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解剖学杂志 2016年第5期39卷 529-533页

作者：胡淑婷沈亚峰彭涛杨勇骥宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生物物理学教研室上海200433

目的：研究慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体（RyR2）及其调节蛋白集钙蛋白的表达,探讨心衰心肌细胞内钙容量降低的机制.方法：雄性SD大鼠被随机分为心衰组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、透射电子显微镜、免疫印迹等方法研究... 详细信息

目的：研究慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体（RyR2）及其调节蛋白集钙蛋白的表达,探讨心衰心肌细胞内钙容量降低的机制.方法：雄性SD大鼠被随机分为心衰组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、透射电子显微镜、免疫印迹等方法研究2组大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量、心肌细胞超微结构及心肌细胞内肌浆网钙释放通道RyR2和其调节蛋白集钙蛋白表达的变化.结果：慢性心衰大鼠心功能左心室舒张末期压力、左室压力最大上升速率均显著低于假手术组.假手术组大鼠心肌细胞的肌小节完整,肌丝排列整齐,线粒体结构正常;心衰组大鼠部分心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴断裂.慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量显著低于假手术组.慢性心衰大鼠心肌细胞内RyR2的表达量无明显变化,集钙蛋白表达明显下降.结论：慢性心衰大鼠心肌细胞内集钙蛋白表达下调,可能是导致心肌细胞肌浆网钙容量减少的原因之一.

关键词：心力衰竭心肌细胞肌浆网雷尼丁受体集钙蛋白大鼠

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MicroRNA-10a-5p促进大鼠心肌细胞凋亡的研究

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宁夏医科大学学报 2016年第8期38卷 872-875,977页

作者：尚佳毛竹君王锐熊耀康袁文俊扈启宽宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 浙江省中医药研究院杭州310007 浙江中医药大学中药资源教研室杭州310053 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的研究microRNA-10a-5p(miR-10a-5p)对新生大鼠心肌细胞活力及凋亡的影响。方法原代培养的SD新生大鼠心肌细胞分为:对照组(转染无意义RNA序列)、miR-10M组(行miR-10a-5p模拟物转染)、miR-10I组(行miR-10a-5p抑制剂转染)。转染48h后,... 详细信息

目的研究microRNA-10a-5p(miR-10a-5p)对新生大鼠心肌细胞活力及凋亡的影响。方法原代培养的SD新生大鼠心肌细胞分为:对照组(转染无意义RNA序列)、miR-10M组(行miR-10a-5p模拟物转染)、miR-10I组(行miR-10a-5p抑制剂转染)。转染48h后,免疫荧光法和q RT-PCR法检测转染效率;MTT法检测细胞活力;PI单染、荧光显微镜观察细胞凋亡情况;Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达量。结果相比于对照组,miR-10M组miR-10a-5p的表达量显著增高(P<0.05),细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡增高(P<0.01),caspase-3表达量显著升高(P<0.05);而miR-10I组,miR-10a-5p的表达量显著降低(P<0.05),细胞活力显著升高(P<0.05),细胞凋亡降低(P<0.05),caspase-3表达量无明显变化。结论摇miR-10a-5p可能降低大鼠心肌细胞活力,且通过caspase途径促进细胞凋亡。

关键词： miR-10a-5p 心肌细胞凋亡

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过表达microRNA-126诱导INS-1细胞凋亡

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宁夏医科大学学报 2015年第7期37卷 741-744,封4页

作者：高婷姬海玉胡甜甜张荣华扈启宽袁文俊宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的研究过表达microRNA-126对INS-1细胞(大鼠胰岛β细胞株)增殖和凋亡的影响。方法将INS-1细胞分为4组:阴性对照(NC)组、阳性对照(miR-375)组、miR-126过表达(miR-126m)组、miR-126低表达(miR-126in)组,分别转染nonsense segment、miR-375mimic、miR-126mimic、miR-126inhibitor,48h后予胰岛素刺激细胞12h。用实时定量RT-PCR方法检测转染效果;MTS法检测INS-1细胞增殖情况;电子显微镜下观察细胞超微结构的变化。结果 miR-126m组INS-1细胞的miR-126水平较NC组升高(P<0.01),miR-126in组miR-126水平较NC组降低(P<0.05);miR-126m组及miR-375组INS-1细胞活力较NC组及miR-126in组降低(P<0.05);电镜下可见miR-126m组及miR-375组INS-1细胞大量凋亡,细胞核折缝样改变,染色质高度浓缩、边集;NC组及miR-126in组偶见凋亡细胞。结论过表达microRNA-126可以显著降低INS-1细胞活力,诱导细胞凋亡,提示microRNA-126可能与糖尿病的发生有关。

