检索结果-内蒙古大学图书馆

畜牧兽医学报 2024年第3期55卷 1302-1313页

作者：王鑫聂桐李阿群马隽东北农业大学动物医学学院哈尔滨150030 黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在研究橙皮苷(Hesperidin, HDN)对高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激损伤的保护作用及作用机制。将18只雄性C57BL/6(体重20~23 g)小鼠,随机分为对照(control)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+橙皮苷(HFD+HDN)组(300 mg·kg^(-1)),每组... 详细信息

旨在研究橙皮苷(Hesperidin, HDN)对高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激损伤的保护作用及作用机制。将18只雄性C57BL/6(体重20~23 g)小鼠,随机分为对照(control)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+橙皮苷(HFD+HDN)组(300 mg·kg^(-1)),每组6只。control组小鼠饲喂常规饲料(脂肪含量10%、碳水化合物含量70%、蛋白质含量20%);HFD组小鼠饲喂高脂饲料(脂肪含量60%、碳水化合物含量20%、蛋白质含量20%);HFD+HDN组在饲喂高脂饲料的同时每天灌胃给药HDN 300 mg·kg^(-1)。16周后腹腔注射3%戊巴比妥钠(60 mg·kg^(-1))麻醉小鼠后进行眼球采血,采血完毕后对小鼠进行脱颈处死并解剖取肝组织;使用试剂盒检测血液中肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;使用试剂盒检测肝组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总抗氧化能力(T-AOC)的水平;采集肝组织进行转录组学测序,筛选出HFD组和HFD+HDN组的差异表达基因集进行KEGG通路富集分析,以P<0.05作为显著性富集的阈值,据此筛选出HDN干预后影响最显著的一条信号通路;从筛选出的信号通路上挑选显著变化的基因并采取qRT-PCR和蛋白免疫印迹的方法验证转录组学结果;检测mtDNA相对含量和线粒体外膜蛋白(TOMM20)相对表达量;检测肝组织ATP含量。结果显示:与HFD组相比,HDN干预改善了高脂饲喂引起的肝损伤,显著降低了小鼠血液中ALT以及AST活性(P<0.01);显著降低小鼠肝MDA含量(P<0.01);显著升高T-AOC、T-SOD以及GSH-Px水平(P<0.05),KEGG富集分析,筛选出氧化磷酸化(OXPHOS)途径是最显著上调的信号通路(P<0.000 1);与HFD组相比,HDN干预后肝组织Cox8b、Cox6a2、Gm10231、mt-Atp8、mt-Nd4l、Gm11237、Ndufb8、Ndufb10的mRNA相对表达量显著上调(P<0.05),Atp6v0d2、Cox6c2的mRNA的相对表达量显著下调(P<0.05)。Cox6a2、Ndufb8、Ndufb10的蛋白表达量显著升高(P<0.05),Atp6v0d2d蛋白表达量表达量显著降低(P<0.001),与转录组学结果一致;与HFD组相比,HDN干预后TOMM20相对表达量、mtDNA相对含量、ATP含量显著升高(P<0.05)。结果提示,HDN通过调节OXPHOS途径降低高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激。

关键词：橙皮苷高脂转录组测序 KEGG富集分析氧化磷酸化途径氧化应激

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饲粮中添加腐殖酸钠对鼠伤寒沙门菌感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响

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畜牧兽医学报 2024年第2期55卷 629-639页

作者：王栋柳可欣何炎峻邓守翔刘云马卫明山东农业大学动物科技学院泰安271000 东北农业大学动物医学学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在探究饲粮中添加腐殖酸钠(sodium humate,HNa)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium,***)感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响。选取健康的1日龄雄性爱拔益加(AA)肉鸡320只,随机分为5组,每组8个重复,每个重复8只鸡:对照组(CON组... 详细信息

