检索结果-内蒙古大学图书馆

磁共振成像 2025年第1期16卷 22-28页

作者：胡鸿博赵升姜昊张莹姜慧杰哈尔滨医科大学附属第二医院放射科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨150086

目的探讨鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因(B-Raf proto-oncogene serine/threonine kinase,BRAF)突变状态与直肠癌患者生存率的相关性。本研究旨在评估影像组学模型预测结直肠癌患者BRAF基因突变情况的可行性。材料与方法对我院2020年6月... 详细信息

目的探讨鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因(B-Raf proto-oncogene serine/threonine kinase,BRAF)突变状态与直肠癌患者生存率的相关性。本研究旨在评估影像组学模型预测结直肠癌患者BRAF基因突变情况的可行性。材料与方法对我院2020年6月至2023年6月确诊为直肠癌的患者病例资料进行回顾性分析,采用外显子测序鉴定BRAF基因突变状态。通过生存分析评估BRAF基因突变与直肠癌预后的关系。从260名接受多参数MRI的直肠癌患者中提取7388个特征模块,包括术前T1加权图像(T1-weighted imaging,T1WI)、T2加权图像(T2-weighted imaging,T2WI)和对比增强T1加权图像(contrast-enhanced T1-weighted imaging,CE-T1WI)。随后,基于卷积神经网络(convolutional neural network,CNN)构建了放射组学模型。通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线、准确率、敏感度和特异度等指标评估模型效能。结果本研究共纳入89例BRAF突变患者和171例BRAF野生型患者。两组在肿瘤恶性分期、年龄、性别等临床特征上差异无统计学意义(P>0.05),但5年生存率差异存在统计学意义,BRAF突变组生存期低于BRAF野生型组(P<0.001)。所构建模型的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.929,与病理结果一致性分析的Kappa统计量为0.87,表明模型具有较高的预测价值。结论基于CNN的放射组学特征模型在区分直肠癌患者BRAF突变状态方面表现优异,为未来无创筛查BRAF突变状态提供了新的研究思路。

关键词：直肠癌磁共振成像影像特征深度学习鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因卷积神经网络影像组学模型

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丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

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SGLT-2i临床心血管保护作用及机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 401-406页

作者：葛学婉吴妍郭沫高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部安徽合肥230001 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分... 详细信息

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分数改善的心衰、射血分数轻度降低的心衰及射血分数保留的心衰都具有显著的心血管保护作用。然而心脏组织并不表达钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium glucose cotransporter 2,SGLT-2),SGLT-2i临床心血管获益的潜在机制仍不清楚。该综述拟概述SGLT-2i在临床试验中的心血管获益以及国内外HF指南的推荐建议,进一步阐述SGLT-2i介导的心血管保护作用的潜在机制。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂心力衰竭心血管保护作用

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基于代谢组学的结直肠癌卡培他滨化疗肝毒性预测模型的建立

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海军军医大学学报 2025年第1期46卷 40-47页

作者：林泽帅陈佳妮姚厚山李明明姚佳山西医科大学生物化学与分子生物学教研室太原030001 海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院肛肠外科上海200003 海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院药剂科上海200003

目的基于结直肠癌(CRC)患者化疗前血浆中的内源性代谢物,寻找潜在卡培他滨肝毒性易感标志物,建立预测模型。方法收集50例接受卡培他滨化疗的CRC患者化疗前血浆样本及化疗肝毒性不良反应随访记录。采用超高效液相色谱结合四极杆飞行时间... 详细信息

目的基于结直肠癌(CRC)患者化疗前血浆中的内源性代谢物,寻找潜在卡培他滨肝毒性易感标志物,建立预测模型。方法收集50例接受卡培他滨化疗的CRC患者化疗前血浆样本及化疗肝毒性不良反应随访记录。采用超高效液相色谱结合四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)法进行非靶向代谢组学分析。基于生物信息学分析,采用差异分析、相关性分析、随机森林方法筛选肝毒性相关的内源性代谢物。将所有样本按照7∶3比例随机分成训练集和测试集,基于训练集数据建立预测卡培他滨化疗肝毒性的多因素logistic回归模型,通过ROC曲线分析评价模型在训练集、测试集及整个数据集中的预测效果。结果CRC患者化疗前血浆中肝毒性相关内源性代谢物主要集中在脂质内源性代谢物,经筛选发现鞘氨醇-1-磷酸、神经酰胺、半乳糖、花生四烯酸、酪氨酸、胆绿素、肉豆蔻酸、磷脂酰胆碱(35∶1)、磷脂酰乙醇胺(36∶1)、棕榈酸等可能是潜在的重要肝毒性易感标志物。基于以上标志物建立的卡培他滨化疗肝毒性预测模型在训练集、测试集、整个数据集中的AUC分别为0.946(95%CI 0.842~1.000)、0.920(95%CI 0.720~1.000)、0.912(95%CI 0.810~0.982)。结论利用CRC患者化疗前血浆中的内源性代谢物可以有效预测卡培他滨化疗肝毒性不良反应,这些肝毒性标志物指示易感患者具有脂质代谢紊乱相关的特征。

