检索结果-内蒙古大学图书馆

临床肝胆病杂志 2025年第3期41卷 424-431页

作者：中国研究型医院学会肝病(中西医结合)专业委员会病毒性肝炎学组浙江省慢性肝病重症化精准诊治与规模转化重点实验室陈永平王晓东丁惠国马雄王辉卢洁邬小萍许烂漫张文宏杨长青杨永平李用国张发明杨永峰陈达之张明香张继明南月敏徐小元唐小平党双锁高峰潘红英不详温州医科大学附属第一医院肝病中心浙江省慢性肝病重症化精准诊治与规模转化重点实验室北京佑安医院消化科上海仁济医院消化科上海瑞金医院感染科上海市第一人民医院消化科南昌大学第一附属医院感染科宁波大学附属人民医院感染科上海华山医院感染科上海同济医院消化科中国人民解放军第五医学中心肝病科重庆医科大学附属第一医院感染科南京医科大学第二附属医院微生态医学科南京市第二医院肝病科杭州医学院附属第二医院消化科沈阳市第九人民医院感染科河北医科大学第三医院感染科北京大学第一医院感染科广州医科大学西安交通大学第二附属医院感染科临沂市人民医院感染科浙江省人民医院感染科

粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是指通过将健康供体的粪便菌群移植到患者肠道内,直接重建具有正常功能的肠道微生态系统,达到治疗疾病目的的一种方法~([1])。该疗法最早被用于炎症性肠病和帕金森病的治疗,并显示出良... 详细信息

粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是指通过将健康供体的粪便菌群移植到患者肠道内,直接重建具有正常功能的肠道微生态系统,达到治疗疾病目的的一种方法~([1])。该疗法最早被用于炎症性肠病和帕金森病的治疗,并显示出良好的效果~([2-5])。

关键词：肝硬化粪菌移植诊疗准则

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肝硬化患者粪菌移植治疗指南

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中国研究型医院 2025年第1期12卷 2-22页

作者：中国研究型医院学会肝病(中西医结合)专业委员会病毒性肝炎学组浙江省慢性肝病重症化精准诊治与规模转化重点实验室陈永平王晓东丁惠国马雄王辉卢洁邬小萍许烂漫张文宏杨长青杨永平李用国张发明杨永峰陈达之张明香张继明南月敏徐小元唐小平党双锁高峰潘红英不详温州医科大学附属第一医院肝病中心、浙江省慢性肝病重症化精准诊治与规模转化重点实验室温州325000 北京佑安医院消化科上海仁济医院消化科上海瑞金医院感染科上海市第一人民医院消化科南昌大学第一附属医院感染科宁波大学附属人民医院感染科上海华山医院感染科上海同济医院消化科中国人民解放军第五医学中心肝病科重庆医科大学附属第一医院感染科南京医科大学第二附属医院微生态医学科南京市第二医院肝病科杭州医学院附属第二医院消化科沈阳市第九人民医院感染科河北医科大学第三医院感染科北京大学第一医院感染科广州医科大学西安交通大学第二附属医院感染科临沂市人民医院感染科浙江省人民医院感染科

粪菌移植(fecalmicrobiotatransplantation,FMT)是指通过将健康供体的粪便菌群移植到患者肠道内,直接重建具有正常功能的肠道微生态系统,达到治疗疾病目的的一种方法[1]。该疗法最早被用于炎症性肠病和帕金森病的治疗,并显示出良好的效... 详细信息

粪菌移植(fecalmicrobiotatransplantation,FMT)是指通过将健康供体的粪便菌群移植到患者肠道内,直接重建具有正常功能的肠道微生态系统,达到治疗疾病目的的一种方法[1]。该疗法最早被用于炎症性肠病和帕金森病的治疗,并显示出良好的效果[2-5]。

关键词：粪菌移植治疗指南炎症性肠病帕金森病粪便菌群移植正常功能肝硬化患者

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克-雅病医疗机构感染防控专家共识

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中国感染控制杂志 2025年第4期24卷 437-450页

