检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2005年第14期40卷 1073-1076页

作者：王泽剑陈红专陆阳上海第二医科大学药物研究所上海200025

目的探讨人参炔醇对神经细胞的营养及保护作用。方法通过PC12细胞、新生鼠脊髓背根神经节研究人参炔醇的神经营养和保护作用。结果人参炔醇可时间、剂量依赖性地促进PC12细胞轴索生长,促进细胞分化标志物MAP-2B表达; 8 μmol·L-1... 详细信息

目的探讨人参炔醇对神经细胞的营养及保护作用。方法通过PC12细胞、新生鼠脊髓背根神经节研究人参炔醇的神经营养和保护作用。结果人参炔醇可时间、剂量依赖性地促进PC12细胞轴索生长,促进细胞分化标志物MAP-2B表达; 8 μmol·L-1的人参炔醇可与5 μg·L-1的神经生长因子协同促进大鼠脊髓背根神经轴索的延长;对叠氮钠致PC12细胞损伤有剂量依赖性保护作用。结论人参炔醇对PC12细胞具有类似神经生长因子的神经营养和神经保护作用。

关键词：人参炔醇神经营养作用轴索 PC12 叠氮钠

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G蛋白介导的信号传递在阿尔采末病中的功能变化

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中国药理学通报 2002年第6期18卷 601-604页

作者：王昊陆阳陈红专上海第二医科大学药物研究所上海200025

阿尔采末病 (AD)是一种神经退行性疾病 ,病理特点主要有 β 淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结的形成。一直以为AD脑中神经元功能受损与突触后受体变化无关 ,但近来越来越多的证据表明中枢神经递质受体 /G蛋白介导的腺苷酸环化酶和磷酯酰... 详细信息

阿尔采末病 (AD)是一种神经退行性疾病 ,病理特点主要有 β 淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结的形成。一直以为AD脑中神经元功能受损与突触后受体变化无关 ,但近来越来越多的证据表明中枢神经递质受体 /G蛋白介导的腺苷酸环化酶和磷酯酰肌醇水解信号转导途径在AD病程中均受到不同程度的损害 ,这亦解释了神经递质替代疗法在治疗AD中疗效有限的原因。

关键词：阿尔茨海默病 G蛋白信号转导 AD 腺苷酸环化酶磷酯酰肌醇

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神经生长因子治疗阿尔采末病的胆碱能神经机制

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中国药理学通报 2004年第8期20卷 860-863页

作者：王昊陆阳陈红专上海第二医科大学药物研究所上海200025

神经生长因子 (nervegrowthfactor,NGF)是中枢胆碱能神经元存活和功能维持最重要的神经营养因子之一 ,对阿尔采末病 (Alzheimersdisease,AD)的治疗潜力已引起人们极大兴趣。投射于大脑皮质和海马的基底前脑胆碱能神经元退变是AD早期病... 详细信息

神经生长因子 (nervegrowthfactor,NGF)是中枢胆碱能神经元存活和功能维持最重要的神经营养因子之一 ,对阿尔采末病 (Alzheimersdisease,AD)的治疗潜力已引起人们极大兴趣。投射于大脑皮质和海马的基底前脑胆碱能神经元退变是AD早期病变 ,也是导致患者认知功能降低的主要原因。NGF可通过兴奋残存神经元上高亲和性TrkA受体 ,促进中枢胆碱能神经元的存活和正常功能的发挥 ,同时神经元激活也使其自身免受AD的有害作用 ,即所谓“useitorloseit”现象。然而 ,NGF不能透过血脑屏障 ,如何使外源性NGF到达脑内靶区是亟待解决的难题 ,一旦获得理论和技术上的突破。

关键词：神经生长因子胆碱能神经元阿尔采末病

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脂加氧酶及其抑制剂研究进展

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中国药理学通报 2005年第8期21卷 897-901页

作者：蒋丽萍陆阳陈红专上海第二医科大学药物研究所上海200025

脂加氧酶(lipoxygenase,LO)途径参与高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等疾病的病理过程,并在诸疾病发展中起关键作用。LO抑制剂能明显降低血管收缩性,降低血压,抑制血管平滑肌细胞迁移,降低动脉损伤后新内膜增厚速率,减少活性... 详细信息

