检索结果-内蒙古大学图书馆

基于单细胞转录组探讨新型冠状病毒感染后慢性疲劳综合征与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡之间分子机制及其潜在干预中药预测

中草药 2024年第11期55卷 3774-3788页

作者：黎祖鸣封杰妮陈雪如卢月黄涛亮李际强杨荣源陈剑坤刘云涛广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院) 广东广州510120 中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广东广州510120

目的通过分析新型冠状病毒感染后(简称“新冠后”)慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)患者与正常受试者的单细胞转录组数据,探讨新冠后CFS与炎症反应、氧化应激和细胞凋亡之间的分子机制,并预测调控关键基因的潜在中药,为治... 详细信息

目的通过分析新型冠状病毒感染后(简称“新冠后”)慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)患者与正常受试者的单细胞转录组数据,探讨新冠后CFS与炎症反应、氧化应激和细胞凋亡之间的分子机制,并预测调控关键基因的潜在中药,为治疗新冠后CFS提供理论支持。方法使用R语言4.2.1中的“Seurat”包处理新冠后CFS患者与正常受试者的外周血单细胞测序数据,“CellChat”包进行细胞通讯分析,“scMetabolism”包评估细胞代谢特征,综合5种算法(AddModuleScore、AUCell、UCell、singscore和ssGSEA)计算新冠后CFS患者与正常受试者中5种免疫细胞炎症反应、氧化应激和细胞凋亡评分,并比较两者间的差异。使用“scCODE”包鉴定各类免疫细胞在正常受试者与新冠后CFS患者之间的差异表达(differential expression,DE)基因。Upset图分析得到新冠后CFS炎症反应相关基因(inflammatory response related genes,IRGs)、氧化应激相关基因(oxidative stress related genes,OSRGs)和细胞凋亡相关基因(apoptosis related genes,ARGs)。使用“ClusterProfiler”包分别对IRGs、OSRGs、ARGs进行基因本体生物学过程(gene ontology biological process,GOBP)富集分析。基于STRING数据库及Cytoscape软件构建“IRGs-OSRGs-ARGs”分子交互复杂网络,使用cytoHubba插件筛选关键基因。利用COREMINE数据库预测调控关键基因的中药,并通过古今医案云平台统计中药的性味归经、药物功效分类。结果共鉴定出5种免疫细胞,分别为B细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、NK细胞和单核细胞。相比于正常受试者,新冠后CFS患者的细胞通讯更为丰富且强度更大,两者之间并无明显差异的细胞代谢特征。新冠后CFS患者中各类免疫细胞的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡评分普遍高于正常受试者。共得到33个IRGs、17个OSRGs和54个ARGs。“IRGs-OSRGs-ARGs”分子交互网络显示,IRGs、OSRGs和ARGs之间存在密切联系,最后鉴定出8个关键基因。干预中药药性以寒为主,温、平次之;药味以苦、辛、甘为主;归经以肝、脾、肺为主;功效分类以补虚药(甘草、人参等)、清热药(黄芩、鱼腥草等)、活血化瘀药(郁金、丹参等)为主。结论新冠后CFS患者存在异常的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡状态,且三者之间密切关联。8个关键基因(TNF、BCL2、CTNNB1、CXCL8、IFNG、HIF1A、MCL1、CYCS)可能是新冠后CFS的潜在治疗靶标。临床治疗新冠后CFS应注重补虚药、清热药及活血化瘀等药物的配伍使用。

关键词：新型冠状病毒感染慢性疲劳综合征单细胞转录组炎症反应氧化应激细胞凋亡甘草人参黄芩鱼腥草郁金丹参

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外周血单核细胞预测老年重症流感风险模型的建立及靶向中药预测

引用

中草药 2024年第10期55卷 3420-3432页

作者：黎祖鸣封杰妮符珊珊陈俊旭甘考卢月陈剑坤刘云涛杨荣源李际强黄涛亮广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院) 广东广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广东广州510120 中医证候全国重点实验室广东广州510120

目的综合分析老年流感单细胞转录组测序(single cell transcriptome sequencing,scRNA-seq)和转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)数据集,构建老年重症流感风险预测模型,并预测调控相关免疫细胞群的中药。通过统计分析中药的... 详细信息

