检索结果-内蒙古大学图书馆

畜牧兽医学报 2023年第4期54卷 1730-1741页

作者：陈永平寇玉红焦文静侯晓昱范宏刚东北农业大学动物医学院哈尔滨150030 青岛农业大学动物医学院青岛266109 东北农业大学黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在探究辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。选取8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠72只,随机均分为6组:空白对照组(CON组,100μL玉米油)、CoQ10干预组(CHQ组,50 mg·... 详细信息

本研究旨在探究辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。选取8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠72只,随机均分为6组:空白对照组(CON组,100μL玉米油)、CoQ10干预组(CHQ组,50 mg·kg^(-1) CoQ10)、模型组(LPS组,100μL玉米油+LPS)、低剂量CoQ10处理组(LDQ组,2 mg·kg^(-1) CoQ10+LPS)、中剂量CoQ10处理组(LMQ组,10 mg·kg^(-1) CoQ10+LPS)和高剂量CoQ10处理组(LHQ组,50 mg·kg^(-1) CoQ10+LPS)。通过灌胃的方式连续给予小鼠不同剂量的CoQ10或玉米油14 d,然后鼻内滴入50μL 1 mg·mL^(-1) LPS溶液建立小鼠急性肺损伤模型。24 h后,处死小鼠,摘取左肺称重并烘干,计算肺组织湿干质量比(W/D);检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、肺组织丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)浓度、总超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;TUNEL染色法检测肺组织细胞凋亡率;RT-PCR技术检测线粒体细胞凋亡途径相关基因表达;Western blot法检测肺组织MKP-1/Nrf2通路相关蛋白表达。结果表明,与CON组相比,LPS组小鼠肺组织W/D和BALF蛋白浓度极显著升高(P<0.01);肺组织出血、肺泡壁增厚、炎性细胞浸润;MDA和ROS含量极显著升高(P<0.01),SOD活性和GSH含量极显著降低(P<0.01);TUNEL凋亡率和线粒体凋亡途径相关基因表达均极显著升高(P<0.01);MKP-1和Nrf2蛋白表达极显著降低(P<0.01)。低剂量、中剂量和高剂量CoQ10均显著或极显著地逆转了LPS诱导的上述指标的变化(P<0.05,P<0.01),且高剂量CoQ10效果更显著(P<0.01)。此外,CHQ组与CON组相比,所有指标均无显著性差异(P>0.05)。结果提示,CoQ10可通过激活MKP-1/Nrf2信号通路,增强小鼠抗氧化应激能力,减少ROS产生,抑制线粒体细胞凋亡,从而改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤。

关键词：辅酶Q10 急性肺损伤氧化应激线粒体细胞凋亡 MKP-1/Nrf2信号通路

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HIF-1α信号通路对脂多糖诱导鸡巨噬细胞炎症的调节作用研究

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中国畜牧兽医 2024年第5期51卷 2071-2080页

作者：冯晓梦高超陶新磊李小方吕晓萍高雪丽赵一李亚楠刘超男东北农业大学动物医学院黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030 中国农业大学动物医学院北京100193

【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作... 详细信息

【目的】探究鸡巨噬细胞(HD11)在脂多糖(LPS)诱导条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路和线粒体功能对细胞炎症反应的影响。【方法】试验以HD11细胞为研究对象,分别用不同浓度LPS作用于细胞,培养24 h后检测细胞活力,筛选LPS最佳作用浓度;同时在最佳LPS作用浓度下,筛选LPS最佳作用时间。将HD11细胞分为对照组和模型组,模型组加入最佳作用浓度LPS培养,对照组加等量的完全培养液,按照LPS最佳作用时间培养后,提取细胞总RNA进行转录组测序,并对差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。利用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测HIF-1α信号通路相关因子mRNA和蛋白表达量;通过流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平变化。【结果】LPS诱导的HD11细胞炎症模型中最适条件为1μg/mL LPS培养12 h,以此条件成功建立了细胞炎症模型。与对照组相比,模型组共检测到2063个差异表达基因,其中1319个上调,744个下调。GO功能注释结果显示,差异表达基因显著富集到免疫系统应答、对外部刺激的反应和细胞因子受体结合等过程。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因显著富集在50条信号通路,主要涉及免疫细胞介导的炎症反应和Toll样受体、核转录因子-κB(NF-κB)、HIF-1α等信号通路。其中有13个显著上调表达的基因集中在HIF-1α相关信号通路,包括Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)基因等。实时荧光定量PCR和Western blotting结果显示,NF-κB p65、HIF-1α、VEGF等mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,模型组线粒体膜电位极显著下降(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.05)。【结论】成功建立LPS诱导鸡巨噬细胞炎症模型,HIF-1α与NF-κB信号通路相互串扰共同参与LPS诱导的细胞炎症过程。同时,细胞线粒体功能下降,导致ROS生成增多,进而促进HIF-1α的表达,共同加重了炎性反应和代谢紊乱。

