检索结果-内蒙古大学图书馆

东南大学学报（医学版） 2015年第6期34卷 992-996页

作者：曹义娟徐惠权斌胡方方李云鹏杨亚茹王洁庞惠东南大学医学院附属徐州医院(徐州市中心医院)生殖医学中心江苏徐州221009 东南大学医学院附属徐州医院(徐州市中心医院)胃肠外科江苏徐州221009 东南大学医学院附属徐州医院(徐州市中心医院)中心实验室江苏徐州221009

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、分化诱导、细胞微环境改变及对乳脂球表皮生长因子8(MFGE8)转录表达的影响,为乳腺癌防治提供理论依据。方法:油红O染色检测ATRA对MCF-7细胞的分化诱导作用及对细胞微环境的影响;台... 详细信息

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、分化诱导、细胞微环境改变及对乳脂球表皮生长因子8(MFGE8)转录表达的影响,为乳腺癌防治提供理论依据。方法:油红O染色检测ATRA对MCF-7细胞的分化诱导作用及对细胞微环境的影响;台盼蓝染色检测ATRA对MCF-7细胞的增殖抑制率;实时定量PCR检测ATRA对β-casein和对MFGE8转录表达的影响。结果:ATRA对MCF-7细胞有很强的分化诱导作用且呈剂量依赖性,高浓度ATRA诱导MCF-7细胞所形成的脂肪滴大于低浓度时的脂肪滴,脂肪滴主要集中于细胞膜外周及胞浆,改变了细胞微环境及形态结构;ATRA对细胞的增殖抑制率呈剂量依赖性。2μmol·L^(-1)ATRA处理细胞1~5 d,第4天β-casein转录表达增强最为显著,为7.26倍;第3天MFGE8转录表达增强最为显著,为6.74倍。结论:ATRA诱导MCF-7细胞分化,抑制细胞生长,改变其微环境,进而促使癌细胞逆转。

关键词：乳腺癌全反式维甲酸分化微环境改变乳脂球表皮生长因子8

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前列腺癌中Sp1通过PKM2途径促进细胞增殖代谢

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东南大学学报（医学版） 2015年第3期34卷 337-341页

作者：刘大闯梁清陶陶黄烨清许斌陈恕求张治国董洋韩从辉陈明东南大学附属徐州市中心医院泌尿外科江苏徐州221009 东南大学附属中大医院泌尿外科江苏南京210009 东南大学医学院外科中心实验室江苏南京210009

目的:确定前列腺癌中Sp1通过PKM2途径对前列腺癌细胞的增殖和代谢的作用。方法:前列腺癌细胞株DU145与PC3体外转染Sp1 si RNA与阴性对照无意义核苷酸序列(NC组),采用葡萄糖检测试剂盒与乳酸检测试剂盒检测转染后有氧糖酵解变化;CCK-8实... 详细信息

目的:确定前列腺癌中Sp1通过PKM2途径对前列腺癌细胞的增殖和代谢的作用。方法:前列腺癌细胞株DU145与PC3体外转染Sp1 si RNA与阴性对照无意义核苷酸序列(NC组),采用葡萄糖检测试剂盒与乳酸检测试剂盒检测转染后有氧糖酵解变化;CCK-8实验检测转染后的细胞增殖;q RT-PCR检测转染后PKM2表达;Western Blotting检测转染后Sp1与PKM2表达。结果:DU145与PC3转染Sp1 si RNA后与NC组比较,剩余葡萄糖显著偏高,乳酸产生显著下降;CCK8实验表明抑制Sp1后能显著抑制前列腺癌细胞的增殖能力;q RT-PCR实验显示抑制Sp1后明显抑制PKM2的表达;Western Blotting显示转染的Sp1 si RNA对Sp1具有较高的沉默效率,且PKM2的表达也降低。结论:Sp1在前列腺癌细胞株DU145与PC3中可通过直接作用于PKM2促进细胞代谢。

关键词：前列腺癌特殊蛋白1 细胞增殖丙酮酸激酶同工酶M2型有氧糖酵解

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TNF-α和TNF-β在小鼠原发性肝泡状棘球蚴病中的表达

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中国病原生物学杂志 2016年第7期11卷 625-628页

作者：杨林杨宏强唐景霞王其昆楚啸彭心宇石河子大学医学院第一附属医院肝胆外科新疆石河子832008 徐州市中心医院肿瘤外一科徐州市中心医院中心实验室

目的观察TNF-α和TNF-β在小鼠肝泡状棘球蚴病(简称泡球蚴病)中表达的动态变化,探讨小鼠肝泡球蚴病的免疫应答机制。方法选取3月龄雌性健康昆明小鼠,接种Em组织,建立小鼠原发性肝泡状棘球蚴模型,空白对照组用同样方法注射等量的生理盐水... 详细信息

