检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2012年第7期37卷 979-984页

作者：于妍王硕仁聂波孙逸坤闫彦芳朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室国家中医药管理局益气活血心脉病证重点研究室北京100700

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,... 详细信息

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。

关键词：黄芪注射液缬沙坦心肌肥大线粒体损伤能量代谢

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川芎嗪在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

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中国中西医结合杂志 2012年第5期32卷 661-665页

作者：于妍王硕仁孙逸坤闫彦芳朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室国家中医药管理局益气活血心脉病证重点研究室北京100700

目的探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的改变,以及川芎嗪的保护作用。方法提取和培养乳鼠心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72、96h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增... 详细信息

目的探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的改变,以及川芎嗪的保护作用。方法提取和培养乳鼠心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72、96h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位,酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(cytochromec oxidase,COX)活性和线粒体损伤百分率等反映心肌细胞线粒外膜结构和内外膜功能的损伤。在此基础上给予川芎嗪与对照药缬沙坦,分析其对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在72、96h时,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量均增加(P<0.01),心肌细胞直径均增大(P<0.01)。在该增殖过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高(P<0.01),COX线粒体细胞活性和线粒体膜电位均显著减低(P<0.01)。与模型组同期比较,川芎嗪在72、96h时能显著减少心肌细胞总蛋白质含量及心肌细胞直径,并显著降低心肌细胞MAO活性,提高线粒体COX活性,改善线粒体外膜损伤百分率和内膜膜电位,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害;川芎嗪在逆转AngⅡ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用。

关键词：川芎嗪血管紧张素Ⅱ 心肌肥大线粒体损伤

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豁痰解毒通络饮通过抑制eNOS解耦联途径减轻兔早期动脉粥样硬化

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中国中药杂志 2018年第21期43卷 4305-4310页

作者：李彤赵明镜韩小婉邓悦赵一舟杨涛王蕾王保福陆梓雯成文堃吴爱明娄利霞赵久丽北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室&北京中医药大学心血管研究所中西医结合气血研究实验室北京100700 长春中医药大学第一附属医院吉林长春130021)

为研究豁痰解毒通络饮(HTJDTL)对兔早期动脉粥样硬化(AS)模型的疗效,探讨其是否通过抑制四氢生物蝶呤(BH4)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦联/活性氧簇(ROS)途径抗AS,将24只日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、豁痰解毒通络饮组、阿... 详细信息

为研究豁痰解毒通络饮(HTJDTL)对兔早期动脉粥样硬化(AS)模型的疗效,探讨其是否通过抑制四氢生物蝶呤(BH4)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦联/活性氧簇(ROS)途径抗AS,将24只日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、豁痰解毒通络饮组、阿托伐他汀组,采用高脂饲料+氮气干燥术+颈总动脉球囊损伤术建立兔早期动脉粥样硬化模型,球囊损伤术后7 d取材。取损伤侧颈总动脉进行HE染色观察病理形态,过氧化物酶法检测血脂四项,免疫印迹法检测血管eNOS二聚体和单聚体的比值,酶联免疫吸附试验检测血清BH4水平,生化法检测血清ROS水平。结果显示,与假手术组相比,模型组损伤侧颈总动脉管腔轻度狭窄,内膜不均匀增生,内膜和中膜有脂质沉积,外膜增生明显伴炎细胞浸润;豁痰解毒通络饮组内膜增生较模型组明显减少,中膜脂质沉积明显减轻,外膜炎细胞浸润较少。与假手术组比较,模型组的血脂五项显著升高,BH4明显降低,eNOS二聚体/单聚体的比值显著下降,ROS明显升高;与模型组比较,豁痰解毒通络饮显著降低TC及ox-LDL水平,有升高BH4趋势,但差异无统计学意义;同时显著上调eNOS二聚体/单体比值;明显降低ROS水平。结果表明,豁痰解毒通络饮可明显改善兔早期动脉粥样硬化模型的血管重构,对AS具有防治作用,其机制可能与抑制BH4/eNOS解耦联,减少氧化应激有关。