关键词： microRNA-126 INS-1 细胞凋亡糖尿病

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锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

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中国生理学会张锡钧基金第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议

作者：任安经张欢汪凯麻献华 John N.Wood David Z.He 丁玉强袁文俊谢志芳章卫平第二军医大学病理生理学教研室上海200433 英国伦敦大学生物学系伦敦WC1E 6BT 美国克瑞顿大学生物医学系奥马哈68102 同济大学医学院解剖和神经生物学系上海200092 宁夏医科大学生理学和神经生物学系宁夏银川750004 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 第二军医大学细胞生物学教研室上海200433

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组自主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少.我们利用基因... 详细信息

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组自主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少.我们利用基因打靶技术分别建立了海马CA1区特异性ZBTB20敲除(CA1-ZB20KO)和外周伤害性感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout,PN-ZB20KO)小鼠.研究发现CA1-ZB20KO小鼠海马的结构、发育和基础突触兴奋性未出现明显异常,但海马依赖性学习记忆能力明显下降,长时程(LTP)和NMDA受体介导的兴奋性突触后电流降低,而且,海马CA1区的ERK和CREB的磷酸化水平下降.PN-ZB20KO小鼠DRG发育未见明显异常,TRP通道家族TRPV1,TRPA1和TRPM8表达显著降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降.PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱.上述结果表明海马CA1区ZBTB20在LTP和记忆形成中起着重要的作用,其机制通过调节NMDAR的激活和下游的ERK和CREB的激活.ZBTB20可通过调节伤害性感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉.

关键词：锌指蛋白学习记忆疼痛神经元

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外源性Leptin减轻大鼠肺缺血再灌注损伤及其保护作用机制

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安徽医科大学学报 2014年第5期49卷 603-606页

作者：龚文辉张成鑫华天凤汪裕琪黄大可赵强上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏外科上海200025 安徽医科大学第二附属医院心胸外科合肥230601 安徽医科大学第一附属医院心脏外科合肥230022 安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室合肥230032

目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤后血清炎症因子及肺组织相关酶活性的变化,并探讨外源性瘦素(Leptin)在肺缺血损伤中的作用及可能机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,并用外源性Leptin干预治疗,对各组术后肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、... 详细信息

目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤后血清炎症因子及肺组织相关酶活性的变化,并探讨外源性瘦素(Leptin)在肺缺血损伤中的作用及可能机制。方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,并用外源性Leptin干预治疗,对各组术后肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)浓度进行分析和比较,并观察各组肺组织病理学改变。结果缺血再灌注组血清炎症指标CRP、TNF-α、NF-κB浓度较假手术组明显升高,用外源性Leptin预处理后的炎症指标浓度较缺血再灌注组有显著下降(P<0.05)。肺组织匀浆MPO、MDA水平测定结果同样显示Leptin预处理组的肺组织匀浆酶学指标较缺血再灌注组有显著下降(P<0.05)。组织学病理显示缺血再灌注组肺损伤严重;Leptin预处理组肺泡结构较完整,炎症改变相对较轻,水肿及出血较再灌注组明显减少。结论运用外源性Leptin后肺缺血再灌注损伤明显减轻;外源性Leptin对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减轻脂质过氧化反应及炎性细胞浸润有关。

关键词：瘦素肺损伤肺保护缺血再灌注

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Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

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宁夏医科大学学报 2014年第8期36卷 849-852页

作者：陶虹施劲松任安经袁文俊曾晓荣宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 南京军区总院南京210000 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 四川泸州医学院心血管研究所泸州646000

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细... 详细信息

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM(对照组)和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的(97±8)%、(91±7)%、(60±9)%和(45±6)%。其中,10nM和100nM obestatin灌流5 min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小(P<0.01,n=5)。胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mV时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为(-5.48±0.69)、(-5.70±0.68)、(-5.58±0.61)和(-3.90±0.44)pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至(-3.11±0.68)、(-3.60±0.99)、(-3.26±1.03)和(-2.28±0.71)pA/pF,均明显低于obestatin给药前(P<0.01,n=5)。结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流。

