检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2002年第2期19卷 156-158页

作者：施静艺陈赛娟上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所 200025

随着人类基因组研究的发展 ,人们认识到参与药物代谢的酶、转运蛋白、受体和其他药物靶蛋白基因的遗传多态性 (主要是单核苷酸多态性 )与许多药物在显效和毒性方面的个体差异有关。药物基因组学作为基于功能基因组学与分子药理学的一门... 详细信息

随着人类基因组研究的发展 ,人们认识到参与药物代谢的酶、转运蛋白、受体和其他药物靶蛋白基因的遗传多态性 (主要是单核苷酸多态性 )与许多药物在显效和毒性方面的个体差异有关。药物基因组学作为基于功能基因组学与分子药理学的一门科学 ,主要通过分析 DNA的遗传变异和监测基因表达谱的改变来阐明药物反应差异的遗传学本质 ,这不仅能改善疾病的诊断、预测可能的药物反应 ,而且也推动了药物发现和发展的进程 ,最终将有助于指导临床合理用药。

关键词：药物基因组学单核苷酸多态性药物反应合理用药基因组学

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用比较基因组杂交技术研究弥漫大B细胞淋巴瘤分子细胞遗传学异常及其意义(英文)

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中华医学遗传学杂志 2006年第1期23卷 12-15页

作者：夏海龙陈丽娟陈冰金晓龙陈赛娟上海第二医科大学附属瑞金医院血液研究所

目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）的分子细胞遗传学异常，探讨DLBCL的分子细胞遗传学异常与临床特征的相关性。方法采用比较基因组杂交（comparative genomic hybridization，CGH）技术对24例DLBCL... 详细信息

目的研究弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）的分子细胞遗传学异常，探讨DLBCL的分子细胞遗传学异常与临床特征的相关性。方法采用比较基因组杂交（comparative genomic hybridization，CGH）技术对24例DLBCL患者的全基因组遗传物质的扩增／缺失进行检测，分析CGH检测结果与DLBCL的临床特征及生存期的相关性。结果24例DLBCL中62．5％病例发生染色体水平的扩增／缺失，20．8％病例发生累及6q的缺失，16．7％病例发生累及18q扩增；CGH检测异常组与正常组比较：CGH异常组患者Annarbor分期多为Ⅱ-Ⅳ期，出现全身症状的几率较高，治疗疗效较差，生存期较短，但两组结果外累及发生几率无明显差别。结论基因组水平发生的遗传物质扩增／缺失是DLBCL常见的分子细胞遗传学异常；6q15-21缺失和18q11-ter扩增是DLBCL非随机分子细胞遗传学异常；CGH检测异常是DLBCL不良临床过程和预后标志。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤分子细胞遗传学基因组杂交技术染色体

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急性淋巴细胞白血病中T细胞受体δ基因Vδ2－Dδ3及Dδ2－Dδ3重排结合部顺序的研究

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中华医学杂志 1995年第9期75卷 532-536页

作者：况少青董硕顾龙君谢竞雄张宇舟王鸿利王振义陈竺陈赛娟上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所上海第二医科大学附属新华医院

为了探讨中国人Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）δ基因的Ｖ－Ｄ－Ｊ结合部顺序（Ｎ顺序）的组成，及其在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）患者中的重组规律，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）对４６例ＡＬＬ标本进行了ＴＣＲδ基因重排的研究，发现１６例... 详细信息