关键词：结直肠肿瘤卡培他滨肝毒性预测模型代谢组学生物学标志物

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在地昔帕明诱导胶质瘤C6细胞凋亡过程中caspase 3基因表达和[Ca2+]i稳态(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 37-41页

作者：祁红陈红专金正均上海第二医科大学药理学教研室上海第二医科大学药理学教研室上海中国 200025

目的:研究抗抑郁药地昔帕明(Des)对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用以及对凋亡关键效应分子caspase3和凋亡早期信号[Ca2+]i的调控作用.方法:采用流式细胞术(FCM)和凝胶电泳观察Des对C6细胞凋亡的DNA裂解作用,RT-PCR分析。caspase 3基因的表... 详细信息

目的:研究抗抑郁药地昔帕明(Des)对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用以及对凋亡关键效应分子caspase3和凋亡早期信号[Ca2+]i的调控作用.方法:采用流式细胞术(FCM)和凝胶电泳观察Des对C6细胞凋亡的DNA裂解作用,RT-PCR分析。caspase 3基因的表达以及激光扫描共聚焦显微镜测量单个活细胞[Ca2+]i浓度.结果:Des(10,20,40μmol/L)处理C6细胞24 h后,FCM图的G1峰左侧出现凋亡特征性亚二倍体细胞峰,凋亡细胞百分率分别为5.2％,21.9％和 41.9％.同时,凝胶电泳显示典型的DNA“梯带”.DeS 20 μmol/L处理C6细胞24 h可明显增强caspase 3基因的表达,而未经Des处理的C6细胞则检测不到caspase 3基因的表达.此外,Des 40 μmol/L可使 C6细胞[Ca2+]i迅速升高并维持超过28 min,而钙螯合剂依他酸可显著降低C6细胞[Ca2+]i增高幅度,提示Des致C6细胞[Ca2+]i增高主要与细胞外钙内流有关.结论:Des诱导C6胶质瘤细胞凋亡可能与caspase 3基因表达的上调以及细胞内钙稳态的失衡有关.

关键词：地昔帕明神经胶质瘤细胞凋亡 caspases 钙

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美西律对QT延长综合症模型的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第4期24卷 30-34+97页

作者：王红卫郑燕倩杨智昉李慈珍刘远谋上海第二医科大学生理教研室上海第二医科大学生理教研室上海 200025 中国

目的:制备LQT3模型(一种QT延长综合症),研究美西律对LQT3模型的作用。方法:用ATX Ⅱ制备LQT3模型,在钠通道、动作电位和心电图三个水平观察美西律对豚鼠LQT3模型的作用。结果:用ATX Ⅱ作用后,心肌细胞的钠通道长期开放模式的发生频率和... 详细信息

目的:制备LQT3模型(一种QT延长综合症),研究美西律对LQT3模型的作用。方法:用ATX Ⅱ制备LQT3模型,在钠通道、动作电位和心电图三个水平观察美西律对豚鼠LQT3模型的作用。结果:用ATX Ⅱ作用后,心肌细胞的钠通道长期开放模式的发生频率和开放时间常数显著性增加:动作电位APD50和APD90分别延长25.8％、26.1％;0期最大除极速度增加12％:QT间期和QTc分别增加12.8％和16.9％。在ATX Ⅱ存在的同时加入美西律(0.7 mmol/L),钠通道的开放几率明显降低。ATX Ⅱ(40 nmol/L)使动作电位时程延长后,美西律(1,5,15,45,70 μmol/L)使APD50分别缩短0.5％,6.7％,14.4％,19.4％,18.8％,同时也使APD90,Vmax呈相应的减小。在整体动物心电图记录中,美西律呈剂量依赖性缩短由ATX Ⅱ引起的QT和QTc延长效应。结论:美西律可以用来治疗LQT3。

