检索结果-内蒙古大学图书馆

多元回归分析中方差比检验的效能和样本含量

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中华预防医学杂志 1989年第6期23卷 333-337页

作者：李建立上海第二医科大学生物统计教研室

在作显著性检验时,不仅要考虑显著性水平α,还要考虑效能1—β。本文就多元回归问题给出求得其方程显著性检验的效能的方法,还给出求得适当样本含量的方法,并将便于查考的表列出。

关键词：多元回归分析检验效能样本含量

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异丙肾上腺素和氨甲酰胆碱对心肌延迟后除极的影响

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生理学报 1989年第4期41卷 361-366页

作者：施渭彬徐有秋张鸿德上海第二医科大学生理教研室

用乙酰毒毛旋花子甙元2.0×10^(-7)mol/L,在绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极(DAD)为实验模型,观察异丙肾上腺素与氨甲酰胆碱对DAD的影响。异丙肾上腺素1.0—3.0×10^(-8)mol/L能增加DAD幅值,为剂量依赖性,并可诱发出触发型心... 详细信息

用乙酰毒毛旋花子甙元2.0×10^(-7)mol/L,在绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极(DAD)为实验模型,观察异丙肾上腺素与氨甲酰胆碱对DAD的影响。异丙肾上腺素1.0—3.0×10^(-8)mol/L能增加DAD幅值,为剂量依赖性,并可诱发出触发型心律失常。氨甲酰胆碱2.0×10^(-6)mol/L单独作用对DAD幅值无影响,然而在异丙肾上腺素增强DAD幅值或产生触发型心律失常后,同样浓度的氨甲酰胆碱能显著地减小DAD幅值以及消除触发型心律失常。但氨甲酰胆碱对由高钙、氨茶碱和组胺等所增加的DAD幅值却无抑制作用。以上结果表明,氨甲酰胆碱能拮抗异丙肾上腺素引起的DAD增强作用,可能与M受体的激活,并继而降低膜上β受体激活时所提高的腺苷酸环化酶活性有关。

关键词：延迟后除极肾上腺素氨甲酰胆碱

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去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊心肌浦肯野纤维瞬时性内向离子流的影响

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生理学报 1990年第4期42卷 316-322页

作者：邬技英刘远谋徐有秋张鸿德上海第二医科大学生理教研室

用电压箝制术观察了去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊浦肯野纤维由乙酰毒毛旋花子甙元诱发的瞬时性内向离子流(I_Ti)的效应。当乙酰毒毛旋花子甙元浓度为4.5×10^(-8)mol/L 时,诱发出的I_(T1)稳定并能维持约1.5h。去甲肾上腺素1.5×... 详细信息

用电压箝制术观察了去甲肾上腺素、乙酰胆碱对绵羊浦肯野纤维由乙酰毒毛旋花子甙元诱发的瞬时性内向离子流(I_Ti)的效应。当乙酰毒毛旋花子甙元浓度为4.5×10^(-8)mol/L 时,诱发出的I_(T1)稳定并能维持约1.5h。去甲肾上腺素1.5×10^(-6)mol/L,可使I_(Ti)的峰值由11.4±2.5nA 增加到14.5±4.1nA(n=11,P

关键词：心律失常 ITi 去甲肾上腺素

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绵羊心浦肯野纤维d-受体和β-受体激动时离子流Isi和Ix的变化

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生理学报 1989年第5期41卷 436-443页

作者：刘远谋徐有秋李慈珍邬技英上海第二医科大学生理教研室

当绵羊心浦肯野纤维α-和β-受体分别激动时,用双微电极法电压箝制术研究慢内向离子流Isi和延迟整流外向离子流Ix的变化。心得安阻断β-受体时,苯肾上腺素5.0×10^(-6)mol/L使Isi的峰值由17.5增加到26nA(n=6,P<0.05).并使Isi由... 详细信息

当绵羊心浦肯野纤维α-和β-受体分别激动时,用双微电极法电压箝制术研究慢内向离子流Isi和延迟整流外向离子流Ix的变化。心得安阻断β-受体时,苯肾上腺素5.0×10^(-6)mol/L使Isi的峰值由17.5增加到26nA(n=6,P<0.05).并使Isi由失活到完全恢复的时间由293±51ms延长到441±109ms(n=4,P<0.05),但对Ix无明显影响。酚妥拉明阻断α-受体时,异丙肾上腺素4×10^(-7)mol/L使Isi峰值由27.7增加到40.8nA(n=7,P<0.05),对Isi的动力过程无明显影响,却使Ix尾电流的幅值由6.7增加到14,4nA(n=6,P<0.05)。表明α-和β-受体激动剂作用的差异在于对延迟整流离子流的影响不同。