为了探讨中国人Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）δ基因的Ｖ－Ｄ－Ｊ结合部顺序（Ｎ顺序）的组成，及其在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）患者中的重组规律，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）对４６例ＡＬＬ标本进行了ＴＣＲδ基因重排的研究，发现１６例患者出现Ｔ细胞受体δ基因不完全重排，其中１３例为Ｖδ２－（Ｄ）－Ｄδ３重排，３例为Ｖδ２－（Ｄ）－Ｄδ３合并Ｄδ２－Ｄδ３重排。进而应用ＤＮＡ直接测序技术，对这１６例ＡＬＬ标本ＴＣＲδ基因重排结合部进行了分析，证实由于Ｖδ２或Ｄδ２的３＇端和Ｄδ３的５＇端碱基缺失、部分Ｄδ１或Ｄδ２顺序存在、Ｎ顺序的插入以及未发生缺失的Ｖδ２，Ｄδ２或Ｄδ３编码顺序端Ｐ核昔酸的非随机插入，使得每例患者的结合部顺序均存在高度个体特异性。此外，对Ｎ顺序碱基成份的分析表明，其脱氧鸟嘌呤和脱氧胞嘧啶含量大于７０％，而脱氧腺嘌呤和脱氧胸腺嘧啶小于３０％，说明碱基插入并非完全随机。本文结果提示ＴＣＲδ基因重排是淋巴细胞发育中的一个早期事件，其结合部顺序的测定，可作为检测ＡＬＬ患者微小残留病变的特异性克隆标志。

关键词：急性白血病 T细胞受体基因重排 PCR

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全仅式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(As_2O_3)对APL细胞组织因子表达的影响

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Chinese Medical Journal 2001年第1期114卷 103-104页

作者：郭为民王鸿利赵维莅诸江璩斌王学锋上海第二医科大学瑞金医院上海血液学研究所上海200025

目的　探讨全反式维甲酸 (ATRA)和三氧化二砷 (As2 O3)在体内外对急性早幼粒细胞性白血病 (APL)细胞组织因子 (TF)表达的影响。方法　利用复钙时间测定、ELISA和RT PCR等方法 ,分别检测了ATRA和As2 O3 治疗前后APL患者骨髓单个核细胞的... 详细信息

目的　探讨全反式维甲酸 (ATRA)和三氧化二砷 (As2 O3)在体内外对急性早幼粒细胞性白血病 (APL)细胞组织因子 (TF)表达的影响。方法　利用复钙时间测定、ELISA和RT PCR等方法 ,分别检测了ATRA和As2 O3 治疗前后APL患者骨髓单个核细胞的促凝活性、TF抗原及其mRNA的转录水平 ,同时还检测了使用ATRA和As2 O3 处理APL细胞株NB4细胞和NB4 R1细胞以及转染PML RARa融合基因的U937细胞的促凝活性、TF抗原及其mRNA的转录水平。结果　ATRA和As2 O3 在体内和体外均可以时间依赖的方式下调NB4细胞的促凝活性、TF抗原水平以及TFmRNA的转录。转染PML RARa融合基因的U937细胞与仅转染逆病毒载体的U937细胞相比 ,其TF表达水平显著升高 ;使用ATRA或As2 O3 分别处理转染PML RARa和转染逆病毒载体的U937细胞 ,其TF抗原水平均显著降低。结论　ATRA和As2 O3均可下调APL细胞TF的表达并降低其PCA ,As2 O3在诱导APL细胞凋亡的同时有可能通过下调APL细胞TF的表达而改善APL患者与DIC相关的出血症状。结果还提示APL细胞染色体易位产生的融合蛋白PML RARa可能对TF的异常表达有一定的影响 ,而ATRA和As2 O3对TF的下调作用可能不依赖于对融合蛋白PML RARa的降解。

关键词：急性早幼粒细胞性白血病全反式维甲酸三氧化二砷组织因子促凝活性弥散性血管内凝血

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氧化砷对白血病细胞内 PML/PML-RARα 蛋白的影响

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中华血液学杂志 1997年第1期18卷 32-34页

作者：倪建华陈国强朱军仲豪杰唐伟李秀松熊树民沈志祥陈赛娟王振义陈竺上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病细胞的分子标志ＰＭＬ－ＲＡＲα在氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导的细胞凋亡中的可能作用。方法：观察Ａｓ２Ｏ３对ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白在亚细胞定位的影响。结果：①在１μｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３作用下，... 详细信息