旨在探究饲粮中添加腐殖酸钠(sodium humate,HNa)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium,***)感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响。选取健康的1日龄雄性爱拔益加(AA)肉鸡320只,随机分为5组,每组8个重复,每个重复8只鸡:对照组(CON组,基础饲粮)、模型组(ST组,基础饲粮)、低剂量HNa组(L-HNa组,基础饲粮+0.2 g·kg^(-1) HNa)、中剂量HNa组(M-HNa组,基础饲粮+0.4 g·kg^(-1) HNa)、高剂量HNa组(H-HNa组,基础饲粮+0.6 g·kg^(-1) HNa)。在试验第22~24天,CON组肉鸡每天灌胃1 mL PBS,ST、L-HNa、M-HNa和H-HNa组肉鸡每天灌胃1 mL 3×10^(9) CFU·mL^(-1)的***,试验周期24 d。结果显示:1)与ST组相比,饲粮中添加0.6 g·kg^(-1)的HNa显著提高了肉鸡的平均日增重(P<0.05)。2)与CON组相比,ST组肉鸡肝组织表现为大量炎性细胞浸润,肝脏指数增加,饲粮中添加不同浓度的HNa均缓解了肝组织的病理学损伤(P<0.05)。3)ST组肉鸡血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活性显著高于CON组(P<0.05);相较于ST组,L-HNa、M-HNa和H-HNa组肉鸡血清中AKP、ALT和AST的活性显著降低(P<0.05)。4)与CON组相比,ST组肉鸡肝组织过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05);饲粮中添加HNa缓解了***感染对肉鸡肝组织抗氧化功能的损伤(P<0.05)。5)与ST组相比,饲粮中添加不同浓度的HNa显著降低了肉鸡肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-18、一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞分化抗原68(CD 68)的mRNA表达,显著增加了IL-10、精氨酸酶-1(ARG 1)和CD 163的mRNA表达(P<0.05)。6)与CON组相比,***感染显著提高了肉鸡肝组织核因子κB(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白表达,降低了核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达(P<0.05);饲粮中添加HNa抑制了***感染引起的肉鸡肝组织NF-κB和NLRP3信号通路的激活。综上所述,饲粮中添加HNa可以通过降低肝组织炎症反应、提高肝抗氧化功能、抑制肝NF-κB和NLRP3信号通路的激活缓解***感染引起的肉鸡肝损伤。

关键词：腐殖酸钠鼠伤寒沙门菌肝组织炎症抗氧化肉鸡

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柠檬苦素通过激活AMPK减轻高脂饲料诱导的小鼠肾损伤

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畜牧兽医学报 2023年第4期54卷 1742-1750页

作者：聂桐马隽东北农业大学动物医学学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在研究柠檬苦素(Limonin,LM)对高脂饲料诱导的小鼠肾损伤的保护作用。选用体重21~23 g雄性C57BL/6小鼠25只,随机分为5组(n=5):对照组、LM组、高脂组、高脂+低剂量LM组(60 mg·(kg·d)^(-1))和高脂+高剂量LM组(120 mg·(kg... 详细信息

旨在研究柠檬苦素(Limonin,LM)对高脂饲料诱导的小鼠肾损伤的保护作用。选用体重21~23 g雄性C57BL/6小鼠25只,随机分为5组(n=5):对照组、LM组、高脂组、高脂+低剂量LM组(60 mg·(kg·d)^(-1))和高脂+高剂量LM组(120 mg·(kg·d)^(-1))。12周后称量各组小鼠体重;使用自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);使用试剂盒检测肾组织TG、TC;通过苏木精-伊红(HE)、糖原(PAS)染色观察肾组织病理组织学变化;通过免疫组织化学检测肾中脂肪酸合成酶(FAS)、甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)蛋白含量;通过蛋白免疫印迹检测AMP活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化的AMPK(P-AMPK)、FAS、SREBP1、ATGL、HSL及肾损伤分子1(KIM1)的表达;通过分子对接检验LM、阿卡地新(AICA Riboside,AICAR)以及多索吗啡(Dorsomorphin,Compound C)与AMPK蛋白结合能力。结果显示,与高脂组相比,LM干预显著降低了小鼠血清和肾中甘油三酯含量(P<0.05),改善了高脂饲喂引起的肾组织病理学损伤,促进AMPK磷酸化(P<0.05),显著上调ATGL、HSL蛋白的表达(P<0.05),抑制SREBP1、FAS蛋白的表达(P<0.05)。分子对接结果显示LM能与AMPK紧密结合且存在多个与AICAR结合AMPK的相同位点。结果提示,LM通过激活AMPK减轻肾脂肪异位沉积从而改善高脂饲料诱导的小鼠肾损伤。

关键词：柠檬苦素高脂饲料肾损伤 AMP活化蛋白激酶

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铁过量致雏鸡脾氧化应激及病理组织学观察

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动物医学进展 2024年第3期45卷 54-58页

作者：安裕智孙宁孙凤娇吕相龙吕晓萍刘超男高雪丽东北农业大学动物医学学院、黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室黑龙江哈尔滨150030

为探究过量铁对雏鸡脾脏病理损伤和氧化应激的影响,将75只15日龄健康白羽肉鸡随机分为3组,每组雏鸡基础日粮中分别添加硫酸亚铁50、500、1000 mg/kg,连续饲喂3 d,于铁过量后1、3、7、14、21 d取各组雏鸡脾脏,测定铁含量、丙二醛(malondi... 详细信息

