检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2024年第11期40卷 2404-2407页

作者：郑丽王金岩王庆辉冯辉孙逊中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110122

如何调整、优化线上教学方法,探索新型、适合我国留学生授课的教学模式,成为目前留学生教学迫切需要解决的问题。本次教学改革根据留学生自主学习能力强的特点,针对时差严重影响授课质量的问题,对课程内容和教学模式进行了调整与优化,... 详细信息

如何调整、优化线上教学方法,探索新型、适合我国留学生授课的教学模式,成为目前留学生教学迫切需要解决的问题。本次教学改革根据留学生自主学习能力强的特点,针对时差严重影响授课质量的问题,对课程内容和教学模式进行了调整与优化,采用教师主讲+学生自主学习+师生讨论反馈的模式,进行医学免疫学课程线上教学的研究与实践。本次教学改革充分激活了留学生学习的内驱力,有益于留学生获得终身学习的能力。同时通过合理安排教学内容与学习模式,很好地克服了留学生授课过程中存在的时差问题,弥补了线上听课效果差的不足,取得了较好的教学效果。

关键词：医学免疫学留学生线上教学时差教学方法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制

引用

环境与职业医学 2024年第1期41卷 34-40页

作者：周箫万雯姜德文艾福军叶凌刘明海张艺刘艳洁贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[... 详细信息

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为对照组与染氟组,每组12只。其中,对照组饮用自来水(氟含量<1 mg·L^(-1)),染氟组饮用氟化钠溶液(氟含量10 mg·L^(-1)),两组均饲以普通鼠饲料(氟含量<0.6 mg·kg^(-1))。饲养180 d后称SD大鼠的体重,随后取部分脑组织分别行苏木素-伊红(HE)染色和尼氏体染色的病理学检查,其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选3份进行蛋白质组学检测,筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析,随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养180 d后,染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示染氟组大鼠脑皮质未见明显形态变化,海马区见神经元丢失、神经元排列层次不整齐、部分神经元嗜酸性变和胞体固缩。尼氏染色结果显示染氟组大鼠脑皮质及海马区神经元染色变浅(尼氏体减少)。蛋白质组学检测共鉴定出6927个蛋白,经过筛选在对照组与染氟组中获得差异表达蛋白206个,包括96个表达上调蛋白和110个表达下调蛋白,差异蛋白主要定位于细胞质(30.6%)、细胞核(27.2%)、线粒体(13.6%)、质膜(13.6%)和胞外(11.7%)。GO分析结果显示差异表达蛋白主要参与铁离子运输、多巴胺神经元分化的调控和炎症反应中呼吸爆发的负调控等生物过程,行使亚铁结合、铁氧化酶活性、细胞因子活性等分子功能,位于滑面内质网膜、膜的固定成分、氯化物通道复合体等细胞组分。KEGG显著富集通路为次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢等。差异蛋白相互作用网络分析结果显示葡萄糖-6-磷酸异构酶(Gpi)连接度最高。经蛋白免疫印迹实验检测,Gpi在染氟组成年SD大鼠脑组织中表达水平较对照组降低(P<0.05)。[结论]慢性氟中毒大鼠脑组织中存在多种差异表达蛋白,其功能与次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢有关;Gpi可能参与慢性过量氟暴露致脑神经损伤。

关键词：慢性氟暴露大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

KIAA0753减缓糖尿病抑制的成骨细胞糖代谢和能量代谢

引用

陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆2400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆2400016

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组,采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1,GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L,PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1,PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的影响;通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响;采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响;采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,促进蛋白PDP1和PYGL的表达,减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,促进乳酸生成,而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用,促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,抑制蛋白PDP1和PYGL的表达,增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比,过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位,促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能,从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Hippo-YAP通路参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响

引用

中国药理学通报 2023年第12期39卷 2325-2330页

作者：吴松顾丹张小龙康文润刘宇李成王宏健王东艳潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能实验室贵州贵阳550025

目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO ... 详细信息

目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO 2组和NaAsO 2+XMU-MP-1(MST1/2抑制剂)组、XMU-MP-1组,利用流式细胞术、Western blot验证Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。结果相较于control组,核质分离与免疫荧光结果都表明NaAsO 2组细胞质中YAP蛋白明显增加(P<0.05),细胞核中YAP蛋白明显下调(P<0.01);并且NaAsO 2组p-MST1、p-LATS1、p-YAP以及凋亡相关蛋白P53和BAX表达明显上调(P<0.05),BCL-2蛋白表达明显下调(P<0.01);G 0/G 1期细胞比例降低(P<0.01),S期比例上升(P<0.05);细胞凋亡率增加(P<0.01)。与NaAsO 2组相比,NaAsO 2+XMU-MP-1组上述指标均有逆转(P<0.05)。结论Hippo-YAP通路可能参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响。

关键词： Hippo-YAP通路 NaAsO 2 PC12细胞 YAP蛋白细胞周期细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