关键词：美西律 QT延长综合症膜片箝技术动作电位心电描记术

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酸性鞘磷脂酶-神经酰胺-ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抗肝纤维化中的作用

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天津中医药 2025年第5期42卷 630-637页

作者：徐亚洁杜岩方步武天津中医药大学第二附属医院药学部天津300250 天津市蓟州区人民医院药剂科天津301900 天津医科大学药理学教研室天津300070

[目的]探讨神经酰胺(Cer)在青蒿琥酯(Art)抑制肝纤维发生中的作用,并初步揭示酸性鞘磷脂酶(ASMase)-Cer-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在此过程中的作用。[方法]将人源肝星状细胞LX-2分为对照组与实验组,对照组包括细胞对照组、1... 详细信息

[目的]探讨神经酰胺(Cer)在青蒿琥酯(Art)抑制肝纤维发生中的作用,并初步揭示酸性鞘磷脂酶(ASMase)-Cer-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在此过程中的作用。[方法]将人源肝星状细胞LX-2分为对照组与实验组,对照组包括细胞对照组、1‰DMSO组、溶酶组(1‰DMSO预处理30 min后,加入5%NaHCO3),实验组包括Art 250μmol/L组、Art 350μmol/L组、Art 450μmol/L组、丙米嗪(Imi)10μmol/L组、Imi 30μmol/L组、Imi 10μmol/L+Art 450μmol/L组(加入Art 450μmol/L 30 min前加入Imi 10μmol/L)、Imi 30μmol/L+Art 450μmol/L组(加入Art 450μmol/L 30 min前加入Imi 30μmol/L),应用MTT法检测各实验组对LX-2细胞增殖的影响;比色法检测Art组对LX-2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活性的影响;细胞消化法测定各实验组LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸含量;高效液相-荧光法(HPLC-FLD)测定各实验组LX-2细胞培养上清液中Cer含量,荧光法测定ASMase的活性,蛋白免疫印记(Western blot)法测定ASMase蛋白表达的变化情况。采用LX-2细胞为实验对象,分为细胞对照组、Imi 10μmol/L组、Imi 30μmol/L组,油酰乙醇胺(NOE)50μmol/L组、PD98059 100μmol/L组、Imi 10μmol/L+Art450μmol/L组、Imi 30μmol/L+Art 450μmol/L组、Art 450μmol/L组,Western blot法观察ERK1/2磷酸化蛋白表达的变化情况。[结果] Art各实验组可显著抑制LX-2细胞的增殖(P<0.05),且其对LX-2细胞增殖的抑制作用呈剂量-效应依赖性及时间-效应依赖性;Art作用24 h后,各实验组LX-2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活性与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Art各浓度组可有效降低LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸含量(P<0.05)且均可显著增加LX-2细胞培养上清液中Cer含量(P<0.05)。Art 450μmol/L组可提高ASMase活性(P<0.01)并促进ASMase蛋白的表达(P<0.01)。Imi 30μmol/L作用24 h后,与DMSO组比较,可促进LX-2细胞的增殖,降低LX-2细胞培养上清液中Cer的含量,并升高LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量(P<0.05)。Imi 30μmol/L可降低ASMase活性(P<0.01)并降低ASMase蛋白的表达(P<0.01)。与Art 450μmol/L组比较,Imi 30μmol/L预处理组可明显降低Art对LX-2细胞增殖的抑制作用、明显减弱其对羟脯氨酸含量的降低作用、并明显降低其对Cer含量的升高作用(P<0.05)。Imi30μmol/L预处理组可明显减弱Art对ASMase活性的促进作用(P<0.01)及对ASMase蛋白表达的促进作用(P<0.01)。与对照组比较,Art 450μmol/L、NOE 50μmol/L、PD98059 100μmol/L均能够抑制ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05);Imi 30μmol/L能够促进ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05)。与Art 450μmol/L比较,Imi 30μmol/L预处理组可减弱Art对ERK1/2磷酸化蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。[结论] Art可能通过上调LX-2细胞中的Cer含量来发挥抗肝纤维作用,且其可能通过ASMase-Cer-ERK1/2信号通路来发挥此作用。