脂加氧酶(lipoxygenase,LO)途径参与高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等疾病的病理过程,并在诸疾病发展中起关键作用。LO抑制剂能明显降低血管收缩性,降低血压,抑制血管平滑肌细胞迁移,降低动脉损伤后新内膜增厚速率,减少活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的生成,阻断细胞间结合反应。LO抑制剂的作用与阻断MAPK通路有关。阻断LO途径为防治心血管疾病提供了新的策略,因此LO可望成为防治心血管疾病药物的重要靶点。

关键词：脂加氧酶脂加氧酶抑制剂血管增生性疾病靶点

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毒蕈碱乙酰胆碱受体新成员:孤儿受体m_5

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生理科学进展 2003年第2期34卷 156-158页

作者：王昊陆阳陈红专上海第二医科大学药物研究所上海200025

m5受体是M受体家族一个新成员 ,与其它亚型相比 ,由于缺乏高选择性配体和标记条件以及富含m5受体的组织来源 ,目前对其分子结构、结合特性、组织分布、生理功能等知之甚少。随着免疫沉淀、原位杂交和药理学标记方法的发展 ,现已证实m5... 详细信息

m5受体是M受体家族一个新成员 ,与其它亚型相比 ,由于缺乏高选择性配体和标记条件以及富含m5受体的组织来源 ,目前对其分子结构、结合特性、组织分布、生理功能等知之甚少。随着免疫沉淀、原位杂交和药理学标记方法的发展 ,现已证实m5受体主要分布于大脑皮质最外层 ,海马齿状回、CA1、CA2区 ,嗅结节 ,横核以及外周血淋巴细胞、单核细胞、睫状肌等部位 ,提示m5受体在调节大脑和外周组织胆碱能神经活动方面具有独特而重要的作用 ,有可能成为治疗帕金森病、阿尔采末病、局灶性脑缺血等疾病新的药物靶点。

关键词：毒蕈碱乙酰胆碱受体孤儿受体m5 G蛋白偶联受体 M受体

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As2S2诱导K562细胞凋亡及其机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第11期23卷 33-38页

作者：李俊娥邬维礼王振义孙关林上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所上海中国 200025

目的:探索As2S2对K562细胞的作用及其机制.方法:As2S2对K562细胞的生长抑制作用用细胞计数法;细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法;Western-blot方法用于蛋白表达的检测;基因表达的变化用半定量RT-PCR方... 详细信息

目的:探索As2S2对K562细胞的作用及其机制.方法:As2S2对K562细胞的生长抑制作用用细胞计数法;细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法;Western-blot方法用于蛋白表达的检测;基因表达的变化用半定量RT-PCR方法.结果:As2S2浓度在1-5μmol/L作用24-72 h即可抑制K562细胞生长,大于3μmol/L时可诱导K562细胞凋亡.As2S2能降低K562细胞中Bcr-Abl蛋白水平及 c-abl和 Bcr-Abl PTK活性,但不调变bcr-abl基因表达水平.As2S2也能诱导慢性粒细胞性白血病(CML)患者单个核细胞凋亡,且Ph~+单个核细胞比Ph~- 单个核细胞对As2S2诱导的凋亡更敏感.结论:As2S2可通过降低Bcr-Abl蛋白含量而诱导CML细胞凋亡.As2S2可能为治疗CML的有效药物.

关键词：砷剂慢性髓样白血病细胞凋亡 Bcr-Abl融合蛋白质类

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氯化锌催化合成正辛基葡萄糖苷反应机理研究

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化学通报 2002年第2期65卷 W014-W014页

作者：陈侃张建华陈泽乃陆阳上海第二医科大学药物研究所上海200025

报道了氯化锌催化合成正辛基-D-吡喃葡萄糖苷反应机理的研究,考察了影响产物构型的因素.实验结果表明D-葡萄糖C-2取代基是影响产物α、β-异构体比例的重要因素.