目的综合分析老年流感单细胞转录组测序(single cell transcriptome sequencing,scRNA-seq)和转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)数据集,构建老年重症流感风险预测模型,并预测调控相关免疫细胞群的中药。通过统计分析中药的性味归经、药物分类,为中医药治疗老年流感提供理论支持。方法通过scRNA-seq和RNA-seq数据集得到具有较高预测能力的老年流感相关免疫细胞群及其关键基因。基因本体生物学过程(gene ontology biological process,GOBP)、标志性基因集(Hallmark gene set)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)和Reactome生物通路知识库富集分析揭示关键基因参与的生物过程及通路。循环算法用于构建老年重症流感风险预测模型。CTD和COREMINE数据库查找对关键基因有调控作用的化学成分及中药,并通过古今医案云平台统计高频中药的性味归经、药物分类。结果单核细胞及其相关基因对于老年流感具有较高的预测能力。老年流感单核细胞相关基因显著富集在感染、代谢和炎症免疫等生物过程及信号通路。5个基因(BCL6、PLSCR1、FCGR1A、RETN、RPL9)的组合可较为准确预测老年重症流感。根据参考文献筛选出42种化学成分,得到高频中药石斛、灵芝、地骨皮、人参、桑叶等;药性以平、寒、温为主;药味以甘、苦、辛为主;归经以肝、脾、肺经居多;以补虚药、清热药、利水渗湿药、解表药、活血化瘀药、消食药、止咳平喘药为主。结论单核细胞可能在老年流感中发挥重要作用。BCL6、PLSCR1、FCGR1A、RETN、RPL9可能是老年重症流感的潜在诊断及治疗靶标。通过生物信息学分析得出老年流感单核细胞相关基因及对应的高频中药,为治疗老年流感的中药新药开发及临床应用提供了新思路。

关键词：老年重症流感单细胞转录组转录组风险预测模型单核细胞石斛灵芝地骨皮人参桑叶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于“虚-瘀-毒”时空演化视角探讨动脉粥样硬化病理机制与中医治疗

引用

中国中药杂志 2025年

作者：李姿儒刘东华李思静张小娇董晓明龙文杰叶桃春刘健红刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇何星灵倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院老年病科广东省中医临床研究院广州中医药大学第一附属医院心肺康复科

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是引发心脑血管疾病的主要原因，其斑块形成与破裂常导致严重的急性心血管事件。该文从中医“虚-瘀-毒”病机理论视角，系统阐释AS现代病理机制与中医病机演变的时空动态关联。时序演进维度揭示，A... 详细信息

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是引发心脑血管疾病的主要原因，其斑块形成与破裂常导致严重的急性心血管事件。该文从中医“虚-瘀-毒”病机理论视角，系统阐释AS现代病理机制与中医病机演变的时空动态关联。时序演进维度揭示，AS发展呈现“虚损-瘀损-毒损”三阶段动态病机转化。初期以血管内皮衰老相关的脂质代谢紊乱为始动环节，中期以巨噬细胞介导的炎症级联反应驱动斑块的进展，终末期则表现为全身性“炎症风暴”与多器官功能障碍。空间扩展维度解析，AS的病理损伤沿“局部病变-区域扩大-全身受累”扩展，其进程始于血管内皮功能障碍的局部“虚损”阶段，继发泡沫细胞聚集与巨噬细胞浸润形成“瘀毒互结”病灶，实现病理损伤由局部血管向全身多脏器的空间演变。基于“虚-瘀-毒”的时空演化规律，构建中医分期论治体系：早期以补虚固本为主，中期侧重活血化瘀，晚期强调解毒通络。通过整合现代病理机制与中医理论，为AS防治提供了时空精准的中医治疗手段。

关键词：虚-瘀-毒动脉粥样硬化时空演变分期论治中医治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

桂枝通络片通过抑制CD72hi巨噬细胞缓解动脉粥样硬化的疗效与机制研究

引用

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1298-1309页

作者：何星灵李思静李姿儒刘东华张小娇何欢董晓明龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东深圳518133

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-... 详细信息

探讨桂枝通络片(GZTL)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的疗效及作用机制。载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠被随机分为模型(model)组,GZTL高、中、低剂量组,阿托伐他汀(ATV)组,取同周龄C57BL/6J小鼠为对照组(control)。除control组外,ApoE^(-/-)小鼠通过高脂喂养建立AS模型,持续灌胃给药8周。观察小鼠一般情况及血瘀表现,记录体质量,采用苏木素-伊红(HE)、Masson和油红O染色评价主动脉斑块病变及稳定性;采用生化法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用TUNEL法观察细胞凋亡情况;获取单细胞测序数据,分别分析CD72hi巨噬细胞(CD72hi-Mφ)在AS患者与小鼠主动脉中的表达差异;免疫荧光法观察小鼠主动脉斑块中CD72hi-Mφ的表达情况;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平。结果显示,与control组比较,model组小鼠体质量明显升高,主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均明显增加,胶原纤维含量显著降低,细胞凋亡增多;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,主动脉组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平显著升高;与model组比较,GZTL各剂量组及ATV组体质量均有降低趋势,GZTL中、高剂量和ATV组主动脉斑块病变、坏死核心与脂质沉积的面积占比均显著改善,胶原纤维含量明显增加,细胞凋亡减少;血清TC、TG、LDL-C含量及炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显降低;单细胞数据分析结果显示,与正常动脉组织比较,AS患者颈动脉斑块病变处CD72hi-Mφ信号明显升高;动物实验进一步证实,CD72hi-Mφ和一系列促炎因子在AS小鼠主动脉中的表达显著升高,GZTL干预可使其表达量降低。综上,GZTL可能通过抑制CD72hi-Mφ缓解AS。

关键词：动脉粥样硬化瘀毒桂枝通络片 CD72hi巨噬细胞单细胞测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于生物信息学方法探讨肠道菌群干预类风湿关节炎的机制及药物预测

