检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2002年第4期35卷 207-209页

作者：邵梅陈生弟刘振国刘军上海第二医科大学附属瑞金医院神经科 200025

目的　探讨水溶性Aβ2 5 35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤 (PC12 )细胞的钙离子机制。方法　应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐 (MTT)分析法研究细胞活性的改变 ,应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的相对变化。结果　用MTT分析法发现 ... 详细信息

目的　探讨水溶性Aβ2 5 35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤 (PC12 )细胞的钙离子机制。方法　应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐 (MTT)分析法研究细胞活性的改变 ,应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的相对变化。结果　用MTT分析法发现 10 μmol/LAβ2 5 35、10 μmol/LAβ2 5 35+5μmol/L硝苯地平、10 μmol/LAβ2 5 35+10 μmol/L硝苯地平 3个实验组的细胞活性较对照组分别下降34.5 %、2 5 .1%和 11.0 % ;预加 10 μmol/L硝苯地平可有效地阻止Aβ2 5 35所致的细胞活性下降。 0 .1、1、10、2 0和 30 μmol/L不同浓度的Aβ2 5 35可致胞内钙离子浓度分别升高约 6 .4%、6 .4%、6 2 .2 %、6 9.3%和10 7.5 % ,呈现剂量依赖性。预加Aβ2 5 351min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度。上述两种作用依赖于细胞外钙离子 ,同时可被L 电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗。结论　水溶性Aβ2 5 35作用早期可以破坏神经细胞的钙离子稳态 ,使细胞对外界生理性或病理性刺激敏感度增强 ,容易遭受损伤。

关键词：淀粉样β蛋白钙离子机制 PC12细胞阿尔茨海默病动物实验

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体外诱导骨髓基质干细胞治疗帕金森病大鼠模型的研究

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中华神经科杂志 2005年第10期38卷 624-627页

作者：叶民陈生弟汪锡金陆国强梁梁徐洁懿上海第二医科大学附属瑞金医院神经科 200025

目的探讨骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)诱导分化为巢蛋白(nestin)阳性的神经干细胞后移植治疗帕金森病动物模型的疗效及作用机制。方法将建模成功的帕金森病SD大鼠模型分为3组,将溴尿嘧啶(brdu)标记的诱导分化的BMSCs(... 详细信息

目的探讨骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)诱导分化为巢蛋白(nestin)阳性的神经干细胞后移植治疗帕金森病动物模型的疗效及作用机制。方法将建模成功的帕金森病SD大鼠模型分为3组,将溴尿嘧啶(brdu)标记的诱导分化的BMSCs(每只鼠共移植6×105个细胞)、未诱导的BMSCs(每只鼠共移植6×105个细胞)和生理盐水(12μl)分别注入模型鼠右侧纹状体,在治疗后1～5个月分别观察阿朴吗啡诱导的旋转行为的变化,并进行脑冰冻切片荧光免疫组织化学鉴定(免疫荧光检测双标细胞)以及脑切片酪氨酸羟化酶(tyrosinhydroxylase,TH)免疫组织化学检测TH阳性细胞并计数。结果细胞移植治疗后1个月,BMSCs诱导组和未诱导组旋转次数开始明显少于生理盐水组[前两组转数分别从移植前的(15.2±2.5)r/min、(14.4±3.8)r/min降到治疗后第5个月的(6.7±1.8)r/min和(8.5±3.2)r/min];而生理盐水组转数移植前后变化不明显,与前两组相比,差异有统计学意义(P<0.05);在移植治疗后,BMSCs诱导组移植区可见一定数量双标的神经和神经胶质细胞,而未发现明显的TH双标的细胞。通过对移植后TH阳性细胞的定量分析可发现:各组间黑质损毁侧TH阳性细胞生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论BMSCs诱导组治疗帕金森病模型的疗效总体好于未诱导的BMSCs组,前两组的疗效均好于生理盐水组。

关键词：间质干细胞移植帕金森病疾病模型,动物

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重视对阿尔茨海默病的分子机制与药物靶点的研究

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中华神经科杂志 2003年第5期36卷 321-323页