关键词：鸡巨噬细胞脂多糖(LPS) HIF-1α 炎症反应线粒体功能

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邻苯二甲酸二-2-乙基己酯通过ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死

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畜牧兽医学报 2023年第12期54卷 5240-5251页

作者：李广兴陈阳陈凯婷武梦林张迪黄小丹东北农业大学动物医学院哈尔滨150030 黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在探究邻苯二甲酸二-2-乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]暴露通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。本试验以HD11细胞为研究对象,设置对照组(C组)、30μmol·L^(-1)DEHP组(L组)、60μmol... 详细信息

旨在探究邻苯二甲酸二-2-乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]暴露通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。本试验以HD11细胞为研究对象,设置对照组(C组)、30μmol·L^(-1)DEHP组(L组)、60μmol·L^(-1)DEHP组(M组)和90μmol·L^(-1)DEHP组(H组)。用不同浓度的DEHP处理HD11细胞24 h后,采用CCK-8检测细胞存活情况,生化试剂盒检测氧化应激指标,包括活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量与总抗氧化能力(T-AOC)水平,以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。采用AO/EB染色和流式细胞术检测凋亡率和坏死率,荧光定量RT-PCR和Western blot法检测PTEN/PI3K/AKT通路基因及凋亡与坏死相关基因的mRNA和蛋白表达,结果表明,与对照组相比,DEHP暴露可显著抑制HD11细胞的活力,且半数抑制浓度(IC_(50))为180.644μmol·L^(-1)。与对照组相比,L、M、H DEHP组AO/EB染色和流式细胞术结果显示DEHP暴露导致HD11细胞具有典型的凋亡和坏死特征。与对照组相比,L、M、H DEHP组ROS水平呈现上升趋势(P<0.01),L、M、H DEHP组MDA含量显著升高(P<0.01),而T-AOC水平显著降低(P<0.01),T-SOD和GSH-PX活性显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露诱导HD11细胞发生氧化应激损伤。此外,与对照组相比,DEHP暴露上调了PTEN/Bax/Caspase-3/Caspase-9/RIPK1/RIPK3/MLKL的mRNA和蛋白表达(P<0.01),而PI3K/AKT/BCL-2的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露通过PTEN/PI3K/AKT信号通路诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死。综上所述,DEHP可以通过调控ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死,并存在明显的剂量-效应关系。

关键词： DEHP 氧化应激细胞凋亡程序性坏死

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高脂饮食诱导胰岛素抵抗过程中肝脏能量代谢特征的研究

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畜牧兽医学报 2024年第9期55卷 4172-4185页

作者：王靖萱代立志王振宇刘滢禹桐严敏王瑞龙肖建华东北农业大学动物医学院黑龙江省普通高等学校动物普通疾病防治重点实验室哈尔滨150030

本研究旨在通过建立胰岛素抵抗全过程的小鼠模型,研究在这个过程中,肝内线粒体功能和能量代谢的变化情况。试验选取60只雄性C57BL6小鼠,随机选取30只饲喂普通维持饲料作为对照组(Con组),另外30只饲喂高脂饲料作为高脂饮食组(HFD组)进行... 详细信息