为探究过量铁对雏鸡脾脏病理损伤和氧化应激的影响,将75只15日龄健康白羽肉鸡随机分为3组,每组雏鸡基础日粮中分别添加硫酸亚铁50、500、1000 mg/kg,连续饲喂3 d,于铁过量后1、3、7、14、21 d取各组雏鸡脾脏,测定铁含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和总抗氧化能力(total-antioxidant capacity,T-AOC),计算脾脏器官指数并进行病理组织学观察。结果显示,过量铁刺激雏鸡脾脏肿大,铁过量后1~14 d雏鸡脾脏铁含量明显增加(P<0.01);铁过量后1~21 d CAT、GPx活力和T-AOC水平显著降低(P<0.05或P<0.01),但MDA和H_(2)O_(2)含量显著提高(P<0.05或P<0.01)。病理组织学观察显示,铁过量后雏鸡脾脏淋巴细胞排列混乱,红细胞及嗜中性粒细胞散在分布,脾小体数量增多且结构模糊,红髓占比增加,红髓内含铁血黄素沉积。表明过量铁导致脾脏发生氧化应激,组织结构损伤,从而影响脾脏免疫功能,导致免疫功能下降。

关键词：铁过量雏鸡脾脏氧化-抗氧化病理组织学

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铁死亡参与镉暴露鸡肝损伤的研究

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畜牧兽医学报 2023年第2期54卷 787-802页

作者：陈敬宜于淼张金洋樊堃杨桂君葛铭张瑞莉东北农业大学动物医学学院哈尔滨150030 黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在研究铁死亡在镉致鸡肝组织损伤中的作用。选取30只1日龄海兰白蛋公鸡,预饲7 d后,随机平均分为对照组(C组)和镉暴露试验组(Cd组),C组鸡饲喂基础日粮,Cd组鸡饲喂混有140 mg·kg^(-1)CdCl_(2)的基础日粮。镉暴露后20、40和60 d取样... 详细信息

旨在研究铁死亡在镉致鸡肝组织损伤中的作用。选取30只1日龄海兰白蛋公鸡,预饲7 d后,随机平均分为对照组(C组)和镉暴露试验组(Cd组),C组鸡饲喂基础日粮,Cd组鸡饲喂混有140 mg·kg^(-1)CdCl_(2)的基础日粮。镉暴露后20、40和60 d取样,观察肝组织病理及超微病理学变化,检测肝功能酶活性,肝组织氧化应激水平,肝中炎症因子、铁死亡相关因子及线粒体融合相关因子表达水平;建立肝癌细胞系(LMH)染镉细胞模型,同时设立铁死亡激活剂和铁死亡抑制剂染镉细胞组,镉暴露24 h,检测细胞活性、炎症因子表达、铁死亡相关因子和线粒体融合相关因子表达。结果发现,Cd组鸡血清中肝功能酶活性明显升高;肝细胞排列紊乱、空泡变性甚至坏死,肝组织淤血,浆液-纤维素性渗出,炎性细胞浸润;肝细胞线粒体体积缩小、嵴断裂。肝中炎症因子LOX、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA相对表达上调,TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著上升;过氧化物MDA含量明显升高、抗氧化酶GSH-Px与SOD活性显著降低;铁死亡代谢相关因子铁蛋白重链1(FTH1)和转铁蛋白受体(TFR)mRNA相对表达显著升高,铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达极显著降低,长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和环加氧酶2(PTGS2)表达极显著升高;线粒体融合相关因子视神经萎缩蛋白1(OPA1)、线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)mRNA表达极显著降低。镉暴露及铁死亡激活剂均可引发LMH细胞铁死亡,促进炎性因子释放和线粒体功能障碍,导致细胞损伤;铁死亡抑制剂极显著地抑制了镉诱导的LMH细胞炎症因子释放和线粒体损伤,减轻镉导致的细胞活力降低。结果表明,镉暴露导致肝组织氧化应激,引起肝内脂质过氧化物蓄积、铁代谢紊乱,进而诱发铁死亡,促进肝炎性损伤。

关键词：镉铁死亡肝损伤鸡

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邻苯二甲酸二-2-乙基己酯通过ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死

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畜牧兽医学报 2023年第12期54卷 5240-5251页

作者：李广兴陈阳陈凯婷武梦林张迪黄小丹东北农业大学动物医学院哈尔滨150030 黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在探究邻苯二甲酸二-2-乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]暴露通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。本试验以HD11细胞为研究对象,设置对照组(C组)、30μmol·L^(-1)DEHP组(L组)、60μmol... 详细信息

