检索结果-内蒙古大学图书馆

暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响

中药新药与临床药理 2024年第2期35卷 159-167页

作者：林祉均陈梓欣江佳林董鑫关卓骥王陵军广州中医药大学第一附属医院/中医证候全国重点实验室广东广州510405

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠... 详细信息

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达显著下调(P<0.01,P<0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA表达显著上调(P<0.01),CD86阳性细胞数量显著减少(P<0.001)。(2)与空白血清对照组比较,暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P>0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P<0.01),MPC1 mRNA表达显著下调(P<0.001)。与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),MPC1 mRNA表达显著上调(P<0.001)。结论暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关。

关键词：暖心康心肌梗死心室重构心肌纤维化巨噬细胞极化能量代谢炎症反应氧化应激小鼠 RAW 264.7细胞

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肠易激综合征结肠类器官上皮屏障损伤模型的建立与评价

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中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1559-1568页

作者：饶珂寒徐泳茵蓝兆占凯郑欢秦书敏黄绍刚吴皓萌广州中医药大学第二附属医院省部共建中医湿证国家重点实验室中医证候全国重点实验室广东广州510120 广州中医药大学第一附属医院广东广州510400

目的:建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)结肠黏膜屏障损伤类器官模型,并对该模型进行评价。方法:取20~22 g雄性C57BL/6小鼠结肠段,分离并提取结肠隐窝,在基质胶中培养,使其增殖和分化成具有结肠上皮样结构的3D空腔球体,... 详细信息

目的:建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)结肠黏膜屏障损伤类器官模型,并对该模型进行评价。方法:取20~22 g雄性C57BL/6小鼠结肠段,分离并提取结肠隐窝,在基质胶中培养,使其增殖和分化成具有结肠上皮样结构的3D空腔球体,进而开展以下实验:(1)进行结肠类器官(colonoids)及小鼠结肠组织免疫荧光检测,鉴定结肠类器官。(2)异硫氰酸荧光素葡聚糖(fluorescein isothiocyanate dextran 4,FD4)评估结肠类器官上皮屏障功能。(3)探索不同浓度、不同时点干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导下结肠类器官上皮屏障的变化,运用FD4和HE染色评价屏障功能,RT-qPCR检测结肠类器官类器官闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)的mRNA表达水平,免疫荧光检测occludin和ZO-1蛋白的分布与定位。结果:(1)结肠类器官与小鼠结肠组织的5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)增殖和肠上皮细胞谱系标记表达一致。(2)对照组未见FD4渗透进结肠类器官腔内,而乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸[ethylene glycol-bis(β-aminoethyl ether)-N,N,N',N'-tetraacetic acid,EGTA]诱导后FD4明显渗透进结肠类器官腔内(P<0.05)。(3)从18 h起,60、100、200和240 ng/mL的IFN-γ均显著可见FD4渗透进结肠类器官空腔内(P<0.05),HE染色可见结肠类器官屏障损伤。18 h各浓度IFN-γ都可诱导occludin和ZO-1的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),且occludin和ZO-1的荧光显著减弱(P<0.05)。结论:(1)所培养的类器官为结肠类器官,具有完整的上皮屏障。(2)IFN-γ可诱导结肠类器官上皮紧密连接occludin和ZO-1的转录水平降低,相应蛋白的表达减少及定位分布改变,由此增加结肠类器官上皮通透性。该模型与IBS结肠黏膜屏障损伤这一病理生理状态拟合度较高,为开展IBS结肠黏膜屏障损伤方向研究提供了新的工具和方法。