本研究旨在通过建立胰岛素抵抗全过程的小鼠模型,研究在这个过程中,肝内线粒体功能和能量代谢的变化情况。试验选取60只雄性C57BL6小鼠,随机选取30只饲喂普通维持饲料作为对照组(Con组),另外30只饲喂高脂饲料作为高脂饮食组(HFD组)进行造模,分别于饲喂的第4、6、8、10和12周,各组随机选取6只小鼠进行处理,经胰岛素抵抗评估和病理组织学检查确认成功建立胰岛素抵抗全过程的模型。在第8和12周,采集鼠尾血液,进行葡萄糖耐受试验(glucose tolerance tests,IGTT)和胰岛素耐受试验(insulin tolerance tests,ITTs)。在第4、6、8、10和12周,采集小鼠的血清和肝组织样品进行试验:1)检测空腹血糖和血清含量;2)ELISA法检测肝组织中的Srebp-1c酶、PFK1和COX-Ⅰ含量;3)生化检测血清中的ALT和AST含量;4)Western blot法检测肝组织中的PI3K、Akt、P-Akt、GLUT4、GSK-3β、P-GSK-3β、FOXO1、P-FOXO1、SIRT1、AMPK、P-AMPK、PGC-1α蛋白表达量;5)采用透射电镜、HE染色、油红O染色、PAS染色检测肝病理组织和结构的变化。结果表明:1)12周的高脂日粮引起小鼠肥胖、HOMA-IR增加,油红O染色显示,明显的脂肪沉积,成功诱导小鼠胰岛素抵抗全过程模型;2)胰岛素抵抗过程中,小鼠ALT和AST增加,HE结果显示,明显的脂滴空泡、肝细胞结构紊乱;3)在饲喂高脂日粮的第4周之后,肝胰岛素上游信号开始受到影响;4)与Con-6组相比,HFD-6组小鼠肝内的GLUT4蛋白表达量和P-FOXO1/FOXO1比值、PFK1含量显著下降(P<0.01);与Con-4组相比,HFD-4组小鼠肝内的GSK-3β磷酸化、Srebp-1c酶水平逐渐降低(P<0.05);PAS结果显示从第8周开始,HFD组小鼠肝细胞内糖原含量减少;5)与Con-4组相比,HFD-4组小鼠肝的AMPK、P-AMPK、SIRT1含量显著降低(P<0.01和P<0.001);6)HFD组小鼠肝中Mfn2在第10周出现上升,Drp1蛋白的表达呈现先降低后升高的趋势;7)与HFD-6组相比,HFD-6组小鼠肝中的PINK1和Parkin蛋白明显下降(P<0.05)。综上表明,肝作为代谢的主要器官,在饲喂60%高脂饲料后,会发生选择性胰岛素抵抗,在抵抗后整体上能量分解代谢减弱、线粒体损伤增强,而清除损伤线粒体的自噬功能却减弱,另外在第8、10周时出现了短暂的线粒体生物发生与融合增强现象,说明由于肝能量缺乏导致了短暂的代偿作用。本研究从发生全过程的角度阐释肝胰岛素抵抗中的能量代谢特征和规律,为进一步深入研究营养过剩影响细胞能量代谢的机制提供参考。

关键词：高脂饮食(HFD) 胰岛素抵抗肝线粒体能量代谢小鼠

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马兜铃配伍生地黄对其止咳平喘作用的影响

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黑龙江畜牧兽医 2024年第22期 106-111,136,137页

作者：唐若楠乔耘聪刘智慧于文会姜晓文东北农业大学动物医学院哈尔滨150030 东北农业大学生命科学学院哈尔滨150030 东北农业大学中兽医研究所哈尔滨150030 黑龙江省比较医学与动物发病机制重点实验室哈尔滨150030

为了探究将马兜铃与生地黄配伍降低马兜铃的毒性是否会影响其止咳平喘作用及能否达到减毒存效的作用,试验将豚鼠随机分为5组,分别为空白对照组(灌胃生理盐水)、卵清蛋白(OVA)模型组(灌胃生理盐水)、OVA+马兜铃组(灌胃马兜铃水煎剂,按体... 详细信息