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病细胞的分子标志ＰＭＬ－ＲＡＲα在氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导的细胞凋亡中的可能作用。方法：观察Ａｓ２Ｏ３对ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白在亚细胞定位的影响。结果：①在１μｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３作用下，ＨＬ－６０细胞核内ＰＭＬ抗血清染色明显减少，而在胞浆的近核膜区出现弥散分布的荧光染色；②Ａｓ２Ｏ３诱导ＮＢ４细胞内散在分布的ＰＭＬ抗血清染色颗粒明显减少；③通常情况下，少数ＮＢ４细胞的胞浆中存在ＰＭＬ抗血清染色颗粒的聚集，这类细胞在Ａｓ２Ｏ３作用后明显增多，凋亡细胞中ＰＭＬ抗血清染色聚集现象也存在；④全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）预处理２４或４８小时并不改变Ａｓ２Ｏ３对ＮＢ４细胞的凋亡诱导效应。结论：Ａｓ２Ｏ３诱导细胞凋亡的过程不依赖维甲酸信号途径，可能通过ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα及其它相关基因或蛋白的调控来实现。

关键词：氧化砷蛋白急性白血病

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三氧化二砷对急性早幼粒细胞性白血病细胞株的双重效应研究

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中华医学杂志 1997年第7期77卷 509-512页

作者：陈国强史桂英贾培敏熊树民朱军石学耕沈志祥陈赛娟王振义陈竺上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

观察不同浓度的三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞的影响。方法不同浓度的三氧化二砷（０．１～２μｍｏｌ／Ｌ）与ＡＰＬ细胞株ＮＢ４细胞共同孵育一定时间后，观察ＮＢ４细胞的存活，细胞... 详细信息

观察不同浓度的三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞株ＮＢ４细胞的影响。方法不同浓度的三氧化二砷（０．１～２μｍｏｌ／Ｌ）与ＡＰＬ细胞株ＮＢ４细胞共同孵育一定时间后，观察ＮＢ４细胞的存活，细胞形态学，免疫表型（ＣＤ１１ｂ，ＣＤ３３），细胞ＤＮＡ含量分布及ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白在细胞内定位的改变。结果经１～２μｍｏｌ／Ｌ氧化砷处理的ＮＢ４细胞呈现凋亡的特征性改变。在细胞形态学上表现为胞膜完整，染色质固缩及核碎裂。流式细胞仪分析显示与三氧化二砷作用浓度及时间相关的亚Ｇ１期细胞。经０．１～０．２５μｍｏｌ／Ｌ三氧化二砷处理１０天的ＮＢ４细胞呈现某些与分化相关的形态学改变和分化相关抗原（ＣＤ１１ｂ和ＣＤ３３）的调变，而０．１～２μｍｏｌ／Ｌ的三氧化二砷均能快速调变和减少ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白的表达。结论氧化砷对ＮＢ４细胞具有诱导凋亡和不完全分化双重作用，并能快速调变及降解ＰＭＬ／ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白的表达。

关键词：氧化砷白血病早幼粒细胞性急性细胞分化

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氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡的体外研究

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中华血液学杂志 1997年第12期18卷 623-626页

作者：陈国强沈志祥李秀松石学耕贾培敏史桂英倪建华陈赛娟王振义陈竺上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

目的：阐明氧化砷治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：以原代ＡＰＬ细胞为模型，将不同浓度的氧化砷作用于ＡＰＬ细胞，并对其作用机制进行研究。结果：高浓度氧化砷选择性诱导ＡＰＬ细胞凋亡，低浓度氧化砷诱导新鲜ＡＰ... 详细信息

目的：阐明氧化砷治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：以原代ＡＰＬ细胞为模型，将不同浓度的氧化砷作用于ＡＰＬ细胞，并对其作用机制进行研究。结果：高浓度氧化砷选择性诱导ＡＰＬ细胞凋亡，低浓度氧化砷诱导新鲜ＡＰＬ细胞部分分化。进一步研究发现，不同浓度的氧化砷均能快速调变和降解ＰＭＬ－ＲＡＲα蛋白。结论：氧化砷对ＡＰＬ细胞存在双重效应，即诱导凋亡和部分分化。

关键词：氧化砷白血病急性细胞凋亡融合蛋白

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急性早幼粒细胞白血病中 PLZF/RARα 对野生型 RARα 显性负作用的研究