关键词：结肠类器官肠易激综合征上皮屏障损伤干扰素γ 紧密连接

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阿尔茨海默病患者大脑形态学及结构协变网络的改变

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磁共振成像 2024年第8期15卷 52-58页

作者：王燕赵魁朱紫琳黎艺琳邱士军广州中医药大学第一附属医院影像科广州510000 中医证候全国重点实验室广州510000

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者大脑灰质体积、灰质皮层厚度及基于皮层厚度的结构协变网络(structural covariance network,SCN)的拓扑属性改变。材料与方法本研究共筛选了250例来自ADNI数据库的被试,包括AD组10... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者大脑灰质体积、灰质皮层厚度及基于皮层厚度的结构协变网络(structural covariance network,SCN)的拓扑属性改变。材料与方法本研究共筛选了250例来自ADNI数据库的被试,包括AD组100人,健康对照(healthy controls,HCs)组150人。首先,利用基于体素的形态学分析方法(voxel-based morphometry,VBM)和基于表面的形态学分析方法(surface-based morphometry,SBM)分别计算每组被试的灰质体积和皮层厚度并比较其组间差异。其次,将有组间差异的脑区定义为感兴趣区(region of interest,ROI),提取每一个ROI的灰质体积和皮层厚度值,与认知量表进行偏相关分析。最后,构建基于皮层厚度的SCN并利用图论分析方法分析该网络的全局属性及局部属性的变化特征。结果第一,相较于HCs组,AD组的灰质体积和皮层厚度显著下降[体素和顶点水平总体误差(family-wise error,FWE)校正后P<0.001]。AD组灰质体积下降的脑区主要包括双侧海马、双侧眶额皮层、左侧岛叶、右侧枕下回、左侧楔前叶、左侧中央前回、左侧中央扣带回。AD组皮层厚度变薄的脑区主要包括双侧颞叶、双侧额叶、双侧顶叶、双侧扣带回、双侧梭状回、双侧岛回、双侧楔前叶等。第二,偏相关分析表明,AD组简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)得分分别与右侧海马体积[rs=0.35,错误发现率(false discovery rate,FDR)校正后P<0.001]、左侧海马体积(r_(s)=0.38,FDR校正后P<0.001)、右侧梭状回皮层厚度(r_(s)=0.38,FDR校正后P<0.001)呈正相关;临床痴呆评定量表(Clinical Dementia Rating Sum of Boxes,CDR-SB)评分与左侧梭状回皮层厚度(r_(s)=-0.39,FDR校正后P<0.001)呈负相关。第三,脑网络分析表明,AD组SCN的全局效率(P<0.001)、局部效率(P=0.03)及小世界属性(P<0.001)高于HCs组,最短路径低于HCs组(P<0.001)。结论联合VBM、SBM的形态学分析及SCN的图论分析有助于全面理解AD患者脑网络的重组及其意义,进而为AD患者神经影像学改变提供新的见解和证据。

关键词：阿尔茨海默病形态学分析磁共振成像脑萎缩结构协变网络图论网络重组

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我国中医药科技创新面临的挑战及发展举措

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中国科学基金 2024年第3期38卷 406-411页

作者：刘良潘胡丹广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广州510006

中医药学是我国具有原创优势的医疗与科技资源。党的十八大以来,国家中医药科学研究水平和科技创新能力显著提升,极大地促进了中医药的传承创新和发展。但是,中医药研究和科技创新也面临着资金投入少、研究平台层级低、研究队伍知识结... 详细信息

中医药学是我国具有原创优势的医疗与科技资源。党的十八大以来,国家中医药科学研究水平和科技创新能力显著提升,极大地促进了中医药的传承创新和发展。但是,中医药研究和科技创新也面临着资金投入少、研究平台层级低、研究队伍知识结构单一、前沿技术整合能力不足、研究项目碎片化、国际合作规模小、层次低等种种问题。本文从中医药科技创新现状出发,指出了我国中医药发展所面临的产品开发、独特技术流失和原创理论开发价值被流失的“三大”挑战。为了确保我国中医药原创理论的科学研究、价值开发、科技创新、产业发展等全方位的国际主导权,提出亟需重点构建“三大研究体系”,即新型中医病证结合临床诊疗体系、中医证候治疗药理学研究体系、中医临床研究底层支撑技术与方法学体系,并就上述体系构建的关键科学问题、重点任务、解决途径与方法进行了提炼,希望能为未来中医药研究和科技创新的重点布局提供参考。