为了探究将马兜铃与生地黄配伍降低马兜铃的毒性是否会影响其止咳平喘作用及能否达到减毒存效的作用,试验将豚鼠随机分为5组,分别为空白对照组(灌胃生理盐水)、卵清蛋白(OVA)模型组(灌胃生理盐水)、OVA+马兜铃组(灌胃马兜铃水煎剂,按体重15 g/kg)、OVA+配伍组(灌胃马兜铃与生地黄按体积比4∶1配伍的水煎剂,马兜铃生药含量同OVA+马兜铃组)、OVA+生地黄组(灌胃生地黄水煎剂,生地黄生药含量同OVA+配伍组),除空白对照组外,其他各组均于试验开始的第1天腹腔注射10%OVA溶液使受试豚鼠致敏,建立咳喘模型后,在第16~21天按组灌胃给药,每天1次。观察各组豚鼠咳喘情况;检测血液和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数、嗜酸性粒细胞数,BALF中免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)质量浓度及血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-5(IL-5)质量浓度;观察豚鼠肺脏和肾脏组织病理学变化。结果表明:通过OVA致敏成功构建豚鼠咳喘模型;在灌胃给药6 d后,各组豚鼠肾脏组织结构未见异常改变。与空白对照组相比,OVA致敏各组豚鼠的引喘潜伏期均显著缩短(P<0.05),咳嗽次数、激发行为学评分均显著增加(P<0.05),BALF中白细胞数、嗜酸性粒细胞百分比及IgE、TNF-α质量浓度均显著增加(P<0.05),血清中IL-4及IL-5质量浓度均显著增加(P<0.05),IFN-γ质量浓度显著降低(P<0.05)。OVA模型组豚鼠肺脏组织基本结构消失,存在大量水肿、充血、炎性细胞浸润等现象,而OVA+马兜铃组和OVA+配伍组豚鼠肺脏组织病理损伤情况较OVA模型组明显减轻。与OVA模型组相比,OVA+马兜铃组和OVA+配伍组的引喘潜伏期和血清中IFN-γ质量浓度均显著提高(P<0.05),咳嗽次数、激发行为学评分,外周血中白细胞数、嗜酸性粒细胞数,BALF中白细胞数、嗜酸性粒细胞百分比及IgE、TNF-α质量浓度,血清中IL-4、IL-5质量浓度均显著降低(P<0.05)。说明生地黄配伍仍保留马兜铃止咳、平喘、消炎等药理作用。

关键词：马兜铃生地黄中药配伍减毒存效止咳平喘

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蓝狐细小病毒VP2基因的测序及遗传进化分析

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中国病原生物学杂志 2024年第6期19卷 621-624,630页

作者：曹思凡祁少华王建忠赵永坤闫飞虎冯娜夏咸柱东北农业大学动物医学院黑龙江哈尔滨150036 中国农业科学院长春兽医研究所吉林省人兽共患病预防与控制重点实验室北京协和医学院比较医学中心吉林农业大学动物医学院

目的探究山东省潍坊市蓝狐细小病毒VP2基因的遗传进化特征,了解国内蓝狐细小病毒流行毒株的分子特性。方法根据GenBank公布的BFPV及CPV参考株基因序列设计VP2基因引物,应用细小病毒PCR检测方法对来自山东省潍坊市某蓝狐养殖场的健康和... 详细信息

目的探究山东省潍坊市蓝狐细小病毒VP2基因的遗传进化特征,了解国内蓝狐细小病毒流行毒株的分子特性。方法根据GenBank公布的BFPV及CPV参考株基因序列设计VP2基因引物,应用细小病毒PCR检测方法对来自山东省潍坊市某蓝狐养殖场的健康和腹泻粪便样品进行核酸检测,扩增核酸阳性样品的VP2全基因序列,使用MegAlign软件进行拼接整理,之后借助DNASTAR和MEGA7.0软件构建进化树进行遗传进化分析并完成核苷酸与氨基酸序列分析。结果20份样品中有15份样品(9份腹泻蓝狐样品、6份健康蓝狐样品)均呈细小病毒核酸阳性且扩增出符合预期长度的VP2基因特异性条带。序列同源性比对结果显示,BFPV/WF/2023株与国内CPV-2c参考株同源性最高,可达99.7%~99.9%,与疫苗参考株(CPV-2)同源性为98.7%;与FPV、MEV、BFPV参考株同源性最低,为98.1%~98.4%。系统进化树结果显示,BFPV/WF/2023株与国内CPV-2c参考株处于一个大分支且与BFPV参考株距离较远。蛋白氨基酸分析结果显示,BFPV/WF/2023株与国内CPV-2c参考株关键氨基酸位点(297 A、324 I、370 R、426 E)一致。结论山东省潍坊市健康和腹泻的蓝狐种群中均存在细小病毒感染,且蓝狐细小病毒已演变为犬科的优势毒株CPV-2c亚型,需加强对狐细小病毒感染情况的追踪和监测。

关键词：狐细小病毒 VP2基因基因型遗传进化

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硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡

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畜牧兽医学报 2022年第11期53卷 4035-4047页

作者：张瑞莉张迪郭荣陈阳李广兴黄小丹东北农业大学动物医学院哈尔滨150030 黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室哈尔滨150030

本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组(C组)和缺硒组(L组),对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^(-1)的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·k... 详细信息

