检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经科学杂志 2004年第1期20卷 38-43页

作者：刘卫国陈生弟陈琰陆国强梁梁徐洁懿上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

目的　探讨左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用和司来吉兰对其的拮抗作用。方法　采用MTT法检测不同剂量左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用 ,用Brdu标记检测左旋多巴对细胞增殖的影响 ,用透射电镜、Annexin V染色荧光显微镜和... 详细信息

目的　探讨左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用和司来吉兰对其的拮抗作用。方法　采用MTT法检测不同剂量左旋多巴对C17.2神经干细胞的毒性作用 ,用Brdu标记检测左旋多巴对细胞增殖的影响 ,用透射电镜、Annexin V染色荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡 ,用WesternBlot检测Caspase3及其活性片段 ;相同条件下同时检测司来吉兰的保护作用。结果　 MTT显示左旋多巴可使C17.2神经干细胞活性降低 ,与剂量相关 (P <0 .0 5 ) ,Brdu标记显示 2 0 0 μmol/L左旋多巴可使细胞增殖活力下降 ,与时间相关 (P <0 .0 5 ) ,作用 12及 2 4h后的透射电镜、Annexin V染色荧光显微镜和流式细胞仪可检测到凋亡细胞 ,WesternBlot显示Caspase 3表达量增加 ,并逐渐被切割成活性片段。司来吉兰能部分保护细胞免受左旋多巴的影响 (P <0 .0 5 ) ,并能部分抑制左旋多巴引起的细胞凋亡 (P <0 .0 5 )。结论　大剂量左旋多巴对C17.2神经干细胞具有毒性作用 ,呈剂量和时间依赖性。毒性剂量的左旋多巴可通过抑制DNA合成影响细胞增殖 ,并通过活化Caspases 3促进细胞凋亡 ,司来吉兰可部分拮抗上述作用。

关键词：左旋多巴 C17.2神经干细胞神经毒性司来吉兰神经保护细胞凋亡

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帕金森病遗传学研究进展

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中华老年医学杂志 2003年第11期22卷 711-712页

作者：巴茂文刘振国上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心 200025

(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,特征性的临床表现是静止性震颤、运动迟缓、肌强直、步态及姿势障碍.早在1880年,研究者发现PD有家族倾向.

关键词：帕金森病遗传学研究免疫组化路易体是突触核蛋白泛素阳性

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脂多糖对多巴胺能神经元的损毁作用

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中华老年医学杂志 2005年第10期24卷 779-782页

作者：刘军陈生弟刘振国乐卫东上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心200025 美国休斯顿贝勒医学院神经科

目的离体、在体水平分别观察脂多糖(LPS)对多巴胺(DA)能神经元的毁损作用,及其对动物行为的影响。方法将LPS、6羟基多巴胺(6OHDA)和LPS与小胶质细胞共培养的上清液分别加入大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞中,四唑盐比色试验(MTT)观察一定时间... 详细信息

目的离体、在体水平分别观察脂多糖(LPS)对多巴胺(DA)能神经元的毁损作用,及其对动物行为的影响。方法将LPS、6羟基多巴胺(6OHDA)和LPS与小胶质细胞共培养的上清液分别加入大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞中,四唑盐比色试验(MTT)观察一定时间内细胞活性的变化;将LPS注入大鼠单侧黑质,在一定时间内,观察动物行为的变化;免疫组化法检测黑质区DA能神经元数目,高压液相色谱(HPLC)测定黑质纹状体系统DA等及其代谢产物含量。结果LPS对PC12细胞活性无直接影响,LPS与小胶质细胞共培养组和6OHDA组则对PC12细胞活性有明显影响,使细胞活性分别下降26%和30%;大鼠单侧黑质注入LPS后21、28d,阿朴吗啡诱发大鼠出现旋转行为,转次为4～6次/min;注射侧黑质TH阳性细胞数减少约35%～60%,尤以21、28d明显;LPS注射后14、21d和28d大鼠的纹状体和黑质DA及其代谢物含量降低30%～70%。结论LPS间接地对DA能神经元产生一定的损毁作用,并可导致大鼠偏侧旋转行为的发生。