作者：陈生弟汪锡金上海第二医科大学附属瑞金医院神经科 200025

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，其临床特征为隐袭起病、持续进行性的智能衰退而无缓解。随着人类寿命的延长，人口老龄化问题的突出，对AD的防治已显得越来越重要。近年来，尽管在探索A... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，其临床特征为隐袭起病、持续进行性的智能衰退而无缓解。随着人类寿命的延长，人口老龄化问题的突出，对AD的防治已显得越来越重要。近年来，尽管在探索AD的发病机制和临床诊治方面取得了很大的进展，但迄今为止，人类还不能有效地预防AD的发生，临床也尚无特效治疗方法。疾病之肆虐，人们得花大力气去解决；社会人力、资源之有限，人们思索如何以最少的付出获得最多的回报。从整体水平到细胞水平，再到分子水平，人类对疾病的探索走过了漫长的历程，但人们也从中意识到：只有从分子水平真正了解疾病，从而开发出相应的药物，才是药物研究的出路，也是临床所需。这虽然是一项投入多、周期长、困难大的工作，但其产出却是惊人的，因而受到世界上很多发达国家的政府、研究机构和制药公司的高度重视，纷纷花巨资来进行这方面的工作。

关键词：阿尔茨海默病分子机制药物靶点老年人神经递质受体

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线粒体肌病患者线粒体DNA的突变分析

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中华医学遗传学杂志 2005年第1期22卷 18-21页

作者：张小爱吴华成张炳峰于文樊绮诗上海第二医科大学附属瑞金医院检验科 200025 上海第二医科大学附属瑞金医院病理科 200025 上海第二医科大学附属瑞金医院神经科 200025

目的分析线粒体肌病患者线粒体DNA的突变情况,为疾病诊断提供依据。方法用常规HE、酶组化染色和电镜检查等病理形态学方法对3例线粒体肌病疑似患者进行诊断,并用聚合酶链反应-单链构象多态和DNA测序等方法对患者线粒体DNA中全部22个tRN... 详细信息

目的分析线粒体肌病患者线粒体DNA的突变情况,为疾病诊断提供依据。方法用常规HE、酶组化染色和电镜检查等病理形态学方法对3例线粒体肌病疑似患者进行诊断,并用聚合酶链反应-单链构象多态和DNA测序等方法对患者线粒体DNA中全部22个tRNA基因进行突变筛查。结果3例患者均被确诊为线粒体肌病,其中例1tRNA-Val基因发生A1627G纯合突变,例2tRNA-Val基因发生A1627G/A杂合突变,例3tRNA-Trp基因发生T5554C突变、tRNA-Arg基因发生A10412C/A杂合突变。结论线粒体DNA中的tRNA基因突变是线粒体肌病的重要病因之一。

关键词：线粒体肌病患者突变分析线粒体DNA tRNA基因杂合诊断 DNA测序多态聚合酶链反应

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Bcl-2家族参与β-淀粉样蛋白对PC12细胞的致凋亡作用

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中国神经科学杂志 2003年第3期19卷 161-166页

作者：邵梅陈生弟刘振国刘军上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海200025

目的 :研究bcl 2家族 (主要是bcl xl和bax)基因及相关蛋白是否参与水溶性淀粉样蛋白对培养的大鼠嗜铬细胞瘤细胞的毒性作用。方法 :应用电镜和DNA电泳判断细胞损伤途径 ,应用RT PCR ,免疫细胞化学和免疫印迹判断bcl 2家族及其相关蛋白... 详细信息

目的 :研究bcl 2家族 (主要是bcl xl和bax)基因及相关蛋白是否参与水溶性淀粉样蛋白对培养的大鼠嗜铬细胞瘤细胞的毒性作用。方法 :应用电镜和DNA电泳判断细胞损伤途径 ,应用RT PCR ,免疫细胞化学和免疫印迹判断bcl 2家族及其相关蛋白是否参与淀粉样蛋白的损伤作用。结果 :10 μmol/LAβ2 5 35作用 2 4h后 ,电镜和DNA电泳均显示Aβ2 5 35可以导致PC12细胞凋亡 ;RT PCR表明药物作用后 6h ,bcl xlmRNA表达量减少而baxmRNA表达量增加 ;免疫印迹和免疫细胞化学结果显示药物作用后 2 4h ,Bax蛋白增加而Bcl xl无明显改变。结论 :水溶性淀粉样蛋白可以导致神经细胞凋亡 ,bcl 2家族参与了作用环节 ,对阿尔茨海默病的发病起着重要的作用。

关键词： Bcl-2家族 β-淀粉样蛋白 PC12细胞细胞凋亡阿尔茨海默病

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MPTP对鼠肝谷胱甘肽和脂质过氧化水平的影响

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中国神经精神疾病杂志 1994年第3期 179-180页

