检索结果-内蒙古大学图书馆

临床内科杂志 1999年第3期16卷 131-133页

作者：翁中芳陈生弟王增王瑛肖勤刘振国上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心 200025

目的研究多巴胺受体激动剂－Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ对１３例经复方左放多巴治疗疗效不佳、并伴有症状波动、运动障碍的帕金森病患者临床疗效及安全性。方法采用改良Ｗｅｂｓｔｅｒ评分标准及开放性自身治疗前后对照，评估Ｐｅｒｇｄｉｄｅ... 详细信息

目的研究多巴胺受体激动剂－Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ对１３例经复方左放多巴治疗疗效不佳、并伴有症状波动、运动障碍的帕金森病患者临床疗效及安全性。方法采用改良Ｗｅｂｓｔｅｒ评分标准及开放性自身治疗前后对照，评估Ｐｅｒｇｄｉｄｅ治疗后的疗效及安全性。结果显示“开”期潜伏期缩短３２．３ｍｉｎ，改善４２．４％；“开”期持续时间增加１小时，改善４０．０％；Ｈｏｅｈｎ－Ｙａｈｒ分级降低０．７级；改善１９．４％；Ｗｅｂｓｔｅｒ评分减低４．６分，改善３０．５％。有效率４６．２％。统计学处理均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。不良反应轻微。结论Ｐｅｒｇｏｌｉｄｅ是一种安全有效的治疗帕金森病药物。

关键词：震颤性麻痹药物疗法 Pergolide

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左旋多巴和多巴胺对中脑原代细胞的毒性作用

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中国神经科学杂志 2003年第2期19卷 97-101页

作者：肖勤陈生弟张璟张珏费俭上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所分子神经生物学实验室上海200025

目的 :观察左旋多巴和DA对中脑原代培养细胞的毒性作用。方法 :采用大鼠胚胎中脑原代细胞培养法 ,运用TH免疫荧光染色和 [3H]DA摄取率检测DA能神经元的存活数和功能 ;GFAP免疫荧光染色检测星形胶质细胞的存活数 ;以及MTT检测非DA能神... 详细信息

目的 :观察左旋多巴和DA对中脑原代培养细胞的毒性作用。方法 :采用大鼠胚胎中脑原代细胞培养法 ,运用TH免疫荧光染色和 [3H]DA摄取率检测DA能神经元的存活数和功能 ;GFAP免疫荧光染色检测星形胶质细胞的存活数 ;以及MTT检测非DA能神经元的存活数。结果 :左旋多巴或DA处理后的TH阳性和GFAP阳性细胞数以及细胞存活率均显著低于加药前基数 ,且呈剂量依赖性 ;同时残存细胞体积变小 ,突起减少、变短或断裂。TH阳性细胞和GFAP阳性细胞比非DA能神经元更易受损。结论

关键词：左旋多巴多巴胺中脑原代细胞毒性作用帕金森病治疗

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过表达Parkin不能抵抗蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的特异性损伤

过表达Parkin不能抵抗蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的特异性损...

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：周海燕陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、帕金森病诊疗与研究中心上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、帕金森病诊疗与研究中心

＜正＞黑质致密部多巴胺能（DA）神经元的选择性死亡以及残余神经元胞质内嗜酸性路易小体的形成是原发性帕金森病（PD）的两个典型病理特征,也是其发病机制研究的热点。Parkin基因突变导致的常染色体隐性遗传性青少年帕金森病（ARJP）,... 详细信息

＜正＞黑质致密部多巴胺能（DA）神经元的选择性死亡以及残余神经元胞质内嗜酸性路易小体的形成是原发性帕金森病（PD）的两个典型病理特征,也是其发病机制研究的热点。Parkin基因突变导致的常染色体隐性遗传性青少年帕金森病（ARJP）,由于缺乏特征性的路易小体形成,使得人们推测Parkin蛋白对DA能神经元的生存具有重要意义,而且很可能在路易小体形成过程中起关键作用。我们的研究应用蛋白酶体抑制剂作用于神经元和非神经元细胞,发现蛋白酶体功能抑制特异

关键词：帕金森病 Parkin蛋白蛋白酶体抑制剂

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帕金森病动物模型的研制

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2003年第1期10卷 28-32页

作者：陈生弟陈先文上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海200025 上海第二医科大学附属瑞金医院帕金森病诊疗与研究中心上海200025

对各种帕金森病 (PD)动物模型的制备原理、方法做一简要介绍 ,并就各种模型的特点给予评价 ,重点述及性能稳定、目前常用的 6-羟基多巴胺 (6-OHDA)偏侧大鼠 PD模型和 1 -甲基 -4-苯基 -1 ,2 ,3 ,6-四氢吡啶(MPTP)制备的猴模型和小鼠模型。

