检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 1994年第9期15卷 455-457页

作者：沈志祥李军民王振义韩忠朝 Jacques CAEN 上海第二医科大学附属瑞金医院法国血液血栓研究所

Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ是一种小分子量肝素。研究结果表明，Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ可刺激鼠巨核细胞－血小板系统增生。在体外试验，Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ可刺激鼠巨核系祖细胞的增生和巨核细胞的成熟，其刺激增生作用与其中和血小板第４... 详细信息

Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ是一种小分子量肝素。研究结果表明，Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ可刺激鼠巨核细胞－血小板系统增生。在体外试验，Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ可刺激鼠巨核系祖细胞的增生和巨核细胞的成熟，其刺激增生作用与其中和血小板第４因子的作用有关。鼠的体内研究结果进一步证实Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ对巨核细胞有刺激增生作用。小剂量Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ也有刺激作用，但其刺激增生作用持续时间较短。Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ注射后５天，血小板计数较对照组略有升高，但无统计学意义。无论体内或体外，Ｆｒａｘｉｐａｒｉｎ对ＣＦＵ－ＧＭ均无刺激作用。

关键词： Fxaxiparin 巨核细胞血小板肝素

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儿童再生障碍性贫血骨髓祖细胞的测定和意义

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上海第二医科大学学报 2005年第2期25卷 182-184,197页

作者：李卫王耀莉邱定众杜玲珍邬维礼孙关林上海第二医科大学瑞金医院儿内科上海200025 上海第二医科大学瑞金医院上海血液学研究所

目的通过对再生障碍性贫血 (AA)患儿红系 (BFU E、CFU E)、粒单核系 (CFU GM)及巨核系 (CFU Meg)祖细胞培养 ,了解骨髓祖细胞增殖情况。方法抽取 4 7例AA患儿骨髓分别作四类祖细胞培养 ,在 7、14d测定其集落数。结果 4 7例AA患儿中 ,四... 详细信息

目的通过对再生障碍性贫血 (AA)患儿红系 (BFU E、CFU E)、粒单核系 (CFU GM)及巨核系 (CFU Meg)祖细胞培养 ,了解骨髓祖细胞增殖情况。方法抽取 4 7例AA患儿骨髓分别作四类祖细胞培养 ,在 7、14d测定其集落数。结果 4 7例AA患儿中 ,四类集落数均值与对照组比较均有显著下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且四类集落数均值在AA三种类型中 ,基本上随病情加重均值逐步下降 ,其中四类集落数低于对照组下限的患儿分别为BFU E 36 .17%、CFU E 85 .11%、CFU GM 74 .4 7%、CFU Meg 91.4 9 %。BFU E、CFU GM和CFU Meg随着患儿疾病的加重 ,低于对照组下限的患儿百分比同步上升 ,且三者的表现与外周血三系表现一致 ,而CFU E却未见上述现象。结论在部分AA患儿中存在着四类祖细胞培养集落数的下降 ,且基本上与患儿病情成正比 ;BFU E的变化较CFU E更能代表患儿骨髓红系祖细胞的变化。

关键词：集落患儿 AA 对照组骨髓祖细胞再生障碍性贫血 CFU 三系下降种类

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低氧诱导因子-1α在小鼠椎体发育中的表达及其意义

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中华医学杂志 2006年第23期86卷 1638-1643页

作者：朱勋兵邓廉夫上海第二医科大学附属瑞金医院上海市伤骨科研究所 200025

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α在小鼠胚胎椎体发育过程中的表达规律及其调节作用。方法在解剖显微镜及光学显微镜下观察小鼠胚胎椎体骨发育的演变过程;应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化方法,检测小鼠胚胎椎体在发育不同时段... 详细信息

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α在小鼠胚胎椎体发育过程中的表达规律及其调节作用。方法在解剖显微镜及光学显微镜下观察小鼠胚胎椎体骨发育的演变过程;应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化方法,检测小鼠胚胎椎体在发育不同时段HIF-1α表达状况,及与血管内皮生长因子(VEGF)、软骨和骨标记基因的表达关系。结果胚胎第13.5天(E13.5)时,软骨性脊柱形成;E15.5时,椎体内形成小的骨化核,之后初级骨化中心逐渐增大,并向头尾两端延伸。E13.5时,可检测到HIF-1α的mRNA表达,E14.5时,HIF-1α的表达水平达高峰(组间比较P<0.05),其后逐渐降低,至出生前只有很少量表达;VEGF mRNA表达时相同HIF-1α表达一致;软骨和骨标记基因的表达与形态学演变相符。E14.5时,免疫组化检测到HIF-1α蛋白在椎体中心表达,延续表达时间较mRNA长。结论椎体发育表现为软骨内成骨过程,存在低氧环境,伴随有HIF-1αmRNA及蛋白量的增加及其下游基因VEGF的表达,这可能与HIF-1α激活下游基因启动椎体软骨内骨化过程有关。

