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2008中国·吉林国际人参大会

作者：朱陵群邹忆怀牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室、北京市重点实验室、东直门医院神经内科

人参皂苷Rg是从人参中提取的有效成分,可以保护神经细胞由KCl和谷氨酸引起的毒性作用。本实验旨在观察人参皂苷Rg对原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞凋亡的抑制作用。方法采用孕期18 d的Wistar大鼠,无菌条件下取出胎鼠大脑皮质,制备细... 详细信息

人参皂苷Rg是从人参中提取的有效成分,可以保护神经细胞由KCl和谷氨酸引起的毒性作用。本实验旨在观察人参皂苷Rg对原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞凋亡的抑制作用。方法采用孕期18 d的Wistar大鼠,无菌条件下取出胎鼠大脑皮质,制备细胞悬液,进行原代细胞培养,第14 d建立缺氧/缺糖诱导的神经细胞凋亡模型。通过检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量和一氧化氮（NO）的含量。同时用Hoechst 333342和PI双染色来观察细胞形态,用流式细胞仪进行凋亡细胞的计数,从而研究人参皂苷Rg对神经细胞的保护作用及机制。结果神经细胞缺氧/缺糖后,LDH释放显著增加,NO的产生明显增加,神经细胞凋亡达到40.08%,与对照组相比有显著性差异（P<0.01）,形态观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,而人参皂苷Rg及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂—硝基-L-精氨酸（L-NAME）均能减少LDH的释放、抑制NO的过量产生,降低神经细胞凋亡的数目,与对照组相比有显著性差异（P<0.01）,人参皂苷Rg与L- NAME相比无明显差异（P>0.05）。另外,Rg的作用随剂量增加而增加。结论NO的过量产生可以诱导神经细胞凋亡的产生,而人参皂苷Rg具有拮抗凋亡的作用,其机制可能是通过抑制NOS的活性,减少NO的过量产生,减轻NO介导的神经毒性作用,从而减少神经细胞凋亡的数目,对神经细胞起到保护作用。

关键词：人参皂苷Rg1 神经细胞凋亡缺氧/缺糖

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活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化和黏附作用的影响

活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化和黏附作用的影响

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第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛

作者：朱陵群王硕仁赵明镜牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点试验室、北京市重点实验室、气血研究实验室

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达及与人单核细胞粘附作用的影响,并探讨核转录因子 kappa B（NF-kB）在其中的... 详细信息

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达及与人单核细胞粘附作用的影响,并探讨核转录因子 kappa B（NF-kB）在其中的调控作用。方法:以培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加人氧化型低密度脂蛋白（ox- LDL）制备细胞损伤模型。以 MIT 法检测经不同浓度活血注射液处理24 h 后 HUVEC 活性的变化,并确定活血注射液的高、中、低浓度;采用蛋白定量法检测 HUVEC 与单核细胞的粘附率;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测 HUVEC 的 ICAM-1和 VCAM-1 的 mRNA 表达;用流式细胞仪测定 HUVEC 的 ICAM-1和 VCAM-1的蛋白表达;用免疫细胞化学法和图象定量分析系统测定内皮细胞中 NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值。结果:5.00-40.00 mL ·L的活血注射液可明显提高 HUVEC 的生长活性。ox-LDL 作用 HUVEC 后12、24h 时,人单核细胞与 HUVEC 的粘附率显著升高,HUVEC 中 ICAM-1和 VCAM-1 的 mRNA 和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组（P<0.05,P<0.01）,ox-LDL 作用 HUVEC 后24h 时,内皮细胞 NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值明显增高,明显高于正常对照组（P<0.05,P<0.01）,而活血注射液可明显降低人单核细胞与 HUVEC 的粘附率和 HUVEC ICAM -1和 VCAM-1的 mRNA 和蛋白表达水平,以及显著降低 HUVEC 中 NF-kB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值,与 ox-LDL 组相比均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,这种作用随着剂量的增加而增强。结论:活血注射液在一定浓度范围内可增强 HUVEC 的生长活性。活血注射液能通过下调内皮细胞表面 ICAM-1和 VCAM-1的 mRNA 和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞粘附,其可能机制是其通过抑制内皮细胞 NF-kB p65的活性,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞粘附分子核转录因子 kappa B 活血注射液

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新加良附方对移植性裸鼠胃癌抑制率及其凋亡蛋白影响研究

新加良附方对移植性裸鼠胃癌抑制率及其凋亡蛋白影响研究

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第十一届全国中西医结合肿瘤学术大会暨国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会

作者：董青陈信义北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科，北京 100700 教育部、北京市重点实验室中医内科学，北京 100700

目的：观察新加良附方对人胃癌细胞(BGC-823)裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法：建立人胃癌细胞(BGC-823)裸鼠移植瘤模型，并将动物模型随机分为模型对照、5-氟脲嘧啶(5-Fu)及新加良附方高、... 详细信息