关键词：青蒿琥酯肝纤维化酸性鞘磷脂酶神经酰胺 ERK1/2

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Verapamil和Mn^（2＋）对缺氧及缺氧复氧心肌细胞内pH的影响

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中国药理学通报 1996年第1期12卷 68-70页

作者：王军张佩瑾章鲁齐建华魏丕敬顾培坤金正均上海第二医科大学药理教研室上海第二医科大学计算机教研室上海第二医科大学电生理教研室

采用荧光探针ＢＣＥＣＦ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定不同时间的缺氧和缺氧复氧单心肌细胞内ｐＨ的变化以及Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果显示随着缺氧时间的延长，... 详细信息

采用荧光探针ＢＣＥＣＦ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定不同时间的缺氧和缺氧复氧单心肌细胞内ｐＨ的变化以及Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果显示随着缺氧时间的延长，细胞内ｐＨ也逐渐降低。复氧开始４０ｍｉｎ内，细胞内ｐＨ并未恢复正常。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ能减轻缺氧细胞内酸化程度并使其接近正常水平（Ｐ＞０．０５），却未能减轻缺氧复氧细胞内的酸化。无论是缺氧或缺氧复氧心肌细胞，Ｍｎ２＋均未能减轻细胞内的酸化程度。本实验结果提示缺氧和缺氧复氧时细胞内酸化途径并非完全一致。ＶｅｒａＰａｍｉｌ抑制缺氧细胞内ｐＨ下降是其保护缺氧心肌作用的机制之一。

关键词： Verapamil 钙拮抗剂心肌缺氧细胞内PH 缺氧

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卡托普利和依那普利对血管平滑肌细胞内钙的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第2期17卷 142-145页

作者：齐建华章鲁王军魏丕敬顾培坤金正均黄明智王弘远上海第二医科大学药理教研室上海第二医科大学计算机教研室上海高血压研究所

目的:检测ACE抑制剂对主动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)的影响。方法:用荧光标计和图象处理技术。结果:SHR细胞内Ca^(2+)以及KCl,NE和Ang在SHR细胞引起的Ca^(2+)增加多于WKY细胞。Cap和Ena不影响KCl和Ang在WKY细胞的作用,但Cap,Ena和Nif抑制KC... 详细信息

目的:检测ACE抑制剂对主动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)的影响。方法:用荧光标计和图象处理技术。结果:SHR细胞内Ca^(2+)以及KCl,NE和Ang在SHR细胞引起的Ca^(2+)增加多于WKY细胞。Cap和Ena不影响KCl和Ang在WKY细胞的作用,但Cap,Ena和Nif抑制KCl,NE和Ang在SHR细胞的作用。结论:Cap和Ena阻断功能和特异性已改变的电压依赖性钙通道。

关键词：胸主动脉血管平滑肌钙卡托普利依那普利

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常咯啉对豚鼠心室乳头肌的频率及使用依赖性等电生理作用

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中国药理学与毒理学杂志 1991年第1期5卷 5-9页

作者：詹育梅顾培堃魏丕敬金正均上海第二医科大学药理教研室上海200025

运用标准玻璃微电极、微机实时分析技术及特异性离子阻断剂研究常咯啉(CRL)对豚鼠心室乳头肌的作用。常咯啉对动作电位的(?)_(max)呈现浓度依赖、频率依赖和使用依赖性阻断作用。用钾离子阻断剂CsCl 15μmol/L后,常咯啉不再缩短APD,用... 详细信息

运用标准玻璃微电极、微机实时分析技术及特异性离子阻断剂研究常咯啉(CRL)对豚鼠心室乳头肌的作用。常咯啉对动作电位的(?)_(max)呈现浓度依赖、频率依赖和使用依赖性阻断作用。用钾离子阻断剂CsCl 15μmol/L后,常咯啉不再缩短APD,用高钾使细胞部分除极后,常咯啉使动作电位的(?)_(max)下降,APD延长,ERP相对延长。部分除极标本用钙离子阻断剂维拉帕米3μg/ml后,常咯啉不再延长APD。可见,常咯啉不仅阻钠内流,且可能有促钾外流和促钙内流的作用。

关键词：常咯啉心室乳头肌电生理作用鼠

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