关键词：中医药科技创新挑战及举措

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从“正气化邪”探析自身免疫病的病机及辨治

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中医杂志 2024年第10期65卷 1013-1018页

作者：尧忠柳王莘智叶新萍蔡雄刘良湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 广州中医药大学中医证候全国重点实验室

基于免疫系统在生理与病理状态下的“正”“邪”双重性,并结合将“免疫功能”和“正气”类比的认识,提出“正气化邪”理论用以指导自身免疫病的辨治。“正气化邪”即机体原本用以防御和清除各有害因素的能力或正常功能活动的“正气”,... 详细信息

基于免疫系统在生理与病理状态下的“正”“邪”双重性,并结合将“免疫功能”和“正气”类比的认识,提出“正气化邪”理论用以指导自身免疫病的辨治。“正气化邪”即机体原本用以防御和清除各有害因素的能力或正常功能活动的“正气”,转化为损伤破坏人体的因素或异常机体状态即“邪气”。在自身免疫病的发病过程中,提出先天禀赋、外邪影响下的组织损伤、脏腑经络功能异常、气血津液输布气化失常的化邪条件和成因。自身免疫病具有前驱期为邪气化生而伏、发病期为内外感召而发、全周期邪气扩展的动态性病机,还具有正气化邪的特异性、隐匿性和矛盾性等特点。治疗方面倡导攻补兼施之法贯穿始终,专病专方专药的辨病思想,辨析疾病缓解与发作的动态以调整治疗,观察正气化邪之态势变化进行早期干预的治未病思想。

关键词：自身免疫病正气邪气免疫

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认知衰弱与老年人死亡率及住院率相关性的Meta分析

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中国循证医学杂志 2024年第6期24卷 686-692页

作者：方嘉敏梁好钟锦涛陈木欣杨晓敏赵怡迪魏琳广州中医药大学第二临床医学院中医证候全国重点实验室广州510006 广州中医药大学第二附属医院神经一科广州510120 湖南中医药大学护理学院长沙410208 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室/护理部广州510120

目的系统评价认知衰弱与老年人死亡率及住院率的相关性。方法计算机检索VIP、PubMed、CNKI、WanFang Data、CBM、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库,搜集关于认知衰弱与老年人死亡率或住院率相关性的队列研究,检索时限均... 详细信息

目的系统评价认知衰弱与老年人死亡率及住院率的相关性。方法计算机检索VIP、PubMed、CNKI、WanFang Data、CBM、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库,搜集关于认知衰弱与老年人死亡率或住院率相关性的队列研究,检索时限均为建库至2023年5月。由两名研究员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用R 4.2.2软件进行Meta分析。结果共纳入19项队列研究,包括63624例老年人。Meta分析结果显示:与非衰弱且认知功能正常的老年人相比,患认知衰弱的老年人死亡[OR=2.75,95%CI(2.10,3.59),P<0.01]和住院[OR=1.67,95%CI(1.40,2.00),P<0.01]的风险更高。亚组分析结果显示:在不同衰弱及认知功能状态、不同评估工具、不同发展程度国家、不同随访时间及不同研究场所,认知衰弱均与死亡的发生风险密切相关。在不同衰弱及认知功能状态和不同发展程度国家,认知衰弱与住院的发生风险密切相关。结论当前证据表明,认知衰弱可增加老年人住院及死亡的风险,建议进行认知衰弱的早期筛查和干预以有效降低不良后果的发生风险,从而实现健康老龄化。

关键词：认知衰弱老年人死亡率住院率 Meta分析

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卵巢癌的“症病同治”治疗策略探讨

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辽宁中医杂志 2025年

作者：温丹婷孙艳梅肖静广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室/妇科广州中医药大学第二附属医院