目的观察TNF-α和TNF-β在小鼠肝泡状棘球蚴病(简称泡球蚴病)中表达的动态变化,探讨小鼠肝泡球蚴病的免疫应答机制。方法选取3月龄雌性健康昆明小鼠,接种Em组织,建立小鼠原发性肝泡状棘球蚴模型,空白对照组用同样方法注射等量的生理盐水,以30d作为分隔点持续观察240d。收集小鼠血清,采用ELISA检测TNF-α和TNF-β浓度。结果与空白对照组相比,实验组小鼠血清TNF-α表达量于接种泡球蚴组织后30d开始增高,90d左右达到峰值,120d后逐渐降低;TNF-β表达量在接种泡球蚴组织后初期增长缓慢且维持较低水平,90d后开始明显增高,120d左右达到峰值,之后缓慢下降,但仍维持在较高水平。结论小鼠在感染肝泡状棘球蚴后TNF-α和TNF-β共同参与机体的免疫应答,且感染初期以TNF-α参与的细胞免疫为主,而当TNF-α开始降低时,TNF-β参与的体液免疫开始主导小鼠感染泡球蚴后的免疫应答机制。TNF-α和TNF-β既共同参与免疫应答,协同发挥作用,同时又相互制约,相互影响。

关键词：泡状棘球蚴肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子-β

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沙门伤寒杆菌内膜蛋白GsiD的表达纯化与相互作用

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生物技术 2017年第6期27卷 533-538页

作者：王中山张梦夏晓琨徐州医科大学麻醉学重点实验室徐州江苏221004 徐州市中心医院东南大学附属医院妇产科徐州江苏221006

[目的]克隆沙门伤寒杆菌gsiD编码序列并在大肠杆菌表达菌株Rosetta(DE3)进行过表达,纯化GsiD蛋白质并研究其相互作用关系。[方法]使用GFP作为融合蛋白质标签,优化蛋白质表达和纯化过程,使用位于GFP末端的8×His作为标签进行Ni柱纯化... 详细信息

[目的]克隆沙门伤寒杆菌gsiD编码序列并在大肠杆菌表达菌株Rosetta(DE3)进行过表达,纯化GsiD蛋白质并研究其相互作用关系。[方法]使用GFP作为融合蛋白质标签,优化蛋白质表达和纯化过程,使用位于GFP末端的8×His作为标签进行Ni柱纯化。Gsi A、B、C和D之间的相互作用通过细菌双杂交方法进行验证。[结果]成功构建gsiD过表达载体,优化了GsiD的表达和纯化条件,每1 L培养基可获得约0.4 mg的GsiD蛋白质;内膜蛋白GsiD能够和内膜蛋白质Gsi C发生相互作用,同时GsiD能够和ATP结合蛋白质Gsi A发生相互作用,却不会和Gsi B发生相互作用。[结论]首次克隆并研究了沙门伤寒杆菌gsiD基因,为进一步研究谷胱甘肽转运的机制奠定基础。

关键词：谷胱甘肽膜蛋白 GsiD 谷胱甘肽转运蛋白质相互作用

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ETAR-C58多肽生物合成及其对黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭的影响

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实用医学杂志 2021年第22期37卷 2840-2844页

作者：张飞飞张梦王中山徐州医科大学麻醉学院江苏省麻醉学重点实验室江苏徐州221004 徐州市中心医院东南大学附属医院妇产科江苏徐州221009

目的获得ETAR羧基末端58个氨基酸的多肽(ETAR-C58),探讨其对黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭的影响。方法通过PCR方法获得ETAR-C58碱基序列,将其克隆到原核表达载体pWaldoGFPe,转化到大肠杆菌BL21(DE3),诱导表达后,经镍柱亲和层析和分子筛层... 详细信息

目的获得ETAR羧基末端58个氨基酸的多肽(ETAR-C58),探讨其对黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭的影响。方法通过PCR方法获得ETAR-C58碱基序列,将其克隆到原核表达载体pWaldoGFPe,转化到大肠杆菌BL21(DE3),诱导表达后,经镍柱亲和层析和分子筛层析,得到重组融合多肽,SDSPAGE分析多肽表达量和纯度,免疫印迹做进一步的鉴定。最后采用Transwell法测定A375细胞的迁移和侵袭能力。结果成功构建了重组表达载体pWaldo-ETAR-C58,优化表达条件获得了约90%的可溶性蛋白表达量,纯化获得纯度高达95%的融合多肽,免疫印迹的曝光条带和重组多肽的大小相一致,加入2μmol/L ETAR-C58后,A375细胞的迁移和侵袭能力显著下降(P <0.05)。结论 ETAR-C58多肽具有抗黑色素瘤的活性,为下一步的临床应用奠定了良好的基础。