引用

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

我国孤独症谱系障碍相关的政策地图及启示

引用

中国儿童保健杂志 2025年第1期33卷 8-12,26页

作者：武丽杰哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室黑龙江哈尔滨150081

近年来孤独症谱系障碍(ASD)的患病率明显上升。该病起病早、病程长,需要长期高强度的干预,给患儿及家庭带来了极大的疾病负担,还增加了社会成本,其诊疗、康复、上学、就业及社会回归成为当前和今后长时期内全社会关注的热点问题。政府... 详细信息

近年来孤独症谱系障碍(ASD)的患病率明显上升。该病起病早、病程长,需要长期高强度的干预,给患儿及家庭带来了极大的疾病负担,还增加了社会成本,其诊疗、康复、上学、就业及社会回归成为当前和今后长时期内全社会关注的热点问题。政府的政策保障对于ASD患者的健康转归和福祉至关重要。近十年来,我国政府越来越关注该群体,并出台了一系列政策,为ASD患儿及家庭提供了良好的服务保障和经费支持。本文回顾了近年来国家针对ASD群体的相关政策,描述了政策特征,并基于世界卫生组织的理论框架进行了政策内容分析,明确了我国ASD相关政策的关键领域和潜在差距,为今后相关政策制定提供一定的思考与建议。

关键词：孤独症谱系障碍政策策略支持与服务体系社会保障

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

超声引导下弓状韧带上腰方肌前侧阻滞对腹腔镜手术患者术后恢复质量的影响

引用

中华麻醉学杂志 2025年第3期45卷 325-328页

作者：过雪艳王迪洪红纪木火童建华南京医科大学第二附属医院麻醉科南京210011

目的:评价超声引导下弓状韧带上腰方肌前侧阻滞(SA-AQLB)对腹腔镜手术患者术后恢复质量的影响。方法:本研究为随机对照研究。择期腹腔镜手术患者110例,性别不限,年龄18~80岁,BMI 18~28 kg/m 2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用随机数字表法将其分为... 详细信息

目的:评价超声引导下弓状韧带上腰方肌前侧阻滞(SA-AQLB)对腹腔镜手术患者术后恢复质量的影响。方法:本研究为随机对照研究。择期腹腔镜手术患者110例,性别不限,年龄18~80岁,BMI 18~28 kg/m 2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用随机数字表法将其分为2组(n=55):腹横肌平面阻滞(TAPB)组(T组)和SA-AQLB组(S组)。术毕送至麻醉后恢复室并连接患者自控静脉镇痛(PCIA)泵,于拔除气管导管后5 min行神经阻滞,T组和S组分别行超声引导下双侧TAPB和SA-AQLB,每侧分别注射0.25%罗哌卡因30 ml。数字评定量表评分≥4分时静脉注射羟考酮3~5 mg或地佐辛5 mg,记录补救镇痛情况;记录PCIA首次按压时间和有效按压次数;记录术后24 h舒芬太尼等效消耗量;于术后24和48 h时记录15项恢复质量量表评分;记录术后首次下床活动时间和住院时间;记录术后头晕、恶心呕吐、呼吸抑制和神经阻滞并发症的发生情况。结果:与T组比较,S组术后舒芬太尼等效消耗量降低,PCIA有效按压次数减少,补救镇痛率降低,PCIA首次按压时间延长,术后24和48 h时15项恢复质量量表评分升高,首次下床活动时间和住院时间缩短(P<0.05)。结论:超声引导下SA-AQLB改善腹腔镜手术患者术后恢复质量的效果优于TAPB。

关键词：超声检查腰肌神经传导阻滞弓状韧带腹腔镜检查恢复质量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HBV刺激下滋养层细胞MAVS信号通路对PBMC乙肝疫苗免疫反应影响的研究

引用

现代预防医学 2024年第6期51卷 1077-1082页

作者：任朝敏赵甜静陈转转姚添王科科张德梅冯永亮王素萍山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室山西医科大学第一临床医学院山西医科大学第一医院太原市血液中心

目的探讨HBV刺激下人绒毛膜滋养层细胞（HTR8-S/Vneo）线粒体抗病毒信号蛋白（Mitochondrial Antiviral Signaling Protein, MAVS）信号通路对外周血单个核细胞（Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMC）乙肝疫苗免疫反应的影响及... 详细信息