作者：葛天翔荚杨洋李春辉黄建荣孟秀娟高晓东张静萍乔甫熊莉娟梁辉李玮楼海燕吴文娟向天新陈建森朱彪徐凯进周志慧蔡洪流俞美红张研上官嬿婉冯海婷姚航平郭蕾干铁儿张卫红孙继民陆烨陆群蔡虻沈瑾俞云松吴安华李六亿瞿婷婷浙江大学医学院附属第一医院医院感染管理部浙江杭州310003 中南大学湘雅医院医院感染控制中心湖南长沙410008 浙江大学医学院附属第一医院感染病科浙江杭州310003 济宁医学院附属医院医院感染管理部山东济宁272067 复旦大学附属中山医院感染管理科上海200032 中国医科大学附属第一医院感染一科辽宁沈阳110002 四川大学华西医院医院感染管理部四川成都610041 华中科技大学同济医学院附属协和医院医院感染管理科湖北武汉430022 浙江大学医学院附属第一医院神经内科浙江杭州310003 河南省人民医院神经内科河南郑州450003 浙江大学医学院附属第一医院放射科浙江杭州310003 同济大学附属东方医院南院检验科上海200123 南昌大学第一附属医院感染控制处江西南昌330006 福建医科大学附属协和医院医院感染管理科福建福州350001 浙江大学医学院附属邵逸夫医院感染科浙江杭州310016 浙江大学医学院附属第一医院重症医学科浙江杭州310003 浙江大学医学院附属第一医院传染病重症诊治全国重点实验室国家感染性疾病临床医学研究中心浙江杭州310003 温州医科大学附属第二医院重症医学科浙江温州325000 浙江中医药大学附属第一医院(浙江省中医院)医院感染管理科浙江杭州310006 南京医科大学第一附属医院医院感染管理处江苏南京210029 浙江省疾病预防控制中心浙江杭州310051 浙江大学医学院附属第二医院感染管理科浙江杭州310009 北京医院医院感染管理处/疾病预防控制处国家老年医学中心北京100730 中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所消毒与感染控制中心北京100021 浙江省人民医院感染病科浙江杭州310014 北京大学第一医院感染管理-疾病预防控制处北京100034

克-雅病是由朊毒体引起的一种快速进展性致死性中枢神经系统退行性疾病,具有一定的传染性和医源性传播风险。随着新型诊断标志物和检测方法的快速进步及应用、监测报告体系的构建与完善,克-雅病患者在国内外的检出呈逐年上升趋势。由于... 详细信息

克-雅病是由朊毒体引起的一种快速进展性致死性中枢神经系统退行性疾病,具有一定的传染性和医源性传播风险。随着新型诊断标志物和检测方法的快速进步及应用、监测报告体系的构建与完善,克-雅病患者在国内外的检出呈逐年上升趋势。由于其潜伏期长,早期症状存在异质性,导致该病的早期识别和诊断存在一定困难,增加了其在医疗机构传播的风险。目前,对于克-雅病的感染防控尚缺乏相关共识。为在医疗机构及时识别诊断克-雅病并有效阻断其在医疗机构传播,本共识基于国内外最新研究成果及临床证据,结合临床实践,总结归纳了15个临床关注问题,形成24条具体推荐意见,旨在规范克-雅病医院感染防控措施,降低其在医疗机构的传播风险。

关键词：克-雅病朊毒体医院感染防控专家共识

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Caspase-12在D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝功能衰竭中的表达及作用

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中华肝脏病杂志 2005年第9期13卷 685-688页

作者：周惠娟谢青姜山李光明周霞秋刘海防俞红郭清上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 200025

目的探讨Caspase-12在D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝功能衰竭发生发展过程中表达水平的变化及Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡途径在急性肝功能衰竭中的作用。方法以D-Gal/LPS联合腹腔注射诱导小鼠急性肝功能衰... 详细信息

