检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2003年第5期36卷 343-346页

作者：肖勤翁中芳张璟陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心200025

目的　研究长期应用左旋多巴对帕金森病 (PD)大鼠黑质多巴胺 (DA)能神经元和DA递质的影响。方法　采用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备部分损毁和严重损毁的PD大鼠模型 ,给两种模型口服不同剂量左旋多巴 /苄丝肼 3个月 ,通过观察大鼠旋转... 详细信息

目的　研究长期应用左旋多巴对帕金森病 (PD)大鼠黑质多巴胺 (DA)能神经元和DA递质的影响。方法　采用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备部分损毁和严重损毁的PD大鼠模型 ,给两种模型口服不同剂量左旋多巴 /苄丝肼 3个月 ,通过观察大鼠旋转行为、酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化染色和高效液相色谱电化学检测仪 (HPLC ECD)检测纹状体单胺类递质 ,研究左旋多巴对PD大鼠残存的黑质DA能神经元的影响。结果　 (1)左旋多巴对PD大鼠的旋转行为无明显影响 ;(2 )TH阳性细胞数损毁侧 /非损毁侧比值在左旋多巴喂药组和不喂药对照组的差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;(3)在严重损毁组 ,大剂量左旋多巴使PD大鼠损毁侧DA和 3,4二羟基苯乙酸 (DOPAC)水平明显升高(P <0 0 1)。结论　长期使用左旋多巴对 6 OHDA单侧损毁的PD大鼠残存的黑质DA能神经元无毒性作用。

关键词：左旋多巴帕金森病大鼠多巴胺能神经元纹状体神经递质

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阻断泛素-蛋白酶体通路诱导PC12细胞死亡和泛素阳性包涵体生成

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中华神经科杂志 2005年第7期38卷 430-433页

作者：杨卉陈生弟李彪陆国强梁梁徐洁懿上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心200025

目的探讨泛素蛋白酶体通路的功能障碍对于多巴胺能细胞的活力以及胞质内包涵体生成的影响。方法应用蛋白酶体抑制剂lactacystin(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)处理PC12细胞24h,MTT方法检测细胞活力,WesternBlot方法测定... 详细信息

目的探讨泛素蛋白酶体通路的功能障碍对于多巴胺能细胞的活力以及胞质内包涵体生成的影响。方法应用蛋白酶体抑制剂lactacystin(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)处理PC12细胞24h,MTT方法检测细胞活力,WesternBlot方法测定细胞内泛素化蛋白质水平,免疫荧光细胞化学染色观察泛素免疫阳性包涵体的生成。结果经5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L和20μmol/Llactacystin处理24h后,PC12细胞的活力显著降低(细胞存活率分别为81.5%±3.6%、75.4%±2.4%、70.2%±2.7%和60.4%±3.9%),呈现剂量依赖性。WesternBlot证实对照组细胞内未检测到相对高分子质量的泛素化蛋白质;随着lactacystin作用浓度的增加,细胞内相对高分子质量泛素化蛋白质的含量逐渐增高。免疫荧光染色显示对照组中仅有极少数细胞内含有泛素阳性包涵体;20μmol/Llactacystin处理组中含有泛素阳性包涵体的细胞数目显著增多(P<0.01)。结论泛素蛋白酶体通路的功能缺失能诱导多巴胺能细胞死亡,造成细胞内泛素化蛋白质积聚,促进胞质内泛素阳性包涵体的生成,可能在帕金森病黑质多巴胺能神经元变性死亡和Lewy小体形成中发挥重要作用。

关键词：泛素蛋白酶抑制药 PCI2细胞帕金森病

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帕金森病IgG诱导多巴胺能神经元损伤机制的初步研究

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中华神经科杂志 2004年第4期37卷 335-339页

作者：汪锡金陈生弟刘卫国陆国强梁梁徐洁懿上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心200025

目的采用帕金森病(PD)患者的血清IgG建立PD的细胞模型,探讨其诱导中脑多巴胺(DA)能神经元损伤的机制。方法采用四唑盐(MTT)检测、免疫细胞化学染色和液闪测定法评价DA能细胞数目、形态和功能的变化,并检测一些毒性物质的作用,肿瘤坏死... 详细信息