关键词：低氧骨发育脊柱诱导因子

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骨桥蛋白增强自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞的迁移活性

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生理学报 2004年第1期56卷 21-24页

作者：孙爱军高平进刘建军姬开达朱鼎良上海第二医科大学附属瑞金医院上海市高血压研究所上海200025

血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程。研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制。本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hy-pertensive rats,SHR)... 详细信息

血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程。研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制。本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hy-pertensive rats,SHR)与正常对照大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)的血管外膜成纤维细胞在体外培养条件下迁移能力的差别,并对其机制进行了探讨。采用大鼠胸主动脉的培养血管外膜成纤维细胞,用Transwell技术测定培养细胞的迁移能力。用实时定量PCR技术检测mRNA表达。结果表明,在血清和bFGF趋化作用下,SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移活性显著强于WKY(每个视野平均迁移细胞数目,血清:35.20±5.26 vs 22.2±3.27,P<0.05;bFGF:30.23±4.54vs 19.20±4.47,P<0.05)。进一步研究发现,SHR培养血管外膜成纤维细胞中的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平显著高于WKY(1863.23±43.91 vs 326.24±68.29,P<0.01)。反义OPN(100 μmol/L)对血清诱导的SHR血管外膜成纤维细胞迁移有抑制作用(每个视野平均迁移细胞数目 38.60±5.98 vs 26.61±3.84,P<0.05)。而正义及错配义OPN组均无此效应。反义OPN对SHR细胞迁移的抑制作用呈浓度依赖性。上述结果证实SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移能力强于WKY。

关键词：主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白高血压细胞迁移重构

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遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症伴组织因子异常的研究

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中华血液学杂志 2006年第3期27卷 150-153页

作者：丁秋兰王学锋许冠群黄霞萍胡翊群武文漫傅启华王鸿利王振义上海第二医科大学附属瑞金医院临床输血科 200025 上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

目的探讨1个遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症伴组织因子异常家系的临床出血机制。方法用 DNA 直接测序法对先证者 FⅦ及组织因子(TF)基因的全部外显子及其侧翼5′和3′非翻译区进行分析,寻找突变基因。反向测序证实所发现的突变。用 RT-PCR... 详细信息

目的探讨1个遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症伴组织因子异常家系的临床出血机制。方法用 DNA 直接测序法对先证者 FⅦ及组织因子(TF)基因的全部外显子及其侧翼5′和3′非翻译区进行分析,寻找突变基因。反向测序证实所发现的突变。用 RT-PCR 及筑巢式 PCR 扩增先证者 FⅦcDNA,检测 FⅦ基因大的缺失和(或)插入突变。对其家系成员作突变基因检测。结果在先证者 FⅦ基因启动子区检测到-55C→T 杂合突变。该突变来自先证者的母亲,其姐姐也带有同样的杂合突变。其他家系成员的 FⅦ基因未见突型。在先证者及所有家系成员的 TF 基因中均发现了9363C→T(Argl31Trp)杂合多态性,9363T 基因杂合频率为2.63%。结论首次报道先证者的临床出血与 FⅦ杂合突变及 TF 的杂合多态性有关。

关键词：基因,因子Ⅶ 组织因子基因突变基因多态性临床症状

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肝素治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的初步疗效观察

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中华血液学杂志 1995年第4期16卷 196-197页

作者：沈志祥李军民王振义韩中朝 Jacques CAEN 上海第二医科大学附属瑞金医院法国血液血管研究所

应用小剂量肝素治疗１４例慢性特发性血小板减少性紫癜症患者。１４例患者均为难治性者，其中男５例，女９例，年龄１９～７６岁（平均４７岁）。病程６个月～２０年（平均６．３年）。所有患者在肝素应用前均经泼尼松及多种免疫抑制剂... 详细信息