本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组(C组)和缺硒组(L组),对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^(-1)的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg^(-1)的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1(MSB1)细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组:对照(C group)组、缺硒(L group)组、缺硒+转染空质粒(L+pCMV-HA-N)组、缺硒+siRNA阴性对照(L+NCsiRNA)组和缺硒+过表达TLR4(L+pCMV-HA-TLR4)组、缺硒+干扰TLR4(L+siChTLR4)组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示:1)与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2)与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3)与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。

关键词：硒缺乏 TLR4 MyD88 NF-κB 胸腺凋亡

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葛根素对犬膝骨关节炎的软骨保护和抗炎作用

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动物医学进展 2023年第7期44卷 38-44页

作者：阮红日马天文赵菁华王甜甜郭颖超王莹莹赵冰儿魏成威温亚静高利东北农业大学动物医学学院/黑龙江省普通高等学校动物普通疾病防治重点实验室黑龙江哈尔滨150000 浙江农林大学动物科技学院动物医学院浙江杭州311300

骨关节炎(OA)引起的功能障碍是老年犬残疾的主要原因之一,旨在评估葛根素对前十字韧带切断(ACLT)诱导的犬OA模型中的抗炎和抗软骨降解作用。选取16只雄性德国牧羊犬,随机分为对照组、模型组、阳性对照组(200 mg/kg塞来昔布)、葛根素组(2... 详细信息

骨关节炎(OA)引起的功能障碍是老年犬残疾的主要原因之一,旨在评估葛根素对前十字韧带切断(ACLT)诱导的犬OA模型中的抗炎和抗软骨降解作用。选取16只雄性德国牧羊犬,随机分为对照组、模型组、阳性对照组(200 mg/kg塞来昔布)、葛根素组(20 mg/kg),每组4只。对照组进行假手术,其他采用ACLT进行诱导OA模型,葛根素组和阳性对照组在造模2周后每天灌胃给药,干预至第8周。通过ELISA检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅱ、COMP和CS 846,并在第8周时进行临床和影像学评估,综合评价葛根素对犬OA的保护作用。葛根素给药后能够显著抑制血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达(P<0.05),其抗炎作用与口服塞来昔布相似,并且葛根素能够显著降低血清中骨代谢指标CTX-Ⅱ、COMP和CS 846的水平(P<0.05),在第8周时与模型组相比葛根素组临床评分和X线片评分均显著降低(P<0.05)。基于以上结果推测葛根素对犬OA模型的炎症反应有抑制作用,对软骨具有显著的保护作用。

关键词：葛根素骨关节炎炎症因子生物标志物前十字韧带横断犬

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表达CDV F蛋白和H蛋白的重组人5型腺病毒的构建及评价

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中国兽医科学 2023年第7期53卷 858-867页

作者：时子淇阚龙飞孟宪踊王建忠赵永坤闫飞虎王铁成冯娜高玉伟夏咸柱东北农业大学动物医学院黑龙江哈尔滨150036 中国农业科学院长春兽医研究所吉林省人兽共患病预防与控制重点实验室吉林长春130122 吉林农业大学动物医学院吉林长春130118

旨在构建表达犬瘟热弱毒疫苗株CDV11融合蛋白(F)和血凝素蛋白(H)的复制缺陷型重组腺病毒,对重组病毒目的蛋白表达进行鉴定,并研究其免疫原性。利用无缝克隆技术将绿色荧光蛋白基因(EGFP)和CDV11F/CDV11H基因连接到入门载体pENTRTM/D-TOP... 详细信息