目的采用帕金森病(PD)患者的血清IgG建立PD的细胞模型,探讨其诱导中脑多巴胺(DA)能神经元损伤的机制。方法采用四唑盐(MTT)检测、免疫细胞化学染色和液闪测定法评价DA能细胞数目、形态和功能的变化,并检测一些毒性物质的作用,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β):用酶联免疫吸附试验(ELISA法);NO用Griess法;O2-用细胞色素C还原法结果PD IgG在补体参与时,可诱导原代中脑神经元-胶质细胞培养体系的DA能神经元出现选择性损伤(DA摄取力由1012.3 cpm下降至670.5 cpm,P<0.01)。疾病对照组和健康对照组的IgG即使在补体存在时对DA能细胞的数目、形态和功能也无明显影响(P>0.05)。原代培养如抑制胶质细胞,则PD IgG即使在补体存在时对DA能细胞也无明显的毒性作用(P>0.05)。来源于毒性物质的检测、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)、抗TNF-α、抗IL-1β、L-硝基-精氨酸甲酯的数据表明,PD IgG诱导的DA能神经元的损伤受O2-(4.65 nmol／106细胞)的介导。结论PD IgG可诱导原代培养的中脑DA能神经元的选择性损伤,受补体、胶质细胞和活性氧自由基的介导,提示PD的发病可能涉及免疫机制。

关键词： PD DA 诱导补体帕金森病中脑胶质细胞过氧化氢酶(CAT) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 原代培养

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成年大鼠骨髓基质干细胞诱导分化为神经元样细胞不同方法比较的研究

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中国神经科学杂志 2004年第4期20卷 275-280页

作者：叶民陈生弟陆国强梁梁刘卫国上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

目的　研究成年大鼠骨髓基质干细胞 (BMSCs)诱导分化为神经元样细胞不同的方法 ,寻找它向神经细胞分化的最佳条件。方法　取纯度较高的BMSCs,通过不同的神经营养因子诱导法和抗氧化剂诱导法 ,进行抗巢蛋白 (nestin)、神经元特异烯醇... 详细信息

目的　研究成年大鼠骨髓基质干细胞 (BMSCs)诱导分化为神经元样细胞不同的方法 ,寻找它向神经细胞分化的最佳条件。方法　取纯度较高的BMSCs,通过不同的神经营养因子诱导法和抗氧化剂诱导法 ,进行抗巢蛋白 (nestin)、神经元特异烯醇化酶 (NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、酪氨酸羟化酶 (TH)免疫细胞化学染色 ,观察相应的阳性细胞数。结果　诱导第 3天A组 (EGF :表皮生长因子 ,bFGF :碱性成纤维细胞生长因子 ,RA :全反式维甲酸 ) ,B组 (GDNF :胶质细胞系源性神经营养因子 ,BDNF :脑源性神经营养因子 ) ,C组 (EGF ,bFGF ,GDNF ,BDNF和RA)的Nestin阳性细胞数较多 ,其中以C组最多 ,而D组 (抗氧化剂 )Nestin阳性细胞数少于前三组。A ,B ,C组的NSE ,GFAP染色阳性细胞数较D组少 ,但D组有部分细胞发生死亡。诱导第 7天A ,B ,C组的NSE ,GFAP阳性细胞数较第 3天时明显增多 ,C组最多 ,B组其次 ,Nestin阳性细胞数比例较第 3天时明显减少。而D组的NSE ,GFAP阳性细胞数少于其第 3天时 ;C组诱导成神经细胞比例较高 ,阴性对照组和空白对照组极少或无阳性细胞。此外 ,神经营养因子诱导法生成神经样细胞的比例都多于胶质样细胞。结论　抗氧化剂诱导法分化诱导快 ,而神经营养因子诱导法分化诱导效率高。

关键词：骨髓基质干细胞诱导分化神经元神经营养因子抗氧化剂

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Nurr1基因的克隆及其在C17.2神经干细胞中的表达

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中国神经科学杂志 2003年第3期19卷 142-145页

作者：刘卫国陈生弟李彪陈琰孙秀陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

目的 :通过克隆Nurr1基因并在神经干细胞中表达 ,探讨其对多巴胺能神经元生长、发育的影响 ,为治疗神经系统变性疾病 ,特别是帕金森病提供基因工程细胞。方法 :采用RT PCR (reversetranscription polymerasechainreaction)方法获取Nurr... 详细信息

目的 :通过克隆Nurr1基因并在神经干细胞中表达 ,探讨其对多巴胺能神经元生长、发育的影响 ,为治疗神经系统变性疾病 ,特别是帕金森病提供基因工程细胞。方法 :采用RT PCR (reversetranscription polymerasechainreaction)方法获取Nurr1cDNA ,并克隆至pcDNA3.1 hygro载体中 ,经酶切及测序鉴定正确 ;再将Nurr1基因经Lipofectamine2 0 0 0转染 ,在C17.2神经干细胞中稳定表达。结果 :经反转录多聚酶链反应 (RT PCR)及WesternBlot印迹分析、鉴定Nurr1基因mRNA及蛋白表达正确。结论 :Nurr1基因成功导入神经干细胞并表达 ,为实施基因工程细胞移植治疗PD奠定了基础。