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中华血液学杂志 1997年第1期18卷 8-12页

作者：董硕朱军况少青邱纪慧王振义陈赛娟陈竺上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

目的：了解急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的早幼粒细胞白血病锌指基因（ＰＬＺＦ）和１７号染色体上的ＲＡＲα基因与ＡＰＬ发生的关系。方法：应用ＰＣＲ克隆方法，缺失ＰＬＺＦ／ＲＡＲα的ＰＬＺＦ不同区域，构建了８个ＰＬＺＦ／... 详细信息

目的：了解急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的早幼粒细胞白血病锌指基因（ＰＬＺＦ）和１７号染色体上的ＲＡＲα基因与ＡＰＬ发生的关系。方法：应用ＰＣＲ克隆方法，缺失ＰＬＺＦ／ＲＡＲα的ＰＬＺＦ不同区域，构建了８个ＰＬＺＦ／ＲＡＲα的突变体进行细胞转染。结果和结论：证实了ＰＬＺＦ／ＲＡＲα对野生型ＲＡＲα有明显的显性负作用，而ＰＯＺ区域（即氨基酸１～１２０）对ＰＬＺＦ／ＲＡＲα的显性负作用的形成是至关重要的，２个锌指结构可能通过与ＰＯＺ区域的空间构型的相互作用而在显性负作用中起一定作用。

关键词：急性白血病融合基因野生型

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急性粒-单核细胞白血病CBFβ-MYH11融合基因转录本和inv(16)的检测

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中华血液学杂志 1998年第1期19卷 23-26页

作者：何凯莉顾柏炜曹琪苏欣莹陈赛娟陈竺上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

目的：探讨ｉｎｖ（１６）和ＣＢＦβ－ＭＹＨ１１融合基因在急性髓系白血病Ｍ４ＥＯ型的临床诊断、预后判断中的意义。方法：用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）技术分别检测急性粒－单核细胞白血病（... 详细信息

目的：探讨ｉｎｖ（１６）和ＣＢＦβ－ＭＹＨ１１融合基因在急性髓系白血病Ｍ４ＥＯ型的临床诊断、预后判断中的意义。方法：用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）技术分别检测急性粒－单核细胞白血病（Ｍ４）患者的ＣＢＦβ－ＭＹＨ１１融合基因转录本和ｉｎｖ（１６）。结果：在１５例中国人Ｍ４中，１０例患者用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＣＢＦβ－ＭＹＨ１１融合基因转录本，其中９例不伴异常嗜酸粒细胞的Ｍ４中有１例阳性；１例伴异常嗜酸粒细胞增多（Ｍ４ＥＯ）为阳性。随访该例完全缓解２个月后，其ＰＣＲ仍持续阳性。用ＦＩＳＨ技术检测的９例Ｍ４中得到的２例阳性病例，与ＰＣＲ方法测得的结果完全一致。结论：对Ｍ４患者无论其经典的染色体核型分析有无１６号染色体异常的提示，都应用ＲＴ－ＰＣＲ和ＦＩＳＨ方法检测ＣＢＦβ－ＭＹＨ１１融合基因进行筛选，这对Ｍ４的临床诊断、预后判断等具有重要临床价值。

关键词：白血病 AML 融合基因 CBFβ-MYH11 聚合酶链反应

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As_2O_3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化

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中华血液学杂志 1998年第5期19卷 234-236页

作者：肖冬梅孙关林邬维礼苏卉李佳戴勤勇陈竺王振义上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所

目的：阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法：采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及生物化学等方法，观察在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆... 详细信息

目的：阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法：采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及生物化学等方法，观察在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果：在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白ＰＴＫ活性降低，分子量为１８万和１２．５万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论：Ａｓ２Ｏ３可能通过降低细胞内某些蛋白，尤其ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白的ＰＴＫ活性，减少蛋白酪氨酸磷酸化，从而阻断ＢＣＲ／ＡＢＬ抗凋亡信号的传导。

关键词：白血病 CML As2O3 细胞凋亡酪氨酸蛋白激酶

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