目的：观察新加良附方对人胃癌细胞(BGC-823)裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法：建立人胃癌细胞(BGC-823)裸鼠移植瘤模型，并将动物模型随机分为模型对照、5-氟脲嘧啶(5-Fu)及新加良附方高、中、低剂量5组。新加良附高、中、低剂量组给药剂量分别为10g·d-1·kg-1、5g·d-1·kg-1、2.5g-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17 mg·d-1·kg-1，腹腔注射，每周2次;模型对照组给予等量无菌生理盐水。连续给药、给水14天，处死裸鼠，剥取瘤块，称重计算肿瘤抑制率，并将肿瘤组织切片，免疫组化法检测Bel-2和Bax蛋白。结果：新加良附高剂量组肿瘤抑制率为54.3％，其瘤重与模型对照组比较，有统计学意义(P＜0.05);新加良附高剂量组可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达，升高Bax蛋白表达，与模型对照组比较，有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。结论：新加良附方可抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长，并能下调Bel-2蛋白、上调Bax蛋白表达，推测诱导肿瘤细胞凋亡可能是新加良附方抗肿瘤机制之一。

关键词：新加良附方人胃癌细胞肿瘤抑制率凋亡蛋白动物模型

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建立心气虚血瘀证和心阳虚血瘀证病证动物模型的研究

建立心气虚血瘀证和心阳虚血瘀证病证动物模型的研究

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亚洲实验动物学会联合会（AFLAS）第三次会议暨中国实验动物学会（CALAS）第八届学术年会

作者：王硕仁王振涛李敏赵明镜朱陵群吕希莹崔巍吴爱明中医内科学教育部重点学实验室(北京中医药大学)北京市重点学实验室(中医内科学)北京中医药大学东直门医院气血研究实验室河南省中医医院中国中医科学院广安门医院

目的探求中西医结合病证大鼠模型的构建和评价方法。方法结扎大鼠心脏前降支动脉致心肌梗死和心力衰竭模型,于术后9～12周应用一氧化氮合酶抑制剂致血压升高、心衰加重。观察大鼠造模12周时采集四诊信息、结合中医八纲辨证,运用中西医... 详细信息

目的探求中西医结合病证大鼠模型的构建和评价方法。方法结扎大鼠心脏前降支动脉致心肌梗死和心力衰竭模型,于术后9～12周应用一氧化氮合酶抑制剂致血压升高、心衰加重。观察大鼠造模12周时采集四诊信息、结合中医八纲辨证,运用中西医结合学会虚证和血瘀证的诊断标准进行脏腑气血虚实辨证。结果造模后大鼠心电图ST段升高、异常Q波数量、脏体比值、左室腔面积和胶原面积均明显多于假手术组(P<0.01),表现为血瘀证;且模型大鼠心率显著多于假手术组(P<0.01),力竭游泳时间、心功能显著低于假手术组(P<0.01),产生心气虚证候;后期大鼠血压升高、心功能恶化,致心气虚证候加重,并表现出体温低、尿量增加等部分阳虚的证候。结论将中西医临床和基础研究中规范的、成熟的、统一的标准、方法引入中医动物模型研究,应为中医病证动物模型建立和评价的基本思路。

关键词：病证动物模型中医证候心气虚证血瘀证

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茶多酚联合重组人血管内皮抑制素(恩度)对人肺腺癌A549抑制作用研究

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中国中医药信息杂志 2008年第1期15卷 41-43页

作者：马成杰李元青刘朝阳陈信义孙颖立北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科教育部北京市中医内科学重点实验室北京100700 中国医学科学院肿瘤研究所北京100021

目的观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,移植于BALB/c-nu祼鼠,以茶多酚、重组人血管内皮抑制素(恩度)及其联合用药... 详细信息

目的观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据。方法人肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,移植于BALB/c-nu祼鼠,以茶多酚、重组人血管内皮抑制素(恩度)及其联合用药干预治疗,通过观察肿瘤抑制率评价单用与联合用药对A549生长抑制作用。结果茶多酚、恩度以及茶多酚联合不同剂量恩度的肿瘤抑制率分别为40.2%、35.8%、41.9%和44.2%,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.01);治疗各组间比较,无统计学意义(P>0.05)。结论茶多酚、恩度及其联合用药对A549均有明显的抑制效果;茶多酚与恩度联合使用增效作用不明显。

关键词：茶多酚重组人血管内皮抑制素(恩度) 人肺腺癌A549

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早期应用活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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中国中药杂志 2007年第8期32卷 710-714页

作者：赵明镜王硕仁李敏王振涛朱陵群崔巍吕滢中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室北京100700

目的:比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法:结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 ***-1)、益气组(8 ***-1)、气血组(***-1)、西药组(卡托普利10.125 ***-1)... 详细信息

目的:比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法:结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 ***-1)、益气组(8 ***-1)、气血组(***-1)、西药组(卡托普利10.125 ***-1),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能;病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异;活血组给药8周改善心脏指数(C I)、减小左室腔面积、降低心肌AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论:活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆的临床研究