关键词：氯化锌催化合成辛基葡萄糖苷机理研究吡喃葡萄糖苷异构体比反应机理正辛基取代基实验考察构型

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3-取代-6β-乙酰氧基莨菪烷的合成及其生物活性研究

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化学世界 2005年第5期46卷 299-301,295页

作者：钮因尧杨丽敏崔永耀朱亮冯菊妹陈红专陆阳上海第二医科大学药物研究所上海200025

以3α羟基6β乙酰氧基莨菪烷(5)为起始原料,合成4个新3 取代6β乙酰氧基莨菪烷。药理筛选结果表明3α苯磺酰氧基6β乙酰氧基莨菪烷(6d)对大鼠回肠肌具有强激动活性;经M受体阻断剂阿托品的拮抗试验,提示6d是潜在的M胆碱能受体激动剂。

关键词：包甲素类似物 M胆碱能激动剂合成

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非去极化肌松药致支气管痉挛的M胆碱受体介导机制

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中国新药与临床杂志 2005年第5期24卷 413-416页

作者：陈炯杰陈红专上海第二医科大学药物研究所上海200025

非去极化肌松药(NDMR)引起支气管痉挛的机制仍未完全清楚,组胺释放并不能很好的解释之。最近研究揭示NDMR很可能通过M胆碱受体介导机制诱发支气管痉挛:在生理条件下,位于气道副交感神经节后纤维上的M2受体兴奋后,可抑制神经肌肉接头处... 详细信息

非去极化肌松药(NDMR)引起支气管痉挛的机制仍未完全清楚,组胺释放并不能很好的解释之。最近研究揭示NDMR很可能通过M胆碱受体介导机制诱发支气管痉挛:在生理条件下,位于气道副交感神经节后纤维上的M2受体兴奋后,可抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的过量释放,抑制副交感神经兴奋(如插管时)引起的支气管收缩。NDMR选择性阻断此M2受体亚型,从而引起支气管痉挛的发生。对此机制的探讨为NDMR新药靶标研究和不良反应的防治提供了极为重要的药理学依据。

关键词：受体,毒蕈碱神经肌肉去极化药支气管痉挛

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三种剂量国产盐酸塞利洛尔片健康人体内药物动力学及参数相关性研究

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中国药学杂志 1999年第6期34卷 394-396页

作者：张雪娟曲福军夏军郭晓军黄钦徐凯建哈尔滨医科大学附属第二医院临床药学药物研究所

目的：测定盐酸塞利洛尔在人体内药代动力学特性及其３种不同剂量的药代动力学参数变化规律。方法：健康志愿者９名，３×３拉丁方设计，单剂量ｐｏ１００，２００，４００ｍｇ盐酸塞利洛尔片，采用反相高效液相色谱法测定不同时间... 详细信息

目的：测定盐酸塞利洛尔在人体内药代动力学特性及其３种不同剂量的药代动力学参数变化规律。方法：健康志愿者９名，３×３拉丁方设计，单剂量ｐｏ１００，２００，４００ｍｇ盐酸塞利洛尔片，采用反相高效液相色谱法测定不同时间的血药浓度，在计算机上以ＭＣＰＫＰ程序拟合，求算药代动力学参数。结果：１００，２００，４００ｍｇ国产盐酸塞利洛尔片的ｔ１／２Ｋ，Ｋ，ｔｍａｘ，ｃｍａｘ，ＡＵＣ０～∞分别为３．３７，３．４５和３．５６ｈ，０．２４，０．２１和０．２０ｈ－１，３．６４，３．３８和３．８７ｈ，１７７．５５，５０１．４和１１８８．５８ｎｇ·ｍｌ－１，１６１５．４１，４５０８．３８和１０８２８．５５μｇ·ｈ－１。结论：经方差分析，三剂量组的ｔ１／２ｋ，Ｋ，ｔｍａｘ等参数无显著差异（Ｐ＞０．０５），ｃｍａｘ，ＡＵＣ０～∞均不呈倍数变化。

关键词：盐酸塞利洛尔高效液相色谱法药代动力学

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