卵巢癌是妇科恶性肿瘤中对患者生命威胁最大的肿瘤。发病隐匿，预后差，目前尚缺乏特异性和敏感性均较高的筛查和诊断方法。70%的卵巢癌患者在初次治疗后两三年内复发，多数患者最终死于复发耐药。早期诊断及寻找更有效的治疗策略是提... 详细信息

卵巢癌是妇科恶性肿瘤中对患者生命威胁最大的肿瘤。发病隐匿，预后差，目前尚缺乏特异性和敏感性均较高的筛查和诊断方法。70%的卵巢癌患者在初次治疗后两三年内复发，多数患者最终死于复发耐药。早期诊断及寻找更有效的治疗策略是提高治愈率与存活率的关键，也是减轻日益增加的全球疾病负担的关键策略。全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师陈志强教授首次提出“症病同治”的诊疗策略，岭南名医肖静教授在此思想指导下，结合多年临床经验，发现应用“症病同治”治疗卵巢癌对患者疗效及生存质量效果满意，故本文结合实践对结卵巢癌分期“症病同治”策略进行探讨。

关键词：卵巢癌病证同治分期论治

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基于隐结构模型结合关联规则分析杨忠奇教授治疗高血压病的方药规律

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中国中药杂志 2025年第10期 2865-2874页

作者：刘慧琳倪世豪张小娇龙文杰董晓明刘志英廖慧丽杨忠奇中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院广州中医药大学第一附属医院老年病科

基于隐结构模型和关联规则分析，系统解析杨忠奇教授运用中医药治疗高血压病的遣方规律，推测相关中医证型，为临床精准辨证提供循证依据。该研究以2013年1月8日至2024年6月26日为观察窗口，从广州中医药大学第一附属医院门诊病历系统... 详细信息

基于隐结构模型和关联规则分析，系统解析杨忠奇教授运用中医药治疗高血压病的遣方规律，推测相关中医证型，为临床精准辨证提供循证依据。该研究以2013年1月8日至2024年6月26日为观察窗口，从广州中医药大学第一附属医院门诊病历系统筛选符合疗效标准的中药汤剂处方，并建立数据库。对高频中药进行频数统计与性味归经分析，应用R 4.3.2软件和Lantern 5.0进行隐结构模型及关联规则挖掘，阐明核心药物配伍机制及其证候关联规律。结果共纳入中医药处方2 436首，涵盖263味中药，累计应用频次29 783次。使用频次居前的中药为钩藤、茯苓、甘草、葛根和泽泻，以补虚药、清热药和活血化瘀药为核心。隐结构分析共提取18个隐变量及74个隐类，建立5个综合聚类模型并识别15个核心配伍组方，推测肝阳上亢证、阴虚阳亢证、痰瘀互结证及肝肾不足证为该病的核心证候群。关联规则分析共挖掘出22项强关联规则。结果表明，高血压病呈本虚标实复合病机，其发生发展与肝、肺、脾胃、心、肾等多脏腑功能失调存在显著相关性。主要的发病机制为肝阳上亢、痰瘀互结及肝肾不足，以平肝、健脾和补虚为核心治疗原则，并随证进行气血阴阳动态调补，配合祛痰化瘀等祛邪之法，并根据个体情况辅以宁心安神等协同治疗策略。

关键词：高血压病隐结构关联规则用药规律

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中医药调控代谢重编程干预肝细胞癌的研究进展

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中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 469-478页

作者：陈鑫球赵希琳朱小玉黄翰林刘抒伟姚瑞伟钟崇广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 中医证候全国重点实验室/广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院胆胰外科广东广州510405

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿... 详细信息

代谢重编程被认为是癌症的标志性特征之一,在肝细胞癌(HCC)发生、发展的过程中发挥着重要作用。HCC细胞通过重编程糖、脂质、氨基酸等物质的代谢途径以适应肿瘤微环境变化和能量需求,从而增强肿瘤细胞的增殖、存活、侵袭能力,并加速肿瘤生长、转移和耐药性的形成。近年来,大量研究发现,中药复方及其有效成分可通过干预HCC代谢重编程发挥抗癌作用,并取得了积极进展。该文系统总结了中药复方及其有效成分通过靶向代谢重编程发挥抗肿瘤作用的研究进展,以期为中医药通过调控代谢重编程以干预HCC提供理论依据。