应用小剂量肝素治疗１４例慢性特发性血小板减少性紫癜症患者。１４例患者均为难治性者，其中男５例，女９例，年龄１９～７６岁（平均４７岁）。病程６个月～２０年（平均６．３年）。所有患者在肝素应用前均经泼尼松及多种免疫抑制剂正规治疗无效，泼尼松应用剂量在肝素治疗期间均减至１０ｍｇ／ｄ。肝素应用方法为腹部脐周皮下注射１２５０Ｕ／次，２次／ｄ。肝素治疗后，显效１例（７％）；良效６例（４３％）；进步３例（２１％）；无效４例（２９％）。总有效率为７１％。１０例有效病例血小板上升达高峰所需时间为１０～２３天（平均１８天）。肝素治疗前后，凝血功能、肝和肾功能、尿常规、心电图检查等均无变化。

关键词：血小板减少紫癜肝素药物疗法疗效

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中国汉族人凝血因子Ⅶ基因中三个多态位点的研究

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中华血液学杂志 2002年第8期23卷 435-436页

作者：康文英王鸿利熊立凡王学锋储海燕璩斌刘湘帆尹俊段宝华王振义上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025 上海第二医科大学检验系

目的研究正常和分开过强型间歇性外斜视儿童手术前、后不同距离立体视的变化.方法对4～12岁正常组儿童844例和患儿组因分开过强型间歇性外斜视行手术治疗的患儿35例,采用TNO立体视检查法和新立体视检查法(new stereo tests,NST)检查近... 详细信息

目的研究正常和分开过强型间歇性外斜视儿童手术前、后不同距离立体视的变化.方法对4～12岁正常组儿童844例和患儿组因分开过强型间歇性外斜视行手术治疗的患儿35例,采用TNO立体视检查法和新立体视检查法(new stereo tests,NST)检查近距离立体视,采用自制的中、远距离立体视检查法检查1～5 m立体视;比较不同年龄和间歇性外斜视手术前、后不同距离平均立体视锐度的差异.结果 (1)正常组:4～8岁儿童约98% TNO检查近距离立体视锐度≤60″,立体视锐度与年龄的增长呈直线相关性;10～11岁时立体视锐度最小;4～8岁儿童与9～12岁儿童比较,立体视锐度分布差异有非常显著意义(P＜0.01);约97%儿童NST检查近距离立体视锐度≥40″,各年龄段平均立体视锐度为40″～42″.中、远距离立体视锐度4岁时最大,随年龄的增长逐渐减小,9～10岁时最小;(2)患儿组:TNO和NST检查,手术前、后近距离立体视锐度接近,差异均无显著意义(P＞0.05);术前中、远距离立体视锐度大于正常组,差异有显著意义(P＜0.05);术后中距离立体视锐度较术前明显改善并接近正常,远距离立体视锐度有轻微改善.结论 (1)正常组4岁儿童不同距离立体视开始发育,随年龄的增长继续发育,8岁后明显提高,9～11岁完善.(2)分开过强型间歇性外斜视儿童术前近距离立体视良好,中、远距离立体视不良,术后中距离立体视改善明显;间歇性外斜视手术应以中距离立体视的恢复程度作为疗效指标.

关键词：凝血因子Ⅶ 中国汉族人 PCR 基因多态位点动脉血桂形成分子遗传学

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急性早幼粒细胞白血病细胞形态学与基因异质性关系的研究

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中华内科杂志 1995年第3期34卷 165-168页

作者：熊树民陈竺黄薇陈赛娟余怀勤叶裕春王豫廉李秀松蔡敬仁王振义上海ＡＴＲＡ治疗ＡＰＬ协作组上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

经形态学诊断为急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的５０例患者进行了细胞遗传学、分子生物学以及用全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）治疗反应的观察，其中４５例有典型的染色体易位ｔ（１５；１７）及早幼粒细胞白血病基因／维甲酸受体α（ＰＭ... 详细信息

经形态学诊断为急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的５０例患者进行了细胞遗传学、分子生物学以及用全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）治疗反应的观察，其中４５例有典型的染色体易位ｔ（１５；１７）及早幼粒细胞白血病基因／维甲酸受体α（ＰＭＬ／ＲＡＲα）融合基因（ＰＭＬ＋ＲＡＲα＋型ＡＰＬ），用ＡＴＲＡ治疗有显效；另有三种基因异质型，分别为早幼粒细胞锌指蛋白基因（ＰＬＺＦ）＋ＲＡＲα＋型ＡＰＬ、ＰＭＬ－ＲＡＲα＋型ＡＰＬ和ＰＭＬ－ＲＡＲα－型ＡＰＬ，对ＡＴＲＡ治疗均无反应。由此可见，ＡＰＬ是一种不均一性疾病。其余２例经形态学仔细复核分别实属Ｍ＿２α和Ｍ＿５ｂ，用ＡＴＲＡ治疗前者有效，后者无效。形态学是确诊ＡＰＬ的重要依据，少数患者应依赖细胞遗传学甚至分子生物学肯定诊断。ＡＴＲＡ治疗的反应可对ＡＰＬ诊断有重要参考价值，但非ＡＰＬ的特异诊断标准。