关键词：肥胖抑制素胰岛β细胞株INS-1细胞电压依赖性L型钙通道膜片钳

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Salusins及其心血管效应

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生理科学进展 2013年第3期44卷 164-168页

作者：任安经林丽严晓红袁文俊第二军医大学病理生理学教研室上海200433 第二军医大学生理学教研室上海200433 武汉大学基础医学院生理学系武汉430071 宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004

Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包括由28个氨基酸组成的salusin-α和20个氨基酸组成的salusin-β。Salusins广泛分布于人和大鼠的多种组织和器官,具有降低血压、减慢心率、抑制心肌收缩、减轻心脏缺血损伤、促进心肌细胞肥大和血... 详细信息

Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包括由28个氨基酸组成的salusin-α和20个氨基酸组成的salusin-β。Salusins广泛分布于人和大鼠的多种组织和器官,具有降低血压、减慢心率、抑制心肌收缩、减轻心脏缺血损伤、促进心肌细胞肥大和血管平滑肌细胞增殖等一系列心血管效应。值得注意的是,作为由同一前体产生的两种多肽,salusin-α和salusin-β在动脉粥样硬化的发生发展中具有相反的作用。

关键词： salusins 心脏血管动脉粥样硬化

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salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

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中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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microRNA定向诱导iPS细胞向心肌细胞分化的初步研究

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宁夏医科大学学报 2012年第8期34卷 760-763页

作者：吴仪陈虎艳李宁宋晓伟陈思锋袁文俊宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋... 详细信息

目的研究miRNAs诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。方法将心肌细胞特异性miRNA-1、miR-NA-133a和miRNA-208排列组合后分别转染iPS细胞,悬浮培养3d后提取RNA和蛋白,应用Real-timePCR和Western blot的方法检测心肌细胞标志分子α-肌球蛋白重链(α-MHC)和肌钙蛋白T(Troponin-t)的表达。结果转染了miRNA-133a和miRNA-208+miRNA-133a组合的两个实验组中,α-MHC的mRNA表达量显著升高;同时转染了miRNA-208+miRNA-133a两个miRNA的实验组中,Troponin-t的mRNA和蛋白表达量显著上调。结论 miRNA-208和miRNA-133a共同作用,有利于诱导iPS细胞向心肌细胞的定向分化。

关键词： iPS细胞心肌细胞 miRNA

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慢性间歇性低压低氧对大鼠免疫功能的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 433-438页

作者：史敏崔芳杨长瑛张浩王莹萍魏林周兆年张翼河北医科大学第二医院检验科河北石家庄050017 河北医科大学生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学免疫学教研室河北石家庄050017 中国科学院上海生命科学研究院上海200031

目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对细胞免疫和体液免疫的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组(CON),CIHH14 d组(CIHH14)、CIHH28 d组(CIHH28)和CIHH42 d组(CIHH42)。CIHH动... 详细信息

目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对细胞免疫和体液免疫的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组(CON),CIHH14 d组(CIHH14)、CIHH28 d组(CIHH28)和CIHH42 d组(CIHH42)。CIHH动物于低压氧舱分别接受14、28和42 d减压低氧(模拟3 000m高原、每天5 h)处理。各组动物分为两部分,分别在常氧和急性低氧(10%O2+90%N2,1 h)条件下,检测动物血液CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群、NK细胞数量,IgG、糖皮质激素(COR)、肾上腺素(EPI)和C-反应蛋白(CRP)含量,测量胸腺、脾脏重量并观察其超微结构变化。结果:①与CON大鼠比较,CIHH14大鼠胸腺指数和脾脏指数明显增加;CIHH28和CIHH42大鼠胸腺指数明显增加;急性低氧导致大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞受损,CIHH处理大鼠的损伤较CON大鼠明显减轻。②与CON、CIHH28和CIHH42比较,CIHH14大鼠CD8淋巴细胞明显降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞明显下降;急性低氧导致CON大鼠CD4淋巴细胞升高,CD8淋巴细胞降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞增加,而对CIHH28和CIHH42大鼠CD4、CD8淋巴细胞和NK细胞无明显影响。③CIHH与急性低氧对大鼠血液IgG无明显影响。④CIHH14大鼠COR较CON、CIHH28和CIHH42大鼠明显增高;急性低氧使CON大鼠EPI、COR、CRP明显增高,而CIHH各组大鼠急性低氧前后EPI、COR、CRP无明显变化。结论:CIHH对机体免疫功能稳态具有调节作用,其作用与神经-内分泌和糖皮质激素有关。

关键词：间歇性低压低氧适应免疫淋巴细胞大鼠

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