目的探讨Caspase-12在D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝功能衰竭发生发展过程中表达水平的变化及Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡途径在急性肝功能衰竭中的作用。方法以D-Gal/LPS联合腹腔注射诱导小鼠急性肝功能衰竭建立实验模型,在不同时间点动态检测血清氨基转移酶水平和观察肝组织病理变化,评估肝细胞凋亡和肝坏死演变过程;应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带;用半定量逆转录聚合酶链反应检测肝组织中Caspase-12 mRNA表达水平;west- ern blot检测Caspase-12、Bip/GRP78蛋白表达。结果药物诱导5h时肝组织中典型凋亡细胞增多,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)开始升高,Caspase-12 mRNA表达明显增加, Caspase-12蛋白量表达反而减少;7h镜下出现大量肝细胞凋亡和坏死,ALT、AST水平达高峰,分别为(2564±1384)U/L和(1198±497)U/L,正常对照组为(59±17)U/L和(135±12)U/L,Caspase- 12 mRNA表达仍增加,Caspase-12蛋白表达量继续降低;9h 肝细胞坏死明显,伴散在凋亡细胞,ALT、AST水平明显下降,Caspase-12 mRNA表达较7 h下降。Bip/GRP78蛋自表达从5 h开始,至7 h逐渐增加。结论D-Gal/LPS诱导小鼠急性肝功能衰竭早期Caspase-12 mRNA表达水平逐渐升高,后期(7-9 h)降低,与肝细胞凋亡发生的时相一致;Caspase-12蛋白酶因内质网应激而被大量活化,提示Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡参与炎症性急性肝功能衰竭的发生发展,是急性肝功能衰竭中肝细胞损伤的重要机制之一,提示早期干预Caspase-12表达及活化对急性肝功能衰竭可能具有保护作用。

关键词：肝功能衰竭,急性细胞凋亡内质网应激 Caspase-12 急性肝功能衰竭 D-氨基半乳糖丙氨酸氨基转移酶(ALT) 脂多糖诱导小鼠

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CpG-ODN联合HBsAg体外对慢性乙肝患者外周血树突状细胞STAT、SOCS通路的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2005年第11期25卷 919-922页

作者：向晓星周霞秋王俊学谢青蔡雄俞红周惠娟上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 200025 第二军医大学附属长征医院感染科

目的研究含非甲基化CpG基序的免疫刺激寡核苷酸(CpG-ODN)联合重组HBsAg对慢性乙肝(CHB)患者外周血树突状细胞(dendriticcell,DC)表面标志、功能及胞浆信号传导与转录激活因子(STAT)、细胞信号转导抑制因子(SOCS)表达的影响。方法由CHB... 详细信息

目的研究含非甲基化CpG基序的免疫刺激寡核苷酸(CpG-ODN)联合重组HBsAg对慢性乙肝(CHB)患者外周血树突状细胞(dendriticcell,DC)表面标志、功能及胞浆信号传导与转录激活因子(STAT)、细胞信号转导抑制因子(SOCS)表达的影响。方法由CHB患者和健康者外周血单核细胞诱导扩增DC,以CpG2ODN或联合HBsAg刺激DC,并与TNF2α比较,评价其对DC表面标志、分泌IL212p70及刺激同种T细胞增殖能力的影响;应用Westernblot法检测DC胞浆STAT1、3、4、5、6以及SOCS1、3蛋白的表达。结果与PBS组比,TNF2α、CpG-ODN或联合HBsAg能明显提高CHB患者DC表面分子HLA-DR表达,IL-12p70分泌增加,刺激同种T细胞增殖能力增强,CpG-ODN联合HBsAg还能明显提高CD1a的表达;CpG-ODN或联合HBsAg、TNF2α对DC胞浆STAT1、4、6和SOCS1、3的表达呈不同程度增强作用,对STAT3、5的表达无明显影响。结论CpG-ODN与TNF-α一样能促进CHB外周血DC分化、成熟;CpG2ODN或联合HBsAg能增强DC的特异性抗原提呈作用;其作用机制可能是通过调节DC细胞内STAT1、4、6以及SOCS1、3等信号蛋白的表达。

关键词：慢性乙型肝炎树突状细胞非甲基化CpG寡核苷酸乙型肝炎表面抗原信号转导

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严重急性呼吸综合征病毒溯源研究进展

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中华传染病杂志 2003年第4期21卷 297-300页