关键词：白血病早幼粒细胞性急性细胞遗传学全反式维甲酸

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累及肠系膜上静脉的胰腺钩突肿瘤的临床分级及其意义

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中华外科杂志 2006年第5期44卷 317-320页

作者：彭承宏程东峰周光文陶宗元陈泉宁林晓珠扬卫平李宏为上海第二医科大学附属瑞金医院外科上海消化外科研究所 200025 上海第二医科大学附属瑞金医院放射科 200025

目的探讨建立胰腺钩突部肿瘤累及肠系膜上静脉(SMV)的程度及临床分级,以指导临床医生术前评估和手术方案的制定。方法根据薄层增强CT及计算机辅助X线断层摄影术(CTA)的检查结果,对143例胰腺钩突部肿瘤累及SMV的患者进行临床分级,即T分级... 详细信息

目的探讨建立胰腺钩突部肿瘤累及肠系膜上静脉(SMV)的程度及临床分级,以指导临床医生术前评估和手术方案的制定。方法根据薄层增强CT及计算机辅助X线断层摄影术(CTA)的检查结果,对143例胰腺钩突部肿瘤累及SMV的患者进行临床分级,即T分级,分别为T1级(界限清楚型)、T2级(界限模糊型)、T3级(界限消失型)和T4级(界限“渗透”型,又称血管侵犯型)。分析术前T分级和手术中实际分级(S分级)的一致性。结果T分级中4种不同的临床分级与所选择的手术方式有明显差别,T1级和T2级胰腺钩突部肿瘤累及SMV的手术切除率分别为100%和97.4%,T3级和T4级分别为65.8%和21.7%。术前T分级与S分级具有一致性(U=15.96,P<0.01)。结论对胰腺钩突部肿瘤累及SMV的程度进行临床分级,有助于指导临床医生准确判断胰腺钩突部肿瘤的解剖特点及制定更为合理的手术方案。

关键词：胰腺肿瘤分类法肠系膜静脉体层摄影术 X线计算机临床分级

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遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏症两种新基因突变的确定

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中华血液学杂志 2002年第3期23卷 117-120页

作者：段宝华王鸿利储海燕王学锋璩斌李稻王红尹俊康文英王振义上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所200025 上海第二医科大学上海市医学检验重点实验室

目的　探讨遗传性凝血因子 (F )缺乏症的基因缺陷。方法　采用PCR、核苷酸测序的方法对两个遗传性F缺乏症家系先证者及其亲属外周血白细胞基因组DNA的FA基因进行检测 ,并用RT PCR检测先证者外周血白细胞FA基因mRNA水平 ;ARMS ... 详细信息

目的　探讨遗传性凝血因子 (F )缺乏症的基因缺陷。方法　采用PCR、核苷酸测序的方法对两个遗传性F缺乏症家系先证者及其亲属外周血白细胞基因组DNA的FA基因进行检测 ,并用RT PCR检测先证者外周血白细胞FA基因mRNA水平 ;ARMS PCR对 6 0名正常人外周血白细胞基因组DNA的FA基因进行检测。结果　①发现两种新的基因突变 ,先证者 1在第 12 41位核苷酸由C突变为G ,位于外显子 10 ,导致Ser413Trp(TCGTGG) ,先证者 2及其妹妹在第 2 32位核苷酸由C突变为T ,位于外显子 3,导致Arg77Cys(CGCTGC) ,均为单碱基突变 ,无限制性内切酶酶切位点的改变 ;先证者 1的父母及先证者 2的父、母、舅则分别在DNA水平相同位点呈杂合状态。②采用ARMS PCR法分析正常人群未发现这两种突变的存在。③患者血浆存在少量FA ,而FA基因在mRNA水平几乎没有变化。结论　这两例F缺乏症患者均由于FA基因缺陷造成。患者的FA在细胞内不稳定、易降解可能是F缺乏的原因。家系 1的突变位点在F的核心区 ,对其结构功能的影响较为明显。而家系 2的突变位点位于F的表面 ,可能对蛋白的空间结构产生影响。

关键词：遗传性凝因因子Ⅷ缺乏症基因突变临床特点分子机制

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