关键词：肾上腺素受体离子流

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心肌d_1-肾上腺素受体激动对豚鼠心室乳头肌的影响

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生理学报 1989年第5期41卷 459-469页

作者：施琦张鸿德徐有秋上海第二医科大学生理教研室

用α-受体激动剂新福林(5.0×10^(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10^(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10^(-7)mol/L)来判别何种α-受... 详细信息

用α-受体激动剂新福林(5.0×10^(-6)mol/L)激动豚鼠心室乳头肌α-受体,观察乳头肌跨膜动作电位和收缩力的变化,并用α_1-受体阻断剂哌唑嗪(5.0×10^(-7)mol/L)和α_2-受体阻断剂育亨宾(5.0×10^(-7)mol/L)来判别何种α-受体亚型参与。实验中,β-受体阻断剂心得安(1.0×10^(-6)mol/L)始终存在。实验结果表明心肌α_1-受体激动使(1) 豚鼠心室乳头肌收缩力增强;(2) 收缩峰时间延长;舒张期不变;(3) 快反应动作电位时程延长;(4) 慢反应动作电位零相最大除极速率增加。提示,心肌α_1-受体激动的电生理和正性变力效应的离子机制可能是促进慢内向离子流,使Ca^(2+)内流增加。

关键词：肾上腺素受体心肌收缩率

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我国彝族另一新的DR15(2)等位基因的核苷酸序列分析

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中华微生物学和免疫学杂志 1999年第2期19卷 156-157页

作者：蒋伟宏邹嫣琼林标扬陆嫣费虹明陈仁彪上海第二医科大学生物学教研室

目的对在用ＰＣＲ／ＳＳＯ方法作我国彝族群体样本ＨＬＡＤ区寡核苷酸分型中发现的１例ＤＲＢ１的杂合子进行等位基因序列分析。方法用ＤＲＢ基因类引物扩增该特殊的ＤＲＢ１杂合子细胞基因组的ＤＲＢ基因的第二外显子。扩增产物经纯化... 详细信息

目的对在用ＰＣＲ／ＳＳＯ方法作我国彝族群体样本ＨＬＡＤ区寡核苷酸分型中发现的１例ＤＲＢ１的杂合子进行等位基因序列分析。方法用ＤＲＢ基因类引物扩增该特殊的ＤＲＢ１杂合子细胞基因组的ＤＲＢ基因的第二外显子。扩增产物经纯化转染大肠杆菌ＪＭ１０１，克隆后再经酚／氯仿抽提后得到单链Ｍ１３ＤＮＡ。利用ＡＢＩ３７７测序仪自动测序。结果彝族这一特殊的ＤＲＢ１杂合子细胞的ＤＲＢ１基因阳性克隆，经序列分析证实了该ＤＲＢ１杂合子中一个等位基因确为ＤＲＢ１＊１２０２，与ＰＣＲ／ＳＳＯ分型一致；另一个新等位基因ＤＲＢ１＊１５Ｙ２（暂定）等位基因在第二外显子的４７位由编码苯丙氨酸的ＴＴＣ（ＤＲＢ１＊１５０２）变为编码酪氨酸的ＴＡＣ。结论在云南彝族样本中发现的ＤＲＢ１＊１５Ｙ２，其４７位由ＴＡＣ（酪氨酸）置换了相应于ＤＲＢ１＊１５０２的ＴＴＣ（苯丙氨酸）。在我国这样一个多民族国家中，就ＨＬＡ系统而言，可能还有更多新等位基因有待鉴定。

关键词： HLA抗原聚合酶链反应彝族碱基序列

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腹侧被盖区DA神经元调节睡眠-觉醒机制的探讨

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生理学报 1997年第2期49卷 135-140页

作者：王志林殷利上海第二医科大学生理教研室上海200025

本实验观察了微量注射γ-氨基丁酸（GABA）和5-羟色胺（5-HT）于大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：VTA注射GABA（25μg）和5－HT（2μg），伏隔核（Acb）内多巴胺（DA）代谢... 详细信息