作者：晏春根谢青陆志檬上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 200025

严重急性呼吸综合征(SARS)是由新的冠状病毒引起的,现已基本得到控制,但该病毒的来源却一直困扰着科学家.直到2003年5月23日中国深圳和香港的科学家~[1]通过基因分析证实动物SARS样病毒是人SARS冠状病毒(SARS-CoV)的前体,有关SARS-CoV... 详细信息

严重急性呼吸综合征(SARS)是由新的冠状病毒引起的,现已基本得到控制,但该病毒的来源却一直困扰着科学家.直到2003年5月23日中国深圳和香港的科学家~[1]通过基因分析证实动物SARS样病毒是人SARS冠状病毒(SARS-CoV)的前体,有关SARS-CoV溯源研究才取得实质性进展.

关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒生物学特性研究进展基因序列

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严重急性呼吸综合征病原诊断的研究进展

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中华传染病杂志 2003年第3期21卷 199-202页

作者：张东华陆志檬上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 200025

世界卫生组织(WHO)宣布严重急性呼吸综合征(SARS)的病因是一种从未在人类见过的属于冠状病毒科成员之一的新病毒,命名为SARS相关冠状病毒(SARS as-sociated coronavirus,简称SARS-CoV)~[1].这是由WHO召集的包括11个国家13个实验室组成... 详细信息

世界卫生组织(WHO)宣布严重急性呼吸综合征(SARS)的病因是一种从未在人类见过的属于冠状病毒科成员之一的新病毒,命名为SARS相关冠状病毒(SARS as-sociated coronavirus,简称SARS-CoV)~[1].这是由WHO召集的包括11个国家13个实验室组成的协作网络，经过一病毒的全基因序列，现已将这些发现建立了SARS特异性诊断方法初步用于临床。美国疾病预防和控制中心（CDC）于2003年4月20日在SARS病例的定义中从原来的临床标准和流行病学标准中添加了实验室标准，包括SARS的抗体检测和聚合酶链反应（PCR）分析~[2]。现就SARS的病原诊断方法、结果分析及临床应用情况介绍如下。

关键词：严重急性呼吸综合征病原诊断研究进展病原学流行病学

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5-羟色胺受体-1a在干扰素诱导抑郁症中的作用

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上海第二医科大学学报 2005年第3期25卷 252-255页

作者：蔡伟谢青谢敬东周霞秋上海第二医科大学瑞金医院感染科上海200025

目的探讨干扰素(IFN)引起抑郁症的发病机理及其与5-羟色胺受体-1a基因的相关性,并研究抗抑郁症药对IFN诱导的抑郁症的干预作用。方法给予300ng/mL的IFN诱导Jurkat细胞1、2、3d,诱导细胞3d后分为两组,一组继续予IFN诱导3d,另一组停用IFN... 详细信息

目的探讨干扰素(IFN)引起抑郁症的发病机理及其与5-羟色胺受体-1a基因的相关性,并研究抗抑郁症药对IFN诱导的抑郁症的干预作用。方法给予300ng/mL的IFN诱导Jurkat细胞1、2、3d,诱导细胞3d后分为两组,一组继续予IFN诱导3d,另一组停用IFN观察3d;给予300ng/mL的IFN单独和联合抗抑郁症药物(氟西汀)干预Jurkat细胞3d。采用Westernblot、RT-PCR和定量Real-timeRT-PCR方法分析5-羟色胺受体-1a基因的蛋白质和mRNA水平。结果5-羟色胺受体-1a基因的蛋白质和mRNA水平随着IFN诱导时间的增加而下降,但能在IFN撤除后得到一定程度的恢复;抗抑郁症药物(氟西汀)能改善因IFN引起的5-羟色胺受体-1a基因表达水平的下降。结论5-羟色胺受体-1a的下降可能是IFN引起抑郁症的发病机理之一;早期采用氟西汀可预防或治疗IFN引起的抑郁症。

关键词： IFN 5-羟色胺受体诱导时间抗抑郁症药物干扰素氟西汀 Jurkat细胞蛋白质治疗下降

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暴发性肝衰竭中Toll样受体2表达的实验研究

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中华肝脏病杂志 2004年第9期12卷 549-551页