关键词： ETAR羧基末端原核表达黑色素瘤细胞迁移细胞侵袭

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Sp1通过MT1-MMP途径促进前列腺癌转移

Sp1通过MT1-MMP途径促进前列腺癌转移

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江苏省第九次男科学学术会议

作者：刘大闯梁清张治国陶陶黄烨清许斌陈恕求董洋韩从辉陈明东南大学附属徐州市中心医院 221009 东南大学附属中大医院 210009 东南大学医学院外科中心实验室 210009 东南大学附属徐州市中心医院 221009 东南大学附属中大医院 210009 东南大学医学院外科中心实验室 210009

目的：确定在前列腺癌中Sp1能够通过与1型膜型基质金属蛋白酶(Membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP)的启动子区域结合促进MT1-MMP的表达通过降解细胞外基质蛋白促进前列腺癌转移。方法：前列腺癌细胞株DU145与PC3体外转染...

目的：确定在前列腺癌中Sp1能够通过与1型膜型基质金属蛋白酶(Membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP)的启动子区域结合促进MT1-MMP的表达通过降解细胞外基质蛋白促进前列腺癌转移。方法：前列腺癌细胞株DU145与PC3体外转染Sp1 siRNA与阴性对照无意义核苷酸序列(NC),Western Blotting检测转染后前列腺癌细胞Sp1的表达验证转染及沉默效率;基质胶Transwell小室检测转染后前列腺癌细胞的侵袭能力;qRT-PCR检测转染后MT1-MMP的表达;构建包含Sp1结合位点MT1-MMP启动子序列的pGL3-Basic萤光素酶报告基因载体质粒;采用构建质粒分别与Sp1 siRNA和NC共转染后,萤光素酶报告基因实验检测萤光度变化;Western Blotting检测转染后前列腺癌细胞MT1-MMP的表达。

关键词：

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前列腺癌中miR-361-5p通过Sp1途径抑制细胞增殖

前列腺癌中miR-361-5p通过Sp1途径抑制细胞增殖

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江苏省第九次男科学学术会议

作者：刘大闯梁清陶陶黄烨清张治国许斌陈恕求董洋韩从辉陈明东南大学附属徐州市中心医院 221009 东南大学附属中大医院 210009 东南大学医学院外科中心实验室 210009 东南大学附属徐州市中心医院 221009 东南大学附属中大医院 210009 东南大学医学院外科中心实验室 210009

目的：确定前列腺癌中miR-361-5p能够直接靶向作用于Sp1抑制Sp1的表达和抑制前列腺癌的增殖。方法：前列腺癌细胞株DU145与PC3体外脂质体转染miR-361-Sp mimics与阴性对照无意义核苷酸序列(NC)，采用CCK-8实验检测转染后的细胞增殖能力...

目的：确定前列腺癌中miR-361-5p能够直接靶向作用于Sp1抑制Sp1的表达和抑制前列腺癌的增殖。方法：前列腺癌细胞株DU145与PC3体外脂质体转染miR-361-Sp mimics与阴性对照无意义核苷酸序列(NC)，采用CCK-8实验检测转染后的细胞增殖能力;低密度细胞集落形成实验检测细胞形成克隆的能力;qRT-PCR检测转染后Sp1的表达;DU145与PC3细胞体外转染Sp1 siRNA后与NC组相比CCK-8实验检测转染后的细胞增殖能力;低密度细胞集落形成实验检测细胞形成克隆的能力;构建包含miR-361-5p种子序列结合位点Sp1的3'-UTR序列的野生型和突变型psiCHECK-2双萤光素酶报告基因质粒，分别与miR-361-5p mimics与NC共转染后萤光素酶报告基因实验检测荧光活度;Western Blotting检测转染miR-361-5p mimics与NC后前列腺癌细胞中Sp1的表达。

关键词：

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ERG介导的miR-361-5p/miR-200c前列腺癌EMT中的作用