关键词：帕金森病脂多糖类多巴胺

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帕金森病的实验研究进展

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中华老年医学杂志 2004年第7期23卷 447-449页

作者：陈生弟王刚上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心神经病学研究所 200025

帕金森病诊疗与研究中心神经病学研究所帕金森病作为一种常见的神经变性疾病,以其在老年人群中的高发性和对社会的危害性而倍受关注.近年来对帕金森病的实验研究取得了显著的进展,突出体现在实验模型和实验方法上的进步,并以此为基础在... 详细信息

帕金森病诊疗与研究中心神经病学研究所帕金森病作为一种常见的神经变性疾病,以其在老年人群中的高发性和对社会的危害性而倍受关注.近年来对帕金森病的实验研究取得了显著的进展,突出体现在实验模型和实验方法上的进步,并以此为基础在发病机制和治疗方法上取得了较大的突破。

关键词：帕金森病神经变性疾病老年人细胞模型并发症

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α-synuclein增加细胞对蛋白酶体抑制剂毒性的易感性

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上海医学 2005年第9期28卷 794-796页

作者：李琳刘振国陈生弟倪培华陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心上海第二医科大学检验系

帕金森病（PD）是临床上常见的神经系统变性疾病之一，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失和细胞内出现特征性包涵体Lewy小体。近年来发现，α-synuclein基因突变可引起家族性PD，而α-synuclein蛋白是Lewy小体的主要成分，因此... 详细信息

帕金森病（PD）是临床上常见的神经系统变性疾病之一，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失和细胞内出现特征性包涵体Lewy小体。近年来发现，α-synuclein基因突变可引起家族性PD，而α-synuclein蛋白是Lewy小体的主要成分，因此α-synuclein在PD发病机制中可能起重要作用。α-synuclein的基因突变及结构改变是PD的病因之一，α-synuclein蛋白代谢障碍亦可能与PD的发病密切相关。有研究表明，野生型和突变型α-synuclein均可通过泛素-蛋白酶体途径降解，可引起家族性PD的另两个基因Parkin和UCHL-1均与泛素-蛋白酶体系统（UPS）有关，在Lewy小体中亦有泛素和一些蛋白酶体成分聚集。因此，α-synuclein与蛋白酶体功能的关系及其在Lewy小体形成和多巴胺能神经元变性过程中的作用成为关注的热点。[第一段]

关键词： α-synuclein 蛋白酶体抑制剂细胞内 synuclein蛋白泛素-蛋白酶体途径 Lewy小体多巴胺能神经元易感性泛素-蛋白酶体系统

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Nurr1的分子结构、分布和生理功能研究进展

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中国神经科学杂志 2001年第2期17卷 158-160页

作者：孙秀陈生弟上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

Nurr1属于孤儿核受体的超家族 ,人类Nurr1基因位于 2号染色体 ,在中枢多巴胺能系统中高度表达 ,与中脑多巴胺能神经元的发育、存活密切相关。本文对Nurr 1的分子结构、分布及生理功能作一综述。

关键词： Nurr1 分子结构生理功能孤儿核受体

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人野生型parkin基因真核表达载体的构建及其在PC12细胞中的表达

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中国神经科学杂志 2004年第1期20卷 60-64页

作者：杨卉陈生弟李彪陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

目的　克隆人野生型parkin基因并构建真核表达载体pCDNA3.1 parkin ,将重组质粒转染PC12细胞获得高表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆。方法　从胎脑组织中提取总RNA ,用RT PCR方法获得人野生型 parkin基因的全长cDNA ,插入 pCR2 ... 详细信息