关键词：动脉粥样硬化豁痰解毒通络饮四氢生物蝶呤内皮型一氧化氮合酶解耦联活性氧簇

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人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第41期11卷 8255-8258页

作者：朱海燕陈立新朱陵群北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室北京市100700 北京王府中西医结合医院心血管内科北京市102209 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京市100700

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京... 详细信息

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:实验于2007-01/03在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司:从人心肌组织中分离后立即冻存)。②实验过程及分组:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。将细胞分为4组:正常对照组、再灌注损伤组、黄芪多糖组(分为100,50,25mg/L3个亚组,在缺氧/复氧的同时加入相应浓度的药物)及吡咯烷二硫代氨基甲酸组(50μmol/L,于缺氧前加入,预处理30min后吸弃)。③实验评估:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA表达的变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞的培养:复苏16h细胞散在分布,胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形;36h形成多个小岛样克隆;48～72h细胞约85%融合,呈铺路石样生长。②实时荧光定量聚合酶链反应:扩增动力曲线平滑,每条曲线均有较明显的指数扩增期;扩增回归曲线的回归系数均>0.990,起始模版浓度与Ct值之间呈良好的线性关系。与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1和核因子κB mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。黄芪多糖各剂量组均明显抑制缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞上血管细胞黏附分子1mRNA的表达(P<0.01);核因子κB mRNA的表达在黄芪多糖50mg/L剂量组中降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1及核因子κB mRNA的表达,从而减轻内皮细胞的炎症反应及黏附作用,改善心肌缺血再灌注损伤。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞缺氧胞间粘附分子1 核因子κB 组织构建

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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第八次全国中西医结合心血管病学术会议

作者：赵明镜王硕仁李敏王振涛朱陵群崔巍吕晞滢中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室中医内科学教育部重点实验室中医内科学北京市重点实验室北京中医药大学附属东直门医院气血研究室

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·k)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普... 详细信息

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·k)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普利10．125mg·kg),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能;病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异;活血组给药8周改善心脏指数（CI）、减小左室腔面积、降低心肌 AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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中医临床疗效个体化评价应用混合方法研究设计思路

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中国循证医学杂志 2020年第8期20卷 973-978页

作者：邱瑞瑾赵晨钟长鸣胡嘉元李敏黄涯韩松洁何天麦关曼柯陈静商洪才北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室北京100700 中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 北京中医药大学第三附属医院北京100029 天津中医药大学附属保康医院天津300193

中医临床实践以辨证论治和整体观为特色,而定量评价为主的传统随机对照试验难以反映中医个体化疗效和整体调节作用。单病例随机对照试验的设计为定量评价中医临床个体化疗效带来契机;应用混合方法研究,采用探索性序列设计、解释性序列... 详细信息

中医临床实践以辨证论治和整体观为特色,而定量评价为主的传统随机对照试验难以反映中医个体化疗效和整体调节作用。单病例随机对照试验的设计为定量评价中医临床个体化疗效带来契机;应用混合方法研究,采用探索性序列设计、解释性序列设计或聚敛式设计可从不同方面为中医临床疗效个体化评价提供丰富数据,使中医的整体观和人文特征在个体研究层面得到丰富的体现。

关键词：中医学疗效评价个体化混合方法研究

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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国际血瘀证及活血化瘀研究学术大会—中西医结合防治循环系统疾病高层论坛

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普... 详细信息

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组(卡托普利10．125mg·kg),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能：病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量;TUNEL 法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异：活血组给药8周改善心脏指数（CI）、减小左室腔面积、降低心肌 AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别;活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组 8周的效果最佳。

关键词：心力衰竭左室重构细胞凋亡活血中药益气中药

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活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

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中西医结合实验医学创新与发展国际研讨会

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8g·kg)、益气组(8g·kg)、气血组(16g·kg)、西药组