旨在探究邻苯二甲酸二-2-乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]暴露通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。本试验以HD11细胞为研究对象,设置对照组(C组)、30μmol·L^(-1)DEHP组(L组)、60μmol·L^(-1)DEHP组(M组)和90μmol·L^(-1)DEHP组(H组)。用不同浓度的DEHP处理HD11细胞24 h后,采用CCK-8检测细胞存活情况,生化试剂盒检测氧化应激指标,包括活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量与总抗氧化能力(T-AOC)水平,以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。采用AO/EB染色和流式细胞术检测凋亡率和坏死率,荧光定量RT-PCR和Western blot法检测PTEN/PI3K/AKT通路基因及凋亡与坏死相关基因的mRNA和蛋白表达,结果表明,与对照组相比,DEHP暴露可显著抑制HD11细胞的活力,且半数抑制浓度(IC_(50))为180.644μmol·L^(-1)。与对照组相比,L、M、H DEHP组AO/EB染色和流式细胞术结果显示DEHP暴露导致HD11细胞具有典型的凋亡和坏死特征。与对照组相比,L、M、H DEHP组ROS水平呈现上升趋势(P<0.01),L、M、H DEHP组MDA含量显著升高(P<0.01),而T-AOC水平显著降低(P<0.01),T-SOD和GSH-PX活性显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露诱导HD11细胞发生氧化应激损伤。此外,与对照组相比,DEHP暴露上调了PTEN/Bax/Caspase-3/Caspase-9/RIPK1/RIPK3/MLKL的mRNA和蛋白表达(P<0.01),而PI3K/AKT/BCL-2的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露通过PTEN/PI3K/AKT信号通路诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死。综上所述,DEHP可以通过调控ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死,并存在明显的剂量-效应关系。

关键词： DEHP 氧化应激细胞凋亡程序性坏死

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HIF-1α信号通路对脂多糖诱导鸡巨噬细胞炎症的调节作用研究

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中国畜牧兽医 2024年第5期51卷 2071-2080页

作者：冯晓梦高超陶新磊李小方吕晓萍高雪丽赵一李亚楠刘超男东北农业大学动物医学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030 中国农业大学动物医学院北京100193

【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作... 详细信息

【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作用浓度;同时在最佳LPS作用浓度下,筛选LPS最佳作用时间。将HD11细胞分为对照组和模型组,模型组加入最佳作用浓度LPS培养,对照组加等量的完全培养液,按照LPS最佳作用时间培养后,提取细胞总RNA进行转录组测序,并对差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。利用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测HIF-1α信号通路相关因子mRNA和蛋白表达量;通过流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平变化。【结果】LPS诱导的HD11细胞炎症模型中最适条件为1μg/mL LPS培养12 h,以此条件成功建立了细胞炎症模型。与对照组相比,模型组共检测到2063个差异表达基因,其中1319个上调,744个下调。GO功能注释结果显示,差异表达基因显著富集到免疫系统应答、对外部刺激的反应和细胞因子受体结合等过程。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因显著富集在50条信号通路,主要涉及免疫细胞介导的炎症反应和Toll样受体、核转录因子-κB(NF-κB)、HIF-1α等信号通路。其中有13个显著上调表达的基因集中在HIF-1α相关信号通路,包括Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)基因等。实时荧光定量PCR和Western blotting结果显示,NF-κB p65、HIF-1α、VEGF等mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,模型组线粒体膜电位极显著下降(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.05)。【结论】成功建立LPS诱导鸡巨噬细胞炎症模型,HIF-1α与NF-κB信号通路相互串扰共同参与LPS诱导的细胞炎症过程。同时,细胞线粒体功能下降,导致ROS生成增多,进而促进HIF-1α的表达,共同加重了炎性反应和代谢紊乱。

关键词：鸡巨噬细胞脂多糖(LPS) HIF-1α 炎症反应线粒体功能

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腐殖酸钠对肠产毒素性大肠杆菌K88感染小鼠肠道损伤的保护作用

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动物营养学报 2022年第6期34卷 3991-4002页

作者：王栋何炎峻柳可欣邓守翔黄思琪刘云东北农业大学动物医学学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在探究腐殖酸钠(HNa)对肠产毒素性大肠杆菌K88(ETEC K88)感染小鼠肠道损伤的保护作用。选取健康的无特定病原体(SPF)级雌性昆明小鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组(ETEC组)、HNa干预组(ETEC+HNa组),每组10只。对照组和ETEC组... 详细信息