作者：陈生弟周孝达徐德隆钱可久上海第二医科大学仁济医院神经科上海第二医科大学瑞金医院神经科上海第二医科大学瑞金医院神经科 200025

甲基苯基四氢吡啶(MAPTP)是选择性破坏黑质多巴胺(DA)神经元的嗜神经毒素,其进入机体在细胞线粒体内由单胺氧化酶B催化转变为甲基苯基吡啶离子(MPP~+),后者使细胞产生过多自由基而致细胞变性死亡。谷胱甘肽(GSH)是机体内重要的抗氧化物... 详细信息

甲基苯基四氢吡啶(MAPTP)是选择性破坏黑质多巴胺(DA)神经元的嗜神经毒素,其进入机体在细胞线粒体内由单胺氧化酶B催化转变为甲基苯基吡啶离子(MPP~+),后者使细胞产生过多自由基而致细胞变性死亡。谷胱甘肽(GSH)是机体内重要的抗氧化物质,能清除机体内的自由基对细胞膜的破坏作用。本实验研究MPTP对小鼠肝线粒体和微粒体GSH和脂质过

关键词： MPTP 肝线粒体微粒体小鼠小家鼠脂质过氧化鼠肝辅酶谷胱甘肽

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原发性震颤的临床分析

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上海医学 1993年第12期16卷 716-717页

作者：陈生弟周孝达钱可久上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海第二医科大学附属仁济医院神经科

原发性震颤(ET)是一种病因未明具有遗传倾向的常见神经系统疾病,发病率约0.4～5.6％。本文就1987年9月至1991年1月在仁济医院专病门诊定期随访的66例ET的临床表现总结分析如下。

关键词：原发性震颤临床

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儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂治疗帕金森病研究现状

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中华老年医学杂志 1999年第2期18卷 123-125页

作者：祖衡兵陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科

应用左旋多巴（Ｌ－Ｄｏｐａ）纠正帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）患者脑内多巴胺递质不足是目前ＰＤ治疗的主要措施之一。通过合用外周多巴脱羧酶抑制剂（ｄｏｐａｄｅ－ｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅｉｎｈｉｂｉ... 详细信息

应用左旋多巴（Ｌ－Ｄｏｐａ）纠正帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）患者脑内多巴胺递质不足是目前ＰＤ治疗的主要措施之一。通过合用外周多巴脱羧酶抑制剂（ｄｏｐａｄｅ－ｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＤＤＣ－Ｉ）大大改善了Ｌ－...

关键词：帕金森病 COMT抑制剂治疗药理

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Eldepryl prevents 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced nigral neuronal apoptosis in mice

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中华医学杂志(英文版) 2001年第3期114卷 16-19+102-103页

作者：郭明陈生弟刘振国陈红专上海瑞金医院神经科!上海200025 上海第二医科大学药学系!上海200025

目的　探讨MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和PC12细胞的凋亡的作用及咪多吡 (Eldepryl)对MPTP的拮抗作用。方法　应用MPTP腹腔注射C57 BL小鼠及口服Eldepryl预处理 ,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测 ;体外实验用同样的... 详细信息

目的　探讨MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和PC12细胞的凋亡的作用及咪多吡 (Eldepryl)对MPTP的拮抗作用。方法　应用MPTP腹腔注射C57 BL小鼠及口服Eldepryl预处理 ,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测 ;体外实验用同样的方法对分别加入MPP+、MPTP或PBS的PC12细胞进行凋亡检测。结果　MPTP 30mg/kg连续注射 7天能诱致的黑质神经元凋亡 ,Eldepryl预处理能完全拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡 ;MPP+能使PC12细胞发生凋亡 ,而MPTP则不能导致PC12细胞凋结论　MPTP可能通过细胞凋亡机制导致黑质神经元死亡 ,其凋亡作用是通过MPTP代谢转化为MPP+而实现的 ,Eldepryl能抑制MPTP向MPP+的转化 ,从而有效地拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡

关键词： 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 1-甲基-4-苯基吡啶离子咪多吡黑质多巴胺能神经元 PC12细胞细胞凋亡帕金森病

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尼莫地平治疗偏头痛16例临床疗效观察

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上海医学 1990年第4期13卷 229-230页

作者：王增余慧贞徐德隆上海第二医科大学附属瑞金医院神经科

偏头痛是一种脑血管舒缩功能紊乱所致的疾病,临床表现为周期性发作性头痛,间歇期正常。虽有多种药物可预防偏头痛发作。

关键词：尼莫地平偏头痛疗效

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