关键词：心衰大鼠左室重构

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“心主神明”的内涵及现代科学依据

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北京中医药大学学报 2016年第10期39卷 811-814页

作者：杨涛赵明镜王蕾孟伟韩小婉北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部和北京市重点实验室国家中医药管理局心脉病证益气活血重点研究室北京100700

"心主神明"理论是中医学的重要基础理论,贯穿于中医的理法方药并指导临床实践。本文首先回顾了"心主神明"的渊源和内涵;重点阐述了"心主神明"的现代科学依据,认为心脏的泵血功能是大脑功能正常的重要基础... 详细信息

"心主神明"理论是中医学的重要基础理论,贯穿于中医的理法方药并指导临床实践。本文首先回顾了"心主神明"的渊源和内涵;重点阐述了"心主神明"的现代科学依据,认为心脏的泵血功能是大脑功能正常的重要基础,心脏的内分泌功能与脑的功能密切相关,心血管疾病常导致患者认知功能障碍和情绪的焦虑抑郁,并有现代物理学和心脏移植的佐证;最后说明"心主神明"理论在临床实践中运用的有效性。"心主神明"的理论和科学依据提示,西医学的心脏功能与大脑的功能密切相关,我们应努力挖掘并进行深入的科学研究,以全面阐明"心主神明"的科学内涵。

关键词：心主神明心脑从心论治

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黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖及再灌注后内皮细胞与中性粒细胞黏附的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第27期11卷 5382-5386页

作者：陈立新朱海燕朱陵群谢连娣林钦张颖北京王府中西医结合医院心血管内科北京市102209 北京中医药大学中医内科学教育部重点实验室北京市100700 北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室北京市100700 北京中医药大学北京市100029

目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微... 详细信息

目的:观察黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞的增殖效应及其对再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与人外周血中性粒细胞黏附作用的影响。方法:实验于2006-07/12在北京中医药大学东直门医院中医内科重点实验室完成。①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司);黄芪多糖(惠州市东方植物保健科技有限公司)。②实验过程及评估:实验使用体外培养的人心脏微血管内皮细胞第4,5代细胞,采用倒置相差显微镜下观察细胞形态和生长情况;以四甲基偶氮唑盐法检测经不同浓度黄芪多糖处理24h,以及经黄芪多糖100,50,25mg/L分别处理4,6,8h后的增殖变化;以体外缺糖缺氧2h模拟体内缺血,复糖复氧6h模拟再灌注复制人心脏微血管内皮细胞再灌注损伤模型;虎红法测定经缺氧再复氧处理后的人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附;免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察细胞间黏附分子1的蛋白表达变化。结果:①人心脏微血管内皮细胞形态和生长情况:人心脏微血管内皮细胞复苏48～72h后细胞呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。②不同浓度黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:黄芪多糖浓度≥5g/L时,对细胞生长具有抑制作用(P<0.05或0.01);浓度为2.5g/L时,对细胞的增殖无影响;浓度在1.25g/L～18.78mg/L时,可明显促进细胞的增殖(P<0.05或0.01)。③黄芪多糖处理不同时间对人心脏微血管内皮细胞增殖的影响:经黄芪多糖100,50,25mg/L3个剂量分别处理4,6,8h后,其增殖与正常对照组比无明显变化。④黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞与中性粒细胞间黏附作用及人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子1蛋白表达的影响:黄芪多糖50mg/L可显著抑制再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞与外周血中性粒细胞的黏附(P<0.01);100mg/L可明显降低人心脏微血管内皮细胞的细胞间黏附分子1蛋白表达(P<0.05)。结论:①黄芪多糖在一定浓度范围内可促进人心脏微血管内皮细胞的增殖,但需较长的作用时间才能发挥促增殖效应。②黄芪多糖对缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与促进再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞增殖修复,降低人心脏微血管内皮细胞表面细胞间黏附分子1蛋白表达,进而抑制与外周血中性粒细胞的黏附有关。

关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞胞间粘附分子1 缺氧/复氧组织构建

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