检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第6期24卷 56-60+143页

作者：郝锋于金德上海第二医科大学附属瑞金医院心内科上海第二医科大学附属瑞金医院心内科上海 200025 中国

目的:通过用高糖对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞进行干预,观察其对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法:用组织贴块法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,分组后分别予以葡萄糖0,1,5g/L进行干预。分别提取细胞总RNA和总蛋白分别进行逆转... 详细信息

目的:通过用高糖对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞进行干预,观察其对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法:用组织贴块法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,分组后分别予以葡萄糖0,1,5g/L进行干预。分别提取细胞总RNA和总蛋白分别进行逆转录PCR(RT-PCR),Westernblotting检测,同时取出条件培养基经酶谱法(zymography)检测分泌于培养基中的MMP-2活性。结果:经mRNA,蛋白和酶活性检测,均发现在葡萄糖浓度为5g/L时,MMP-2的表达水平较对照和1g/L时明显增加。结论:高糖促进血管平滑肌细胞和内皮细胞内MMP-2表达,提示血管细胞外基质的降解在糖尿病患者动脉粥样硬化发生机制中起着一定作用。

关键词：葡萄糖基质金属蛋白酶明胶酶糖尿病动脉粥样硬化血管平滑肌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素-1β引起胶质瘤细胞U251中蛋白聚集体形成、活性氧含量和线粒体膜电位增高

引用

中华神经科杂志 2004年第5期37卷 396-401页

作者：马国诏陈生弟陆国强汪锡金杨卉上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科 200025

目的　探讨白细胞介素 1β (IL 1β)是否引起细胞内蛋白聚集体的形成以及细胞活性氧 (ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变。方法　用不同浓度的IL 1β处理神经胶质瘤U2 5 1细胞 2 4h ,四唑盐 (MTT)比色法测定线粒体氧化还原酶的活性 ,... 详细信息

目的　探讨白细胞介素 1β (IL 1β)是否引起细胞内蛋白聚集体的形成以及细胞活性氧 (ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变。方法　用不同浓度的IL 1β处理神经胶质瘤U2 5 1细胞 2 4h ,四唑盐 (MTT)比色法测定线粒体氧化还原酶的活性 ,用硫磺素S染色研究细胞内蛋白聚集体形成情况 ,四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物 (JC 1)检测线粒体膜电位 ,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH DA)检测细胞内活性氧水平。结果　 5ng/ml的IL 1β作用于U2 5 1小于 6h没有降低细胞活性。不同浓度IL 1β处理 2 4h后 ,与对照组比较 ,U2 5 1细胞活性在 5ng/ml时明显下降 (P <0 0 5 ) ,并随着IL 1β剂量继续加大 ,细胞存活率逐渐降低。IL 1β (5 0ng/ml)可导致细胞内蛋白聚集体形成增多 ,并且用JC 1荧光染色可检测到线粒体膜电位明显升高 ,用DCFH DA荧光染色和流式细胞仪定量检测显示 ,U2 5 1细胞内ROS含量增加。结论　IL 1β可引起U2 5 1细胞内蛋白聚集体形成 ,线粒体膜电位增高 ,ROS含量增加进而细胞氧化应激反应增强。

关键词： IL-1β 线粒体膜电位细胞内蛋白聚集白细胞介素-1β ROS 增高 U251细胞体形活性氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IL-1α对神经前体细胞Nurr1基因的诱导表达

引用

中国神经科学杂志 2003年第3期19卷 146-150页

作者：孙秀陈生弟刘振国刘卫国梁粱徐洁懿上海第二医科大学瑞金医院神经内科上海200025

目的 :了解中脑和纹状体神经前体细胞Nurr1基因的表达以及IL 1α对中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞Nurr1基因的诱导表达作用。方法 :采用RT PCR ,WesternBlot和免疫荧光染色方法观察中脑和纹状体神经前体细胞内Nurr1mRNA和蛋白质... 详细信息

目的 :了解中脑和纹状体神经前体细胞Nurr1基因的表达以及IL 1α对中脑神经前体细胞和纹状体神经前体细胞Nurr1基因的诱导表达作用。方法 :采用RT PCR ,WesternBlot和免疫荧光染色方法观察中脑和纹状体神经前体细胞内Nurr1mRNA和蛋白质的表达 ,采用半定量RT PCR方法观察IL 1α对中脑和纹状体神经前体细胞Nurr1mRNA的诱导表达作用。结果 :中脑和纹状体神经前体细胞均表达Nurr1mRNA和蛋白质 ,中脑神经前体细胞的Nurr1表达量多于纹状体神经前体细胞。IL 1α可诱导中脑神经前体细胞Nurr1mRNA的快速表达 ,IL 1α(10 0pg/mL)作用 1h后 ,Nurr 1mRNA表达增加 ,3h后Nurr1mRNA表达达到高峰 ,2 4h后恢复至基线水平。而纹状体神经前体细胞的Nurr1mRNA在IL 1α诱导后无明显变化。结论 :IL 1α可能通过Nurr1的过度表达促进中脑神经前体细胞向多巴胺能神经元方向分化。