旨在构建表达犬瘟热弱毒疫苗株CDV11融合蛋白(F)和血凝素蛋白(H)的复制缺陷型重组腺病毒,对重组病毒目的蛋白表达进行鉴定,并研究其免疫原性。利用无缝克隆技术将绿色荧光蛋白基因(EGFP)和CDV11F/CDV11H基因连接到入门载体pENTRTM/D-TOPO中,获得重组入门质粒pENTR-EGFP-CDV11F和p ENTR-EGFP-CDV11H。随后使用Gateway技术分别将EGFP-CDV11F和EGFP-CDV11H插入到腺病毒骨架载体中,获得重组质粒pAd-EGFP-CDV11F和pAd-EGFP-CDV11H;将重组质粒经PacⅠ酶切线性化后转染293A细胞以拯救重组腺病毒rAd-EGFP-CDV11F和rAd-EGFP-CDV11H。经荧光显微镜观察、间接免疫荧光鉴定以及蛋白免疫印迹鉴定,重组腺病毒rAd-EGFP-CDV11F和rAd-EGFP-CDV11H可分别在293A细胞、Vero细胞中表达F蛋白和H蛋白,rAd-EGFP-CDV11F滴度可达1.62×10^(9)IFU/mL,rAd-EGFPCDV11H滴度可达1.5×10^(9)IFU/mL。重组腺病毒rAd-EGFP-CDV11F和rAd-EGFP-CDV11H分别通过肌肉注射和滴鼻途径免疫小鼠,并评价免疫后35 d内小鼠体内CDV中和抗体以及IgG的变化情况。结果表明,重组腺病毒rAd-EGFP-CDV11F和rAd-EGFP-CDV11H通过肌肉注射和滴鼻途径免疫均能诱导小鼠产生CDV中和抗体以及IgG,CDV中和抗体水平可达1×22~1×26,IgG抗体效价最高可达1∶3 200~1∶25 600;此外通过肌肉注射途径单独免疫重组腺病毒rAd-EGFP-CDV11H后小鼠体内产生CDV中和抗体水平最高。结论:本研究成功构建了两株携带EGFP标签、能表达CDV11 F和H蛋白的重组腺病毒rAd-EGFPCDV11F和rAd-EGFP-CDV11H,它们具有良好的免疫原性,肌肉注射及滴鼻免疫均可诱导机体产生CDV中和抗体以及特异性IgG。这一结果为进一步研究CDV重组腺病毒载体疫苗及黏膜免疫疫苗提供了理论依据。

关键词：犬瘟热病毒 CDV11疫苗株人5型腺病毒 F蛋白 H蛋白

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基于花生四烯酸代谢探究低剂量酒精对急性应激致大鼠肾损伤的保护作用

基于花生四烯酸代谢探究低剂量酒精对急性应激致大鼠肾损伤的保护...

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中国畜牧兽医学会兽医外科学分会第十一次会员代表大会暨第26次学术研讨会

作者：陈永平胡学远杨天元杨昊天赵元迟良刘焕奇范宏刚青岛农业大学动物医学院东北农业大学黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室

本研究旨在探究低剂量酒精对急性应激（AS）致大鼠肾损伤的保护作用及机制。采用强迫游泳15 min结合束缚应激3 h方法建立大鼠AS模型,并通过旷场试验进行验证。0.5h后处死大鼠,收集血液、尿液和肾脏,进行肾功能（CREA和BUN）和尿液（LEU... 详细信息

本研究旨在探究低剂量酒精对急性应激（AS）致大鼠肾损伤的保护作用及机制。采用强迫游泳15 min结合束缚应激3 h方法建立大鼠AS模型,并通过旷场试验进行验证。0.5h后处死大鼠,收集血液、尿液和肾脏,进行肾功能（CREA和BUN）和尿液（LEU和BLD）检查,观察肾组织病理学变化,检测氧化应激、炎症、细胞凋亡、CYP4A1/20-20-HETE通路、COX/PGE通路和LTB/BLT1通路等关键指标表达水平。结果表明,低剂量酒精（0.05 g/kg,ip）可改善AS诱导的肾功能不全和组织学损伤。低剂量酒精还减弱了AS诱导的氧化应激和炎症,表现为MDA和HO含量下降,SOD和GSH活性增加,MPO、IL-6、IL-1β和MCP-1水平降低（P<0.05）。此外,低剂量酒精通过下调Bax和Cleaved caspase 3蛋白表达以及减少TUNEL阳性细胞数来缓解AS诱导的细胞凋亡（P<0.01）。相关性分析结果表明,20-HETE与氧化应激相关性极强,而LTB与炎症密切相关。低剂量酒精抑制了AS诱导的CYP4A1、CYP4A2、CYP4A3、CYP4A8和BLT1 mRNA水平及LTB和20-HETE含量的升高（P<0.01）。有趣的是,低剂量酒精对COX1和COX2 mRNA表达及PGE浓度没有影响。另外,低剂量酒精降低了钙非依赖性磷脂酶A2 mRNA的表达,但不影响分泌型磷脂酶A2或胞质型磷脂酶A2mRNA的表达。结果提示,低剂量酒精通过抑制CYP4A/20-HETE和LTB/BLT1通路来改善AS诱导的肾损伤,非COX/PGE通路。

关键词：低剂量酒精急性应激肾损伤 CYP4A/20-HETE LTB4/BLT1

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