检索结果-内蒙古大学图书馆

上海第二医科大学学报 1999年第6期19卷 492-495页

作者：刘振国陈生弟翁中芳梁梁涂洁懿方平上海二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心200025 江苏省原子医学研究所核医学国家重点实验室 214063

目的通过测定行为、纹状体多巴胺转蛋白、多巴胺及黑质纹状体多巴胺能神经元评价应用ＭＰＴＰ制备的偏侧帕金森病猴模型。方法经右侧颈总动脉注射ＭＰＴＰ制备偏侧帕金森病猴模型，应用９９ｍＴｃ－ＴＲＯＤＡＴ－１ＳＰＥＣＴ显像观察... 详细信息

目的通过测定行为、纹状体多巴胺转蛋白、多巴胺及黑质纹状体多巴胺能神经元评价应用ＭＰＴＰ制备的偏侧帕金森病猴模型。方法经右侧颈总动脉注射ＭＰＴＰ制备偏侧帕金森病猴模型，应用９９ｍＴｃ－ＴＲＯＤＡＴ－１ＳＰＥＣＴ显像观察纹状体多巴胺转运蛋白功能；采用微透析结合高效液相一电化学法检测纹状体细胞外液多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物（ＤＯＰＡＣ、ＨＶＡ）含量；免疫组化法观察黑质纹状体酪氨酸羟化酶（ＴＨ）阳性神经元及纤维。结果ＭＰＴＰ注射侧多巴胺转运蛋白密度低于未注射侧，左右侧纹状体感兴趣区的比值为１．１０～１．１８。与未注射侧相比，ＭＰＴＰ注射侧纹状体细胞外液ＤＡ、ＤＯＰＡＣ、ＨＶＡ分别降低７０％、３４％和３８％，黑质和纹状体ＴＨ阳性细胞及纤维为对侧的１０％～１５％。结论应用ＭＰＴＰ制备的偏侧帕金森病猴模型与人类早期帕金森病有一定的相似性。微透析和ＳＰＥＣＴ在体检测多巴胺转运蛋白和多巴胺是研究帕金森病的有效手段。

关键词：震颤性麻痹多巴胺转运蛋白疾病模型

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百草枯诱导小鼠α-突触核蛋白表达升高并聚集的实验研究

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2005年第1期12卷 14-17,33,i001页

作者：杜芸兰刘振国陈生弟陆国强胡庆沈上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心上海200025 上海第二医科大学细胞生物学实验室上海200025

目的　观察除草剂百草枯诱导小鼠黑质细胞α 突触核蛋白(α- synuclein,α- Syn)表达及聚集,探讨环境因素在帕金森病(Parkinson disease,PD)发病中的作用机制。方法　C57BL小鼠按体重 10 mg/kg经腹腔注射百草枯,应用原位杂交、RT PCR分... 详细信息

目的　观察除草剂百草枯诱导小鼠黑质细胞α 突触核蛋白(α- synuclein,α- Syn)表达及聚集,探讨环境因素在帕金森病(Parkinson disease,PD)发病中的作用机制。方法　C57BL小鼠按体重 10 mg/kg经腹腔注射百草枯,应用原位杂交、RT PCR分析α- Syn mRNA表达,免疫组化、免疫荧光双标染色观察黑质区α- Syn 显色,并进一步确定表达α- Syn的神经元表型及α Syn聚集。结果　注射百草枯组小鼠黑质区α-Syn mRNA表达量升高,α- Syn阳性细胞数相对增加;α- Syn与硫磺素、酪氨酸羟化酶(tyroxine hydroxylase,TH)及硫磺素复合染色的阳性细胞数均升高。结论　百草枯诱导小鼠黑质细胞α- Syn表达升高并出现蛋白聚集可能是导致PD发病的机制之一。

关键词：百草枯帕金森病 α-突触核蛋白聚集

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过表达野生型和突变型α-synuclein的细胞毒性实验研究

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中华神经科杂志 2004年第2期37卷 189-189页

作者：李琳刘振国倪培华陈生弟陆国强上海第二医科大学附属瑞金医院神经内科帕金森病诊疗与研究中心200025 上海第二医科大学附属瑞金医院检验系上海第二医科大学附属新华医院神经内科

α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synucl... 详细信息

α-synuclein是一个广泛分布于中枢神经系统突触前末梢的小分子蛋白,近年来发现α-synuclein基因突变G209A 或G88C可引起家族性帕金森病(PD),但α-synuclein在神经元变性过程中的作用目前尚不清楚.本试验构建了野生型和突变型α-synuclein真核表达质粒 pEGFP-N1/α-synuclein(wt/mut),并在PC12细胞中瞬时表达,观察野生型和突变型α-synuclein在细胞内的分布情况,了解α-synuclein(wt/mut)对PC12细胞形态和活性的影响。

关键词：过表达野生型突变型 α-synuclein 细胞毒性中枢神经系统基因型

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利噜唑拮抗左旋多巴和多巴胺对中脑原代细胞的毒性作用

引用

中国临床神经科学 2003年第1期11卷 30-33页

作者：肖勤陈生弟费俭上海第二医科大学附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心200025 中科院上海生物化学和细胞生物学研究所分子神经生物学实验室200031

目的:研究左旋多巴(L-DOPA)和多巴胺(DA)对大鼠胚胎中脑原代细胞的毒性损害以及利噜唑拮抗L-DOPA和DA的毒性作用。方法:通过体外大鼠胚胎中脑原代细胞培养,采用MTT细胞活性和[~3H]DA摄取率检测中脑原代细胞的存活数和DA能神经元的[~3H]D... 详细信息

目的:研究左旋多巴(L-DOPA)和多巴胺(DA)对大鼠胚胎中脑原代细胞的毒性损害以及利噜唑拮抗L-DOPA和DA的毒性作用。方法:通过体外大鼠胚胎中脑原代细胞培养,采用MTT细胞活性和[~3H]DA摄取率检测中脑原代细胞的存活数和DA能神经元的[~3H]DA摄取功能。结果:当L-DOPA和DA浓度增至500 μmol·L^(-1)时,细胞存活率明显下降(P<0.05),均呈剂量依赖性。当L-DOPA和DA浓度分别增至1mmol·L^(-1)和200μmol·L^(-1)时,[~3H]DA摄取率明显下降(P<0.05),均呈剂量依赖性。利噜唑2～10μmol·L^(-1)能抑制L-DOPA和DA对细胞存活率和[~3H]DA摄取率的影响(P<0.05)。结论:大剂量L-DOPA和DA(≥500 μmol·L^(-1))对中脑原代细胞产生毒性损害,利噜唑能拮抗L-DOPA和DA对中脑原代细胞的毒性效应,具有神经保护作用。

关键词：左旋多巴多巴胺毒性作用利噜唑神经保护作用帕金森病

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