关键词： IL-1α 神经前体细胞 Nurr1基因基因表达多巴胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性硬脊膜外自发性血肿13例分析

引用

中华神经科杂志 2002年第2期35卷 71-73页

作者：曾丽莉刘振国沈帆霞陈生弟 Beatrice DENIS Francois NICOLI 上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科 200025 Ste Marguerite医院神经内科

目的　探讨和研究急性硬脊膜外自发性血肿的早期诊断和正确治疗。方法　回顾性分析 1985～ 2 0 0 0年法国马塞Timone ,Ste Marguerite医院和上海瑞金医院神经内科 13例急性硬脊膜外自发性血肿患者的临床资料 ,就其病因、发病机制、临床... 详细信息

目的　探讨和研究急性硬脊膜外自发性血肿的早期诊断和正确治疗。方法　回顾性分析 1985～ 2 0 0 0年法国马塞Timone ,Ste Marguerite医院和上海瑞金医院神经内科 13例急性硬脊膜外自发性血肿患者的临床资料 ,就其病因、发病机制、临床表现、神经影像学检查及治疗与预后 ,结合文献进行分析。结果　 13例中 6例诱发因素为凝血功能异常 ;13例起始症状均为神经根性疼痛 ,伴随脊髓压迫症状 ;11例脊髓MRI确诊 ;5例手术治疗有 3例缓解 ;8例保守治疗有 5例缓解。结论　硬脊膜外腔丰富的静脉丛破裂引起无外伤自发性血肿形成 ,典型临床症状结合神经影像学检查能够确诊 ,是急诊手术指征 ,但并非必选治疗方法。本病存在自发性痊愈的特殊类型。

关键词：急性硬脊膜外自发性血肿诊断治疗预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中脑神经前体细胞的体外分离、培养和特性

引用

细胞生物学杂志 2002年第5期24卷 295-299页

作者：孙秀陈生弟刘振国刘卫国梁粱徐洁懿上海第二医科大学瑞金医院神经内科上海200025

为了解中脑神经前体细胞的体外培养特性和建立中脑神经前体细胞的体外分化调控机制提供细胞模型。本实验采用含有丝分裂源表皮生长因子(EGF)的无血清培养基培养来源于大鼠胚胎E14.5天的中脑神经前体细胞,应用免疫细胞化学方法了解其前... 详细信息

为了解中脑神经前体细胞的体外培养特性和建立中脑神经前体细胞的体外分化调控机制提供细胞模型。本实验采用含有丝分裂源表皮生长因子(EGF)的无血清培养基培养来源于大鼠胚胎E14.5天的中脑神经前体细胞,应用免疫细胞化学方法了解其前体细胞特性。结果发现中脑神经前体细胞呈神经前体细胞特征性标记Nestin免疫染色阳性,无分化细胞标记;细胞克隆实验证实中脑神经前体细胞有自我更新能力;在EGF刺激下增殖迅速;当撤去EGF后置于含胎牛血清的培养基和被覆多聚赖氨酸(PLL)的培养皿内,中脑神经前体细胞可分化成神经元和星形胶质细胞。本试验证明我们培养的中脑神经前体细胞具有增殖、自我更新能力和多向分化潜能特性。

关键词：中脑神经前体细胞体外分离细胞培养特性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Eldepryl prevents 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced nigral neuronal apoptosis in mice

引用

中华医学杂志(英文版) 2001年第3期114卷 16-19+102-103页

作者：郭明陈生弟刘振国陈红专上海瑞金医院神经科!上海200025 上海第二医科大学药学系!上海200025

目的　探讨MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和PC12细胞的凋亡的作用及咪多吡 (Eldepryl)对MPTP的拮抗作用。方法　应用MPTP腹腔注射C57 BL小鼠及口服Eldepryl预处理 ,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测 ;体外实验用同样的... 详细信息

目的　探讨MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和PC12细胞的凋亡的作用及咪多吡 (Eldepryl)对MPTP的拮抗作用。方法　应用MPTP腹腔注射C57 BL小鼠及口服Eldepryl预处理 ,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测 ;体外实验用同样的方法对分别加入MPP+、MPTP或PBS的PC12细胞进行凋亡检测。结果　MPTP 30mg/kg连续注射 7天能诱致的黑质神经元凋亡 ,Eldepryl预处理能完全拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡 ;MPP+能使PC12细胞发生凋亡 ,而MPTP则不能导致PC12细胞凋结论　MPTP可能通过细胞凋亡机制导致黑质神经元死亡 ,其凋亡作用是通过MPTP代谢转化为MPP+而实现的 ,Eldepryl能抑制MPTP向MPP+的转化 ,从而有效地拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡

关键词： 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 1-甲基-4-苯基吡啶离子咪多吡黑质多巴胺能神经元 PC12细胞细胞凋亡帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PACAP27抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡的实验研究

引用

中国药理学通报 2005年第6期21卷 688-692页

作者：王刚陈生弟戚辰杜芸兰范国华陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科.上海第二医科大学神经病学研究所上海200025

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)... 详细信息

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP27(10-12～10-7mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250nmol·L-1)相比,PACAP27保护组(10-8mol·L-1)AnnexinV和碘化丙啶(propidiumiodide,PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP627可逆转这一效应。结论PACAP27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制。

关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽鱼藤酮帕金森病凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同剂量左旋多巴对百草枯毒性作用影响的实验研究

引用

中华医学杂志 2005年第34期85卷 2400-2403页

作者：杜芸兰刘振国陈生弟陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院上海第二医科大学神经病学研究所 200025 上海第二医科大学附属新华医院神经内科

目的探讨帕金森病小鼠模型中不同剂量左旋多巴对百草枯毒性作用的影响及相关机制。方法选用不同剂量左旋多巴分别在注射百草枯一定时间的C57BL小鼠(72只)腹腔内注射,利用免疫组化、W estern印迹法等观察黑质部位百草枯沉积和多巴胺能神... 详细信息

目的探讨帕金森病小鼠模型中不同剂量左旋多巴对百草枯毒性作用的影响及相关机制。方法选用不同剂量左旋多巴分别在注射百草枯一定时间的C57BL小鼠(72只)腹腔内注射,利用免疫组化、W estern印迹法等观察黑质部位百草枯沉积和多巴胺能神经元变性以及α-突触核蛋白(-αSyn)聚集,并检测纤维状α-Syn经左旋多巴孵育后其聚集的改变情况。结果在注射百草枯之前腹腔注射小剂量左旋多巴抑制百草枯诱导的黑质部位多巴胺能神经元变性,α-Syn聚集减少;大剂量左旋多巴则促进黑质部位多巴胺能神经元变性。左旋多巴可以解聚已经形成的纤维状α-Syn。结论小剂量左旋多巴竞争性抑制百草枯通过血脑屏障进入中枢神经系统,起到了神经保护作用;大剂量左旋多巴则使已经形成的纤维状α-Syn解聚,出现明显的毒性作用。

关键词：左旋多巴百草枯血脑屏障 α-突触核蛋白不同剂量毒性作用实验研究作用影响 Western印迹法腹腔内注射

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PACAP27对鱼藤酮诱导细胞凋亡抑制作用机制的研究

引用

中国药理学通报 2006年第1期22卷 44-48页

作者：王刚陈生弟周海燕范国华戚辰陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科.上海第二医科大学神经病学研究所上海200025

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27（PACAP27）对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤保护作用的胞内分子机制。方法诱导分化后的PC12细胞，经鱼藤酮（250nmol·L^-1）和（或）PACAP27（10^-7～10mol·L^-1）处理后，四甲基偶氮唑盐（MT... 详细信息

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27（PACAP27）对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤保护作用的胞内分子机制。方法诱导分化后的PC12细胞，经鱼藤酮（250nmol·L^-1）和（或）PACAP27（10^-7～10mol·L^-1）处理后，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活性及代谢状态；Apo-ONE均质荧光法检测Caspase-3活性变化，流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化。结果PKA刺激剂db-cAMP（10^-4mol·L^-1），Forskolin（10^-6mol·L^-1）可模拟PACAP27的保护作用，而PKC刺激剂TPA（10^-7mol·L^-1）则无此作用（P〉0．05）；PKA抑制剂H-89（10^-6mol·L^-1）可明显削弱PAC-AP27的保护作用，而PKC抑制剂Myr-ΨPKC（10^-6mol·L^-1）则无此作用（P〉0．05）；ERK抑制剂PD98059（2×10^-5mol·L^-1）和p38抑制剂SB203580（5×10^-5mol·L^-1）可削弱PACAP27的保护作用，而JNK抑制剂SP600125（4×10^-5mol·L^-1）则无此作用（P〉0．05）；PACAP27可以明显抑制鱼藤酮诱导的Caspase-3活化；但PACAP27却无法逆转鱼藤酮诱导的线粒体膜电位减低（P〉0．05）．结论PACAP27通过PAC1受体介导，激活了PKA和MAPK信号通路，对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行了有效抑制，同时鱼藤酮诱导的这种细胞凋亡与非线粒体依赖的Caspase-3活化有关，

关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽鱼藤酮帕金森病凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中西医结合治疗儿童癫痫49例

引用

中国中西医结合杂志 1998年第10期18卷 626-627页

作者：于文沈帆霞马震东上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科上海200025

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：