目的　克隆人野生型parkin基因并构建真核表达载体pCDNA3.1 parkin ,将重组质粒转染PC12细胞获得高表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆。方法　从胎脑组织中提取总RNA ,用RT PCR方法获得人野生型 parkin基因的全长cDNA ,插入 pCR2 .1 TA克隆载体中进行序列测定 ,测序正确后将其亚克隆至表达载体pCDNA3.1,利用脂质体将重组质粒转染PC12细胞 ,经G4 18筛选获得抗性细胞克隆 ,采用RT PCR和WesternBlot方法鉴定人野生型 parkin基因在PC12细胞中的过表达。结果　经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒 ,RT PCR和WesternBlot证明经G4 18筛选得到的转基因PC12细胞克隆中存在人野生型 parkin基因的表达。结论　成功构建了人野生型 parkin基因的真核表达载体 ,获得了稳定表达人野生型parkin基因的PC12细胞克隆 ,为进一步研究parkin的生物学功能以及parkin在帕金森病发病机制中的作用奠定了良好的基础。

关键词：人野生型parkin基因真核表达载体 PC12细胞帕金森病基因克隆

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Neurturin和GFRα2研究进展

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中国神经科学杂志 2001年第4期17卷 347-349,367页

作者：孙秀陈生弟上海第二医科大学瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

neurturin是胶质细胞源性神经营养因子家族 (GDNFfamily)成员之一 ,它的受体GFRα2通过糖基磷脂酰肌醇 (G PI)与细胞表面连接 ,neurturin与GFRα2结合后 ,酪氨酸激酶受体RET蛋白激活 ,引起一系列生物学效应。neurturin在促进多巴胺 (DA... 详细信息

neurturin是胶质细胞源性神经营养因子家族 (GDNFfamily)成员之一 ,它的受体GFRα2通过糖基磷脂酰肌醇 (G PI)与细胞表面连接 ,neurturin与GFRα2结合后 ,酪氨酸激酶受体RET蛋白激活 ,引起一系列生物学效应。neurturin在促进多巴胺 (DA)能神经元存活、部分外周神经元和肠道神经丛的发育以及胶质细胞的分化方面发挥着重要的生理作用。

关键词： neurturin GFRa2 胶质细胞帕金森病

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答是美联合复方左旋多巴治疗帕金森病的疗效观察

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上海第二医科大学学报 2000年第3期20卷 252-254页

作者：翁中芳王瑛肖勤刘振国王增陈生弟上海第二医科大学瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

目的研究复方左旋多巴联合答是美治疗 30例帕金森病的疗效及安全性。　方法采用开放性自身对照研究方法 ,并以改良的Webster、试行的UPDRS评分标准及病人日记进行观察。　结果与单用复方左旋多巴比较 ,加用答是美治疗 6周后 ,“开”期... 详细信息

目的研究复方左旋多巴联合答是美治疗 30例帕金森病的疗效及安全性。　方法采用开放性自身对照研究方法 ,并以改良的Webster、试行的UPDRS评分标准及病人日记进行观察。　结果与单用复方左旋多巴比较 ,加用答是美治疗 6周后 ,“开”期潜伏期缩短 2 6 .3min ,“开”期持续时间增加 2 .9h ,平均总有效率为 6 0 .0 % ,结果有非常显著性差异 ,不良反应轻微而少见。

关键词：答是美联合用药震颤性麻痹复方左旋多巴

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运动障碍疾病的环路发病机制

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中国神经科学杂志 2002年第2期18卷 574-576页

作者：刘卫国陈生弟上海第二医科大学瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心上海200025

锥体外系是运动系统的一个组成部分,包括锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束.基底节是锥体外系的主要组成部分,其对多种功能的调节作用主要是通过与丘脑、大脑皮质之间构成多个独立的功能环路实现的.近年来,运动障碍疾病的环... 详细信息

锥体外系是运动系统的一个组成部分,包括锥体系以外的所有运动神经核和运动神经传导束.基底节是锥体外系的主要组成部分,其对多种功能的调节作用主要是通过与丘脑、大脑皮质之间构成多个独立的功能环路实现的.近年来,运动障碍疾病的环路发病机制逐渐受到重视,被认为与运动障碍疾病的各种症状密切相关.本文将简单介绍基底节的解剖结构和主要环路,重点介绍帕金森病、亨廷顿病和偏侧投掷症的环路发病机制.

关键词：基底节区锥体外系运动障碍疾病环路发病机制

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