关键词：研制动物模型帕金森病

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百草枯诱导小鼠α-突触核蛋白表达升高并聚集的实验研究

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2005年第1期12卷 14-17,33,i001页

作者：杜芸兰刘振国陈生弟陆国强胡庆沈上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心上海200025 上海第二医科大学细胞生物学实验室上海200025

目的　观察除草剂百草枯诱导小鼠黑质细胞α 突触核蛋白(α- synuclein,α- Syn)表达及聚集,探讨环境因素在帕金森病(Parkinson disease,PD)发病中的作用机制。方法　C57BL小鼠按体重 10 mg/kg经腹腔注射百草枯,应用原位杂交、RT PCR分... 详细信息

目的　观察除草剂百草枯诱导小鼠黑质细胞α 突触核蛋白(α- synuclein,α- Syn)表达及聚集,探讨环境因素在帕金森病(Parkinson disease,PD)发病中的作用机制。方法　C57BL小鼠按体重 10 mg/kg经腹腔注射百草枯,应用原位杂交、RT PCR分析α- Syn mRNA表达,免疫组化、免疫荧光双标染色观察黑质区α- Syn 显色,并进一步确定表达α- Syn的神经元表型及α Syn聚集。结果　注射百草枯组小鼠黑质区α-Syn mRNA表达量升高,α- Syn阳性细胞数相对增加;α- Syn与硫磺素、酪氨酸羟化酶(tyroxine hydroxylase,TH)及硫磺素复合染色的阳性细胞数均升高。结论　百草枯诱导小鼠黑质细胞α- Syn表达升高并出现蛋白聚集可能是导致PD发病的机制之一。

关键词：百草枯帕金森病 α-突触核蛋白聚集

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左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性及其他抗帕金森病药物的神经保护作用

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中华老年医学杂志 2004年第7期23卷 496-499页

作者：肖勤陈生弟费俭上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心 200025 中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所分子神经生物学实验室

目的　研究左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用以及抗帕金森病 (PD)药物的神经保护作用。　方法　通过体外大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞培养 ,采用溴化 3(4 ,5 二甲基噻唑基 2 ) 2 ,5 二苯基四唑 (MTT)细胞活性检测和流式细胞仪观察... 详细信息

目的　研究左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用以及抗帕金森病 (PD)药物的神经保护作用。　方法　通过体外大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞培养 ,采用溴化 3(4 ,5 二甲基噻唑基 2 ) 2 ,5 二苯基四唑 (MTT)细胞活性检测和流式细胞仪观察不同剂量左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用 ,以及抗PD药物 (金刚烷胺、培高利特和司来吉兰 )能否拮抗左旋多巴和多巴胺的细胞毒性。　结果　MTT显示左旋多巴和多巴胺使PC12细胞活性降低 ,与剂量、时间相关 (P <0 0 1) ;流式细胞仪显示左旋多巴和多巴胺使PC12细胞发生凋亡 ,呈剂量依赖性 (P <0 0 1)。金刚烷胺、培高利特和司来吉兰均能保护PC12细胞活性 ,免受左旋多巴和多巴胺的影响 (P <0 0 1) ,并能抑制左旋多巴和多巴胺引起的PC12细胞凋亡 (P <0 0 5 )。　结论　大剂量左旋多巴和多巴胺对PC12细胞产生毒性损害 ,金刚烷胺、培高利特和司来吉兰能拮抗左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性效应 ,具有神经保护作用。

关键词：左旋多巴多巴胺 PC12细胞毒性帕金森病神经保护作用细胞活性

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帕金森病的临床与基础研究进展

帕金森病的临床与基础研究进展

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中华医学会第七次全国神经病学学术会议

作者：陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、帕金森病诊疗与研究中心

1.环路研究:基底节中主要有三个神经环路:皮质一皮质环路、黑质一纹状体环路和纹状体一苍白球环路。在皮质一皮质环路中,有直接通路和间接通路,这一环路是基底节实现其运动调节功能的主要结构基础,黑质纹状体多巴胺(DA)能投射对这两条... 详细信息

1.环路研究:基底节中主要有三个神经环路:皮质一皮质环路、黑质一纹状体环路和纹状体一苍白球环路。在皮质一皮质环路中,有直接通路和间接通路,这一环路是基底节实现其运动调节功能的主要结构基础,黑质纹状体多巴胺(DA)能投射对这两条通路的活动起着重要调节作用。帕金森病(PD)由于黑质一纹状体DA通路变性,DA刺激直接通路和抑制间接通路的作用减弱,导致基底节输出过多,丘脑一皮