关键词： Nurr1基因基因克隆 C17.2神经干细胞基因表达帕金森病

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中华医学会第四届全国锥体外系疾病专题学术会议纪要

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中华神经科杂志 2001年第1期34卷 6-7页

作者：刘振国陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科、帕金森病诊疗与研究中心

中华医学会第四届全国锥体外系疾病专题学术会议于2000年7月25～28日在黑龙江省牡丹江市镜泊湖召开，会议由中华医学会神经病学分会主任委员王新德致开幕词。参会代表来自全国各地，共129名。

关键词：锥体外系会议中华医学会原发性震颤疾病帕金森综合征黑质中脑肝豆状核变性先天性脂类代谢异常中山医大异动症多巴反应性肌张力障碍专题学术

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帕金森病胚胎黑质移植治疗的临床研究现状

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上海医学 1999年第5期22卷 319-320,W001页

作者：刘振国陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心

近１０余年来，在动物实验的基础上，脑细胞移植治疗帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）的临床尝试在世界各地广泛开展，取得了一定的临床疗效。本文就临床资料以及影响移植效果的相关因素作一比较详细的综述。一... 详细信息

近１０余年来，在动物实验的基础上，脑细胞移植治疗帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）的临床尝试在世界各地广泛开展，取得了一定的临床疗效。本文就临床资料以及影响移植效果的相关因素作一比较详细的综述。一、胚胎黑质细胞移植治疗帕金森病的临...

关键词：震颤性麻痹黑质细胞移植治疗胚胎移植

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帕金森病药物治疗

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中国新药与临床杂志 1999年第1期18卷 50-53页

作者：陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心

帕金森病治疗包括：症状性治疗，目的是控制症状，改善病残的功能；保护性治疗，目的是阻止黑质多巴胺能神经元进一步变性，阻止或延缓疾病的进展。本文介绍了治疗帕金森病的各种药物。

关键词：药物疗法金巴胺帕金森氏病治疗

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帕金森病发病机制的研究

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中国新药与临床杂志 1998年第5期17卷 300-302页

作者：陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心

概述帕金森病发病机制的有关因素：遣传因素、环境因素、兴奋性毒性及钙的细胞毒作用、氧化应激过度及免疫学异常。

关键词：病理学遗传学震颤性麻醉

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鱼藤酮对多巴胺能神经元的神经毒性作用

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中华神经科杂志 2004年第6期37卷 538-542页

作者：戚辰刘振国范国华陈生弟陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心 200025

目的　探讨鱼藤酮 (rotenone)对多巴胺能神经元的神经毒性作用的机制。方法　用神经生长因子 (NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型 ,经不同浓度的鱼藤酮处理 ,观察细胞形态改变 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及... 详细信息

目的　探讨鱼藤酮 (rotenone)对多巴胺能神经元的神经毒性作用的机制。方法　用神经生长因子 (NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元的细胞模型 ,经不同浓度的鱼藤酮处理 ,观察细胞形态改变 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin V)检测细胞凋亡 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,α synuclein、硫磺素T(thioflavinT)染色研究细胞内蛋白聚集情况。结果　经鱼藤酮处理 2 4h后PC12细胞突起样结构消失 ,细胞体积变小、形态变圆 ;随着鱼藤酮浓度或作用时间增加 ,细胞活性进一步下降 ,呈量效和时效依赖性。与对照组比较 ,细胞活力在浓度为 10nmol/L鱼藤酮作用 2 4h时即出现明显下降 ,吸光度A570 值为 0 4 15± 0 0 13(P <0 0 5 ) ;可见Annexin V呈阳性的早期凋亡细胞 ;凋亡率在 5nmol/L为 7 35 %± 0 5 2 % (P <0 0 5 ) ,在 10nmol/L为 13 30 %± 1 80 % (P <0 0 1) ;细胞内出现α synuclein和硫磺素T双标染色呈阳性的蛋白聚集。结论　鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用 ,可诱导出现细胞凋亡并出现类包涵体 ,表明鱼藤酮可能通过影响α synuclein的代谢而在帕金森病发病机制中起作用。

关键词：鱼藤酮多巴胺能神经元神经毒性作用细胞模型帕金森病

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