本研究旨在探究腐殖酸钠(HNa)对肠产毒素性大肠杆菌K88(ETEC K88)感染小鼠肠道损伤的保护作用。选取健康的无特定病原体(SPF)级雌性昆明小鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组(ETEC组)、HNa干预组(ETEC+HNa组),每组10只。对照组和ETEC组小鼠每天灌胃0.2 mL生理盐水,ETEC+HNa组小鼠每天灌胃0.2 mL 5%HNa;试验第8天,ETEC和ETEC+HNa组小鼠灌胃0.2 mL 5×10^(10)CFU/mL ETEC K88。试验期10 d。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察空肠病理变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子含量,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测肠道屏障相关蛋白的mRNA表达,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测空肠紧密连接、黏附连接、肠道组织炎性小体和细胞凋亡相关蛋白的表达。结果表明:1)与对照组和ETEC+HNa组,ETEC组小鼠体重及空肠绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度显著降低(P<0.05)。2)与对照组和ETEC+HNa组相比,ETEC组小鼠血液白细胞、单核细胞、粒细胞数量及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)含量显著升高(P<0.05),血清白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)含量显著降低(P<0.05)。3)与对照组和ETEC+HNa组相比,ETEC组空肠闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白-1(Claudin-1)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和黏蛋白-2(MUC-2)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),空肠Claudin-1、ZO-1、E-cadherin和MUC-2的蛋白表达量也显著降低(P<0.05)。4)与对照组和ETEC+HNa组相比,ETEC组空肠核因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达量显著升高(P<0.05),空肠B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达量显著降低(P<0.05)。5)与对照组相比,ETEC组粪便大肠杆菌数量显著增加(P<0.05),粪便乳酸菌数量则显著降低(P<0.05)。与ETEC组相比,ETEC+HNa组粪便大肠杆菌显著降低(P<0.05)。由此可见,HNa可以通过抑制肠道组织炎性小体激活、肠道上皮细胞凋亡以及上调肠道屏障相关蛋白的表达缓解ETEC K88感染引起的肠道损伤。

关键词：腐殖酸钠肠产毒素性大肠杆菌K88 炎性小体肠道屏障小鼠

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基于中国知网数据源的2010-2020年我国猪繁殖与呼吸综合征病毒混合感染分析

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中国动物传染病学报 2023年第6期31卷 164-169页

作者：何振欢丁嘉烽东北农业大学动物医学学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030 不详

为了解我国猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)混合感染的地区分布情况、季节性特征和混合感染病原类型,基于中国知网数据库,检索猪蓝耳病毒混合感染案例,对2010—2020年我国PRRSV混合感染病例进行统计。结果显示,全国26个省市统计病例共计3... 详细信息

为了解我国猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)混合感染的地区分布情况、季节性特征和混合感染病原类型,基于中国知网数据库,检索猪蓝耳病毒混合感染案例,对2010—2020年我国PRRSV混合感染病例进行统计。结果显示,全国26个省市统计病例共计39168例,混合感染病例文献共计185篇,PRRSV混合感染的地区分布与我国生猪存栏量的地区相符;在已明确的发病群体中,仔猪发生蓝耳病毒混合感染的比例远高于母猪、保育猪和育肥猪;细菌和病毒是PRRSV混合感染的主要病原,支原体、衣原体和寄生虫在混合感染中占比较少;在与细菌的混合感染中,主要混合感染病原类型为胸膜肺炎放线杆菌,在与病毒的混合感染中,常与猪瘟病毒、伪狂犬病病毒、猪圆环病毒2型、猪流行性腹泻病毒、猪流感病毒进行混合感染,混合感染以三重混合感染(52.99%)为主,二重、四重和五重混合感染分别占病例数的40.05%、6.78%和0.043%。本文归纳了近10年我国PRRSV混合感染的流行情况,为了解PRRSV混合感染及提高疫病综合防控水平提供了一定的参考。

关键词：中国知网数据库猪繁殖与呼吸综合征病毒混合感染

来源：评论

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罗伊氏黏液乳杆菌通过抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路缓解大鼠肠缺血/再灌注损伤

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畜牧兽医学报 2024年第9期55卷 4186-4195页

作者：李亚楠马天文杨晓钰吴佳鑫吕晓萍任昊阮红日刘滢张建涛魏成威东北农业大学动物医学学院黑龙江省动物疾病致病机制与比较医学重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组,对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠),假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况,炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量,并进行病理组织学评价。结果显示,1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤,以及炎性因子的表达。综上所述,LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激,其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关,为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。

关键词：罗伊氏黏液乳杆菌肠缺血再灌注损伤活性氧 NLRP3炎性小体

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