作者：晏春根谢青周霞秋徐玉敏俞红郭清第二医科大学附属瑞金医院感染科上海200025

目的分析D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导的暴发性肝衰竭模型中肝组织Toll样受体2(TLR2)的表达变化及与细胞因子白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)表达的关系,探讨TLR2在启动炎性应答而致肝损伤中... 详细信息

目的分析D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导的暴发性肝衰竭模型中肝组织Toll样受体2(TLR2)的表达变化及与细胞因子白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)表达的关系,探讨TLR2在启动炎性应答而致肝损伤中的作用。方法 BALB/C小鼠腹内联合注射D-Gal 900 mg/kg与LPS 10μg/kg后观察其存活率,并检测不同时间点血清转氨酶和血浆IL-18、TNF-α和IFN-γ含量。用半定量逆转录-聚合酶链反应和Tanon Gis2.0软件分析各时间点肝组织中TLR2 mRNA表达,并与血浆IL-18、TNF-α、IFN-γ含量进行相关分析;免疫组织化学观察肝组织TLR2蛋白的表达。结果给药后4 h,血清转氨酶明显升高(与0 h比较,P<0.05);10 h小鼠死亡率达80％。血浆IL-1 8、TNF一α和IFN-γ含量逐步上升,IL-18在1 h即显著升高,之后持续高表达;TNF-α在2 h、5 h有两个分泌高峰;IFN-γ在2 h前增加不明显(F=2.5 7,P=0.1 3),但3 h及以后则显著升高(与0 h比较,P<0.01)。正常小鼠肝组织少量表达TLR2 mRNA,给药后1 h表达即显著增强(与0 h比较,P<0.05);免疫组织化学也显示TLR2蛋白有类似的变化,尤其肝窦内皮细胞、库普弗细胞表达更为显著;且部分肝细胞凋亡、坏死后,残存肝组织仍有较高TLR2表达。相关分析表明,肝组织TLR2

关键词： TLR2 表达 IL-18 肝组织 IFN-γ 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 暴发性肝衰竭正常小鼠 RNA 蛋白

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牛磺酸熊脱氧胆酸对细胞色素C介导HepG2细胞凋亡的作用

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中华肝脏病杂志 2003年第5期11卷 298-301页

作者：谢青李光明周霞秋廖丹俞红郭清第二医科大学附属瑞金医院感染科上海200025

目的探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡阻抑作用及分子机制。方法应用Hoechst 3325 8染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡进行定性;应用流式细胞仪对凋亡细胞进行定量;检测TDCA单独孵育及与TUDCA共孵育... 详细信息

目的探讨牛磺酸熊脱氧胆酸(TUDCA)对牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡阻抑作用及分子机制。方法应用Hoechst 3325 8染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡进行定性;应用流式细胞仪对凋亡细胞进行定量;检测TDCA单独孵育及与TUDCA共孵育时,胞浆中细胞色素C含量及Caspase-3、8、9蛋白酶活性的变化。结果 TDCA 400μmol/L孵育12 h可诱导显著HepG2细胞凋亡,凋亡率为(50.35±2.20)％,细胞经TUDCA与TDCA共孵育后,细胞凋亡率明显下降,为(13.78±0.84)％;TUDCA能显著抑制TDCA引起的细胞色素C释放及Caspase-9、3蛋白酶活性升高,孵育12 h时,Caspase-3活性分别下降54.9％(t=16.88,P<0.01)和52.5％(t≥13.00,P<0.01),轻度降低Caspase-8活性升高,活性下降24.5％(t=1.94,P>0.05)。结论稳定线粒体膜、阻止细胞色素C释放及随后Caspase-9、Caspase-3活化,是TUDCA抗凋亡的主要机制。抗凋亡作用可能是TUDCA治疗胆汁淤积性肝病取得显著疗效的重要机制之一。

关键词：牛磺酸熊脱氧胆酸细胞色素C 介导 HepG2 细胞凋亡作用

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