ERG介导的miR-361-5p/miR-200c前列腺癌EMT中的作用

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江苏省第十五次泌尿外科学学术会议

作者：刘大闯梁清陶陶臧光辉张治国许斌陈恕求韩从辉陈明东南大学医学院外科中心实验室 210009 东南大学附属中大医院 210009 徐州市中心医院 221009 东南大学医学院外科中心实验室 210009 徐州市中心医院221009 东南大学附属中大医院210009

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血管紧张素Ⅱ受体2在腋（臭）区顶泌汗腺中的表达及与载脂蛋白D相关性研究

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医学分子生物学杂志 2015年第6期12卷 329-332页

作者：张建军周同葵李睿巩梦童刘晓峰赵莉娜谢松梅东南大学医学院附属徐州医院徐州医学院徐州临床学院徐州市中心医院整形美容科江苏省徐州市430032 徐州市中心医院中心实验室徐州市医学重点实验室江苏省徐州市430032

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体2（angiotensin Ⅱ type2receptor，AngII2R）在腋（臭）区顶泌汗腺中的表达及与载脂蛋白D（apolipoprotein D，ApoD）相关性研究。方法采用实时定量PCR检测AngⅡ2R在腋臭患者和正常受试者顶泌汗腺中的表达水... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体2（angiotensin Ⅱ type2receptor，AngII2R）在腋（臭）区顶泌汗腺中的表达及与载脂蛋白D（apolipoprotein D，ApoD）相关性研究。方法采用实时定量PCR检测AngⅡ2R在腋臭患者和正常受试者顶泌汗腺中的表达水平，随后进一步检测AngⅡ2R和ApoD在不同程度腋臭患者顶泌汗腺中的表达水平，并且对腋臭患者中AngⅡ2R和ApoD的mRNA水平进行相关性分析。结果实验发现AngⅡ2R在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人有明显的差异，腋臭患者中AngⅡ2R表达几乎是正常人的7．8倍；而随着患者异味程度的增加，患者顶泌汗腺中AngⅡ2R和ApoD的mRNA含量也随之增加，重度腋臭患者中AngⅡ2R的平均表达水平是轻度患者的2．36倍左右，而ApoD的平均表达水平是轻度患者的2．89倍左右；进一步分析腋区顶泌汗腺组织中AngⅡ2R的mRNA水平与ApoD的表达水平的相关性．发现两者具有正相关性。结论AngⅡ2R在腋（臭）区顶泌汗腺细胞中表达水平的增加可能与腋臭的发病有关。

关键词：腋臭载脂蛋白D 血管紧张素Ⅱ受体2

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健脾解毒汤对人大肠癌细胞HT-29基质裂解蛋白-9基因表达及蛋白分泌影响的实验研究

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中国肿瘤外科杂志 2014年第3期6卷 170-173页

作者：徐磊杨静吕茜韩东南京中医药大学附属徐州市中医院江苏徐州221000 东南大学附属徐州市中心医院中心实验室江苏徐州221000 徐州医学院麻醉学重点实验室江苏徐州221000

目的探讨健脾解毒汤抗人大肠癌HT-29细胞转移的分子机制。方法健脾解毒汤加减后按功效分为基本方、清热解毒、活血化瘀、补脾益气、补血益气及扶助正气方,将各方剂水提物与人大肠癌HT-29细胞进行体外培养,四甲基氮唑蓝比色法(MTT法)检... 详细信息

目的探讨健脾解毒汤抗人大肠癌HT-29细胞转移的分子机制。方法健脾解毒汤加减后按功效分为基本方、清热解毒、活血化瘀、补脾益气、补血益气及扶助正气方,将各方剂水提物与人大肠癌HT-29细胞进行体外培养,四甲基氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞活力,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组肿瘤细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA基因表达和蛋白分泌的变化。结果各组中药对HT-29细胞均有不同程度的抑制作用,相同方剂组高浓度抑制作用强于低浓度,滋阴组在1 000μg/ml浓度时抑制率达到峰值(46.1%),且较基本方及清利组有显著性差异(P<0.05)。与空白对照组比较,各中药组肿瘤细胞MMP-9 mRNA基因表达水平被下调,MMP-9蛋白分泌不同程度受到抑制。其中,滋阴组抑制效果最为显著(P<0.01),较基本方及清利组亦有显著性差异(P<0.05)。结论健脾解毒汤及其加减方对大肠癌细胞的增殖、侵袭及转移具有抑制作用,通过下调肿瘤细胞MMP-9 mRNA基因表达从而抑制蛋白分泌是可能的机制之一。

关键词：健脾解毒汤大肠癌 HT-29细胞 MMP-9 基因表达蛋白分泌

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