目的探讨HBV刺激下人绒毛膜滋养层细胞（HTR8-S/Vneo）线粒体抗病毒信号蛋白（Mitochondrial Antiviral Signaling Protein, MAVS）信号通路对外周血单个核细胞（Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMC）乙肝疫苗免疫反应的影响及作用机制。方法 HBV DNA阳性患者血清刺激HTR8-S/Vneo后，采用MAVS过表达质粒/siRNA分别转染至HTR8-S/Vneo以过表达/沉默MAVS,并将其与人类免疫细胞集合体PBMC共培养后给予乙肝疫苗刺激。采用逆转录-实时荧光定量PCR（Reverse Transcription-Quantitative Real-Time PCR,RT-qPCR）及流式细胞术（Flow CytoMetry, FCM）检测MAVS信号通路相关分子（MAVS、NF-κB、pNF-κB、IRF3和pIRF3等）mRNA及蛋白水平；酶联免疫吸附试验（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA）检测IL-2、IL-6、IFN-β和IL-17等细胞因子表达；FCM检测PBMC中CD4+T细胞比例。采用独立样本t检验进行数据分析。结果 HBV下调MAVS、NF-κB、IRF3 mRNA表达（t=6.66,P=0.003;t=14.18,P<0.001;t=3.70,P=0.021）及MAVS、NF-κB、pNF-κB蛋白表达（t=3.42,P=0.042;t=4.23,P=0.013;t=4.86,P=0.008）,抑制抗病毒因子IFN-β的产生（t=9.83,P=0.010）;沉默HTR8-S/Vneo中MAVS下调MAVS mRNA及蛋白表达（t=31.20,P<0.001;t=6.53,P=0.023）,抑制PBMC乙肝疫苗免疫反应中IFN-β的产生（t=5.46,P=0.032）,降低CD4+T细胞比例（t=9.07,P=0.001）;过表达MAVS则上调MAVS mRNA及蛋白表达（t=-34.26,P<0.001;t=-5.11,P=0.036）,诱导PBMC乙肝疫苗免疫反应中IFN-β的产生（t=-7.04,P=0.020）,CD4+T细胞比例数值上升高（t=-0.73,P=0.506）。结论 HBV可抑制HTR8-S/Vneo中MAVS信号通路；过表达MAVS则促进PBMC乙肝疫苗的免疫反应。

关键词： MAVS 信号通路乙型肝炎疫苗免疫反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

靶向c-Met的CAR-T细胞构建及其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤性

引用

生理学报 2025年第2期77卷 241-254页

作者：杜娜娜张艳君李艳秋张露安然甄翔程闵静婷李正红蚌埠医科大学基础医学院蚌埠医科大学生命科学学院蚌埠医科大学公共基础学院蚌埠医科大学临床医学院安徽省肿瘤演进及智能诊疗重点实验室

本研究旨在构建靶向细胞间质上皮转换因子(c-mesenchymal-epithelial transition factor, c-Met)的第二代和第三代嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells, CAR-T)，观察其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤作用。采用生物信息学分析MET基因在卵巢浆液性囊腺癌中的表达情况、MET基因表达与免疫细胞浸润丰度的相关性及其对卵巢浆液性囊腺癌组织功能的影响；免疫组织化学染色法检测浆液性卵巢癌组织以及癌旁组织中c-Met的表达情况；流式细胞术检测SKOV-3表面c-Met蛋白的表达；通过慢病毒感染制备第二代和第三代c-Met CAR-T细胞，流式细胞术检测细胞亚群和感染效率。以CD19 CAR-T和活化T细胞为对照组，以c-Met阴性表达的人卵巢癌细胞A2780细胞设置Non target组，通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放、ELISA、CCK-8等功能实验探究第二代[c-Met CAR-T(2G)]和第三代[c-Met CAR-T(3G)]c-Met CAR-T对c-Met阳性表达的SKOV-3细胞的杀伤效果、细胞因子分泌和增殖能力。生物信息学分析与免疫组织化学染色结果显示，与正常组织相比，卵巢癌组织的MET基因表达显著上调，而在各病理阶段MET表达无明显差异，且MET基因表达与卵巢癌患者的种族、年龄均没有相关性。成功构建第二代和第三代c-Met CAR-T细胞，且在慢病毒感染后c-Met CAR-T(2G)的CD8+T细胞比例有所上调，c-Met CAR-T(3G)细胞亚群无明显变化；LDH释放实验显示，第二代和第三代c-Met CAR-T对靶细胞SKOV-3的杀伤效率随效靶比提高而上升，效靶比为20:1时，c-Met CAR-T(2G)的杀伤效率达到(42.02±5.17)%(P <0.05),c-Met CAR-T(3G)的杀伤效率达到(51.40±2.71)%(P <0.05);ELISA结果显示，c-Met CAR-T相较于CD19 CAR-T和活化T细胞能释放更多细胞因子(P <0.05),c-Met CAR-T(3G)的释放量高于c-Met CAR-T(2G)(P <0.01);CCK-8结果显示，在48 h后，c-Met CAR-T(2G)细胞数量显著多于c-Met CAR-T(3G)(P <0.01)。以上结果提示，第二代和第三代c-Met CAR-T均能靶向识别并杀伤c-Met阳性的人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3，两者的细胞毒性无明显差异，c-Met CAR-T(2G)的增殖能力更强，c-Met CAR-T(3G)释放细胞因子的水平更高。

关键词：浆液性卵巢癌 c-Met CAR-T 生物信息学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

引用

南方医科大学学报 2024年第2期44卷 252-259页

作者：白钰婷刚保才张梦洁万子雨刘国权顾玮蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 详细信息

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

关键词： TRALI PF-562271 FAK PECAM-1 老化的血小板人脐静脉内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：