本实验观察了微量注射γ-氨基丁酸（GABA）和5-羟色胺（5-HT）于大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：VTA注射GABA（25μg）和5－HT（2μg），伏隔核（Acb）内多巴胺（DA）代谢产物——双羟苯乙酸（DOPAC）分别降低到注射前的68．2％（P<0.01）和升高到136．1％（P＜0．01），并相应减少和增加觉醒。双侧Acb注射DA（10μg），也可明显增加觉醒，此作用可被氟哌啶醇（16pmol）阻断，SCH23390不起作用。上述结果揭示：VTA微量注射GABA和5－HT可分别抑制和兴奋该部位的DA神经元，从而可能通过中脑边缘系统引起睡眠和觉醒。

关键词：中脑腹侧被盖区多巴胺神经元睡眠-觉醒

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Cs对兔窦房结细胞起搏离子流I_f和I_K及自律活动的影响

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生理学报 1998年第4期50卷 409-415页

作者：李慈珍刘远谋杨智昉陆红丽上海第二医科大学生理教研室上海200025

运用微电极记录窦房结细胞动作电位及穿孔膜片箝技术（perforstedpatch）记录酶解游离的窦房结细胞电流，研究兔心窦房结的起搏原理。实验结果显示，Cs对自律性动作电位的频率及4期自动除极速率仅有轻度抑制作用。在同一细胞、同一时间... 详细信息

运用微电极记录窦房结细胞动作电位及穿孔膜片箝技术（perforstedpatch）记录酶解游离的窦房结细胞电流，研究兔心窦房结的起搏原理。实验结果显示，Cs对自律性动作电位的频率及4期自动除极速率仅有轻度抑制作用。在同一细胞、同一时间、同一测试电位范围内，Cs能基本阻断If及它的电导变化而对Ik电流无明显抑制作用。上述结果表明在兔心窦房结细胞的起搏活动初期，If不是起搏的主要因素。

关键词：窦房结膜片箝起搏离子流动作电位

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溶血磷脂酰胆碱对缺血条件下羊浦肯野纤维I_f电流的影响

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生理学报 1997年第5期49卷 513-520页

作者：胡优敏张照高汝驫徐有秋上海第二医科大学生理教研室上海200025

本文用双微电极电压箝制术观察“缺血”及毒性代谢产物溶血磷脂酸胆碱（LPC）对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流If的影响。用模拟缺血溶液灌流15，30和60min后，在一60mV～120mV之间的各不同指令电位水平If离子流幅值均降低（n=5，P＜0．0... 详细信息

本文用双微电极电压箝制术观察“缺血”及毒性代谢产物溶血磷脂酸胆碱（LPC）对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流If的影响。用模拟缺血溶液灌流15，30和60min后，在一60mV～120mV之间的各不同指令电位水平If离子流幅值均降低（n=5，P＜0．05），激活达稳态时间及半激活时间延长（n=5，P＜0．05），稳态激活曲线向超极化方向移位。在正常台氏液中加入2×10-5mol/LIPC，灌流后，各个膜电位水平的浦氏纤维起搏离子流If的幅值显著降低（n=10，P＜0.05），稳态激活曲线向超极化方向移位，但If激活达稳态时间及半激活时间均无明显改变。在模拟缺血溶液灌流30min基础上，再加2×10－5mol／LLPC灌流，15min后测得If幅值进一步减小（n=10，P＜0．05），加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用。上述结果表明：缺血代谢产物溶血磷脂酸胆碱对心室的正常自律活动具有抑制作用，在模拟缺血条件下，它能使已受抑制的自律活动抑制进一步加深。因此它的存在不会异常增强心室自律性活动而发生快速性室性心律失常。

关键词：心肌缺血溶血磷脂酰胆碱病理

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游离心肌细胞晚钠通道爆发型开放模式的电位依赖性

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生理学报 1997年第5期49卷 483-490页

作者：刘远谋王红卫李慈珍上海第二医科大学生理教研室上海200025

应用膜片箝技术记录豚鼠游离心室肌细胞钠通道电流，发现除极可引起晚钠电流爆发型开放，而复极可终止爆发型活动。爆发型模式的通道电流不仅有浓度依赖性和电位依赖性，其升放时间常数也随箝制电位变正而增大。多步阶梯式除极和叙线除... 详细信息

应用膜片箝技术记录豚鼠游离心室肌细胞钠通道电流，发现除极可引起晚钠电流爆发型开放，而复极可终止爆发型活动。爆发型模式的通道电流不仅有浓度依赖性和电位依赖性，其升放时间常数也随箝制电位变正而增大。多步阶梯式除极和叙线除极的实验结果首次表明电位变化愈迅速、除极步数愈多，爆发型出现的机率也就愈高。

关键词：心室肌细胞晚钠电流模式爆发型电位

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