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中国中药杂志 2007年第8期32卷 732-735页

作者：徐雯洁李宗衡史咏梅邹忆怀北京中医药大学东直门医院神经内科中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室北京100700

目的:寻找诊断血管性痴呆的有效方法,观察颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆的疗效以及中医证候的演变规律。方法:以都可喜片为阳性对照,评价颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆(肝肾亏虚、髓海不足证)的随机、双盲、平行对照、安全性、有效性的Ⅲ期... 详细信息

目的:寻找诊断血管性痴呆的有效方法,观察颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆的疗效以及中医证候的演变规律。方法:以都可喜片为阳性对照,评价颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆(肝肾亏虚、髓海不足证)的随机、双盲、平行对照、安全性、有效性的Ⅲ期临床试验,并对部分患者进行了事件相关电位P300的检查。结果:颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆患者的总有效率为56.3%(对照组60.0%);ADL积分改善率为0.1069%(对照组0.1134%);中医症状积分下降。结论:颐神养脑胶囊治疗血管性痴呆在改善患者智能状况、生活能力方面与都可喜同样有效。

关键词：血管性痴呆颐神养脑胶囊事件相关电位P300 中医证候临床观察

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关于中医临床疗效评价的一些思考

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辽宁中医杂志 2007年第2期34卷 144-145页

作者：叶永安李志红田德禄张良王玉芬李晓林北京中医药大学东直门医院北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京100700

就中医临床疗效评价这一命题展开分析与讨论,中医学在一些重大和疑难疾病中存在明显优势,但具体优势显示点的选择和相关研究方法上存在有一定的不足,不能凸现出中医药疗效,就此作了相应的分析并提出了相关对策。

关键词：中医药临床疗效评价

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心梗后心力衰竭模型大鼠中医证候特点及心脏的超声评价

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中国中西医结合杂志 2007年第3期27卷 227-230页

作者：吴爱明赵明镜张冬梅王硕仁姚立芳许伟马玲唐榕尹学英北京中医药大学东直门医院教育部中医内科学重点实验室北京市中医内科重点实验室北京100700 中国中医科学院西苑医院

目的研究心梗后心力衰竭模型大鼠的中医证候特点及心脏的结构和功能变化。方法大鼠随机分为模型组和假手术组,采用结扎左冠状动脉主干造成心梗后心衰模型,术后8周从动物一般状态、呼吸频率、心率、力竭性游泳时间、心电图等方面进行中... 详细信息

目的研究心梗后心力衰竭模型大鼠的中医证候特点及心脏的结构和功能变化。方法大鼠随机分为模型组和假手术组,采用结扎左冠状动脉主干造成心梗后心衰模型,术后8周从动物一般状态、呼吸频率、心率、力竭性游泳时间、心电图等方面进行中医证候评价,并用超声心动图观察大鼠心脏的结构和功能变化。结果与假手术组比较,模型组术后8周呼吸频率和心率加快,力竭性游泳时间缩短,超声心动图参数室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率均下降(P＜0．01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径明显增大(P＜0．01)。12导联心电图ST段抬高、异常Q波发生的导联个数增多。同时全心重/体重高于假手术组(P＜0．05)。结论心梗后心衰模型大鼠术后8周的中医证候为气虚血瘀,其病理学表现为左室重构和功能损伤。

关键词：心肌梗死心力衰竭气虚血瘀证左室重构超声心动图

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人脐静脉内皮细胞黏附分子1表达与活血中药对单核-血管内皮细胞黏附性能的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第41期11卷 8251-8254页

作者：朱陵群庞鹤王硕仁牛福玲崔巍北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市重点实验室气血研究实验室北京市100700

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部... 详细信息

目的:观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响,探讨中药复方制剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验于2004-03/12在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:活血注射液由丹参、川芎、红花、赤芍组成,比例为丹参2,其余药物为1,含生药2000g/L。新生儿脐带(由中日友好医院妇产科提供,产妇及其家属知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准)。②实验过程:以培养人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白制备细胞损伤模型。③实验评估:采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率[将人脐静脉内皮细胞,用M199培养液(对照组)和含不同浓度(10,20,40ml/L)的活血注射液、氧化型低密度脂蛋白等实验因子的培养液(实验组)温育12,24h,再加含单核细胞的M199培养液];反转录聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA表达;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达[(将人脐静脉内皮细胞,分为对照组、氧化型低密度脂蛋白组与氧化型低密度脂蛋白+活血注射液(终浓度分别为10,20,40ml/L)组,分别作用12,24h)。结果:①人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率在氧化型低密度脂蛋白作用12,24h后升高,均明显高于对照组(P<0.01),不同剂量活血注射液可明显抑制人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。②氧化型低密度脂蛋白能明显上调人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平,而不同剂量活血注射液能显著下调血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),与氧化型低密度脂蛋白组相比差异均有显着性(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:氧化型低密度脂蛋白促进内皮细胞的血管细胞黏附分子1表达,活血注射液能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,保护人内皮细胞免受氧化型低密度脂蛋白所致毒性损伤,从而减少或抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子活血注射液组织构建

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