关键词：帕金森病异动症复方左旋多巴症状波动纹状体功能显像丘脑底核突触核蛋白

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Neurturin基因的克隆及其在C17.2神经干细胞中表达的研究

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临床神经病学杂志 2003年第3期16卷 146-149页

作者：刘卫国陈生弟孙秀陈琰陆国强梁梁徐洁懿上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心博士研究生200025

目的探讨Neurturin(NTN)基因转染的C17.2神经干细胞移植后对帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用,为其提供基因修饰的神经干细胞。方法用 RT-PCR方法获取Prepro-NTN cDNA,并克隆至 pBlueskiptⅡ载体中,再将 Prepro-NTN基因克隆至 pcDNA3.1... 详细信息

目的探讨Neurturin(NTN)基因转染的C17.2神经干细胞移植后对帕金森病(PD)大鼠模型的保护作用,为其提供基因修饰的神经干细胞。方法用 RT-PCR方法获取Prepro-NTN cDNA,并克隆至 pBlueskiptⅡ载体中,再将 Prepro-NTN基因克隆至 pcDNA3.1-hygro真核表达载体中,经 Lipofectamine 2000转染 C17.2神经干细胞,挑选稳定表达的克隆,用 RT-PCR及 Western Blot印迹分析鉴定。结果 pcDNA3.1-hygro-NTN质粒转染C17.2神经干细胞后有5个稳定表达的克隆生长,克隆1有NTN蛋白的高表达。结论获得了稳定表达NTN蛋白的C17.2神经干细胞克隆,为移植治疗PD打下了坚实的实验基础。

关键词： Neurturin 克隆 C17.2神经干细胞帕金森病基因治疗大鼠

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左旋多巴和多巴胺对多巴胺转运体数量和功能的影响

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中国神经科学杂志 2003年第4期19卷 223-228页

作者：肖勤陈生弟费俭张璟张珏上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心中科院上海生物化学和细胞生物学研究所分子神经生物学实验室上海200025

目的 :了解左旋多巴和多巴胺对多巴胺转运体的影响。方法 :通过体外永久表达大鼠多巴胺转运体(DAT)的CHO细胞 (CHO/DAT ,即D8细胞 )的培养 ,采用MTT细胞活性检测和流式细胞仪观察不同剂量左旋多巴和多巴胺对D8细胞的毒性作用 ;利用 [3H... 详细信息

目的 :了解左旋多巴和多巴胺对多巴胺转运体的影响。方法 :通过体外永久表达大鼠多巴胺转运体(DAT)的CHO细胞 (CHO/DAT ,即D8细胞 )的培养 ,采用MTT细胞活性检测和流式细胞仪观察不同剂量左旋多巴和多巴胺对D8细胞的毒性作用 ;利用 [3H]WIN35 ,4 2 8结合率和 [3H]DA摄取率检测DAT的数量和功能。结果 :左旋多巴和多巴胺不仅对D8细胞有毒性损害 ,呈剂量、时间依赖 (P <0 .0 1) ,还能使DAT数量明显减少 ,与剂量相关 (P <0 .0 1) ,一定剂量的左旋多巴 (2 0 0 μmol/L～ 1mmol/L)可增加细胞对 [3H]DA的摄取 ,而大剂量左旋多巴 (5mmol/L)则抑制DAT的功能 (P <0 .0 1)。左旋多巴和多巴胺呈剂量依赖性地促进细胞凋亡 (P <0 .0 1)。结论 :左旋多巴和多巴胺不仅对D8细胞有毒性损害 ,还能使DAT数量明显减少 ,DAT结合位点的减少比细胞活性的下降更明显。一定剂量左旋多巴可增强DAT的功能。

关键词：左旋多巴多巴胺多巴胺转运体数量功能神经元突触前膜流式细胞仪

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过表达野生型和突变型α-synuclein的细胞毒性实验研究

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中华神经科杂志 2004年第2期37卷 189-189页

作者：李琳刘振国倪培华陈生弟陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心200025 上海第二医科大学附属瑞金医院检验系上海第二医科大学附属新华医院神经内科

α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synucl... 详细信息

α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synuclein真核表达质粒 pEGFP-N1/α-synuclein(wt/mut),并在PC12细胞中瞬时表达,观察野生型和突变型α-synuclein在细胞内的分布情况,了解α-synuclein(wt/mut)对PC12细胞形态和活性的影响。

关键词：过表达野生型突变型 α-synuclein 细胞毒性中枢神经系统基因型

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