关键词：肝细胞癌代谢重编程中医药作用机制

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定志小丸对血管性痴呆小鼠PINK1/PARKIN/MEF2D线粒体自噬通路的影响

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中药新药与临床药理 2025年第3期36卷 328-337页

作者：邓敏贞王宇宁振求胡达峰王凯王成毅孙景波程骁中医证候全国重点实验室/广州中医药大学第二附属医院广东广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广东广州510120 广州中医药大学广东广州510006

目的研究定志小丸对血管性痴呆(VD)小鼠PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶PARK2(PARKIN)/肌细胞增强因子2D(MEF2D)线粒体自噬通路的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭再灌注方法复制VD小鼠模型。将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组... 详细信息

目的研究定志小丸对血管性痴呆(VD)小鼠PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶PARK2(PARKIN)/肌细胞增强因子2D(MEF2D)线粒体自噬通路的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭再灌注方法复制VD小鼠模型。将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1 mg·kg^(-1),灌胃给药)、PINK1抑制剂组(20 mg·kg^(-1)环孢菌素A,腹腔注射给药)及定志小丸低、中、高剂量组(0.71、1.43、2.56 g·kg^(-1),灌胃给药),每组6只,每天1次,连续给药4周。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;ELISA法检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、活性氧(ROS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、紧密连接蛋白1(ZO-1)水平及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、中枢神经特异性蛋白(S100β)水平;qRT-PCR及Western Blot法检测海马组织中PINK1、PARKIN、MEF2D、Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、螯合体1(p62)mRNA及蛋白表达水平;HE及尼氏染色法观察海马组织病理变化。结果与假手术组比较,模型组小鼠的逃逸潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01);海马组织AchE、ROS、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.01),GPX4、ZO-1水平显著降低(P<0.01);血清NSE、MMP9、S100β水平显著升高(P<0.01);海马组织中PINK1、PARKIN、Beclin-1、LC3B mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01),MEF2D、p62 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.01);海马CA1区神经元排列疏松,细胞核呈三角形或不规则形状,或出现溶解现象,细胞出现较为明显的变性;海马CA1区的尼氏体数量和层数明显减少,排列较为紊乱,甚至出现空泡结构。与模型组比较,各给药组小鼠的逃逸潜伏期显著缩短(P<0.01),穿越平台次数显著增加(P<0.01);海马组织AchE、ROS、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.01),GPX4、ZO-1水平显著升高(P<0.01);血清NSE、MMP9、S100β水平显著降低(P<0.01);海马组织中PINK1、PARKIN、Beclin-1、LC3B mRNA表达显著下调(P<0.01),MEF2D、p62 mRNA表达显著上调(P<0.01);小鼠海马CA1区神经元排列更为紧密,核固缩现象有所缓解,发生变性的细胞数量减少;海马CA1区的尼氏体数量均有所增加,细胞层数损失减少,排列相对紧密有序。与模型组比较,定志小丸各剂量组及PINK1抑制剂组小鼠海马组织中PINK1、PARKIN蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01);定志小丸各剂量组的Beclin-1蛋白表达显著下调(P<0.01),p62蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01);定志小丸中、高剂量组及PINK1抑制剂组的MEF2D蛋白表达显著上调(P<0.01);定志小丸中、高剂量组的LC3B蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论定志小丸对VD小鼠具有海马神经元保护作用,能降低氧化应激和炎症反应,其机制可能与调控PINK1/PARKIN/MEF2D线粒体自噬通路相关。

关键词：定志小丸血管性痴呆 PINK1/PARKIN/MEF2D通路线粒体自噬氧化应激炎症反应小鼠

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