引用

中国免疫学杂志 2025年第3期41卷 522-528页

作者：卜尔凡张钏海于臻祎伍嘉琪刘良潘胡丹澳门科技大学中医药学院中国澳门999078 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广州510405

目的:探究肠道菌群紊乱与类风湿关节炎(RA)的诊断及治疗应答的相关性,为精准靶向干预RA的进一步研究提供生物信息学依据。方法:从疾病数据库中分别下载并筛选整合肠道菌群紊乱疾病相关基因与RA基因,应用生物信息学方法对两种疾病的相关... 详细信息

目的:探究肠道菌群紊乱与类风湿关节炎(RA)的诊断及治疗应答的相关性,为精准靶向干预RA的进一步研究提供生物信息学依据。方法:从疾病数据库中分别下载并筛选整合肠道菌群紊乱疾病相关基因与RA基因,应用生物信息学方法对两种疾病的相关性进行综合分析,通过STRING和Cytoscape及其插件分析PPI网络,筛选关键基因。将关键基因映射至CoremineMedicinal中得到相对应的化学药物及中药。结果:通过对疾病数据库的整合筛选,共获得525个肠道菌群紊乱与RA的共有基因,最终选取蛋白相互作用程度最强的基因为关键基因,分别为IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10、STAT3、STAT1、RE-LA。这些相关基因主要涉及负反馈调节、抗原刺激等生物过程,介导脂多糖受体结合、NF-κB受体结合等分子功能,主要富集在质膜区域;KEGG分析显示这些相关基因主要涉及IL-17通路、Toll样受体通路等经典信号通路。通过药物预测,发现了一些重组细胞因子及中药黄芪、黄芩、五味子、黄连等可能成为治疗RA的潜在药物来源。结论:生物信息学方法可预测肠道菌群干预RA发病,发现相关基因和信号通路,并预测可能通过靶向调控菌群治疗RA的中草药,为深入探讨靶向治疗RA提供了理论依据。

关键词：生物信息学类风湿关节炎肠道菌群紊乱药物预测靶点蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

开心散激活AMPK信号通路改善阿霉素诱导的神经毒性

引用

中国中药杂志 2024年第24期49卷 6763-6772页

作者：吴迎朝崔佳琦王慧皮大锦陈利国欧阳明子陈前军广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预;通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况,... 详细信息

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预;通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况,通过长链非编码RNA测序获取病变的信息,通过蛋白质免疫印迹和生化指标检测确定病变的发生。此外,分别利用神经母细胞瘤细胞和小胶质细胞构建体外模型,使用含药血清和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)去磷酸化抑制剂进行干预,进一步验证动物实验结果的准确性。病理结果显示开心散可以缓解阿霉素诱导的前额叶皮质神经元退行性病变,长链非编码RNA测序提示神经元病变和开心散干预过程与铁死亡、免疫性疾病、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等相关,蛋白质印迹和生化指标检测确定此过程与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)信号通路减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应直接相关。综上研究表明,开心散通过激活AMPK信号通路,减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应,最终缓解阿霉素诱导的神经毒性。

关键词：开心散 AMPK信号通路阿霉素神经毒性免疫反应铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

泻肺利水中药心康方提高受磷蛋白磷酸化水平治疗心力衰竭的作用机制

引用

中药新药与临床药理 2024年第10期35卷 1512-1519页

作者：张钰冰王陵军王婷许朴丽唐璐仪吕洪雪广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455... 详细信息

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455、0.91、1.82 g·kg^(-1)),每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制心力衰竭小鼠模型。模型复制成功后,按照上述剂量灌胃给药,每天1次,持续4周。采用超声心动图检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);HE染色法观察小鼠心脏组织病理变化;qRT-PCR法检测心脏组织中BNP m RNA表达水平;Western Blot、Jess法检测心脏组织中PLN、p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)、蛋白激酶A(PKA)、p-PKA、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、p-CaMKⅡ蛋白表达水平,计算SERCA2a/PLN蛋白表达比值;定磷法检测心脏组织中SERCA2a的活性。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),LVEDD、LVESD显著升高(P<0.01);HE染色显示心肌纤维断裂、排列紊乱,伴有炎性细胞浸润;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著升高(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著降低(P<0.01)。与模型组比较,心康方中、高剂量组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),LVEDD、LVESD显著降低(P<0.01);HE染色显示心脏组织病理损伤明显改善;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著下降(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著升高(P<0.01)。结论心康方可以有效改善心力衰竭小鼠的心功能,可能与其提高心脏组织受磷蛋白磷酸化水平有关。

关键词：心康方心力衰竭受磷蛋白磷酸化肌浆网钙ATP酶2a 小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制

引用

中药新药与临床药理 2024年第11期35卷 1637-1644页

作者：林祉均何欢陈梓欣陈洁方红城王陵军中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 深圳市中西医结合医院广东深圳518104

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制... 详细信息

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制心肌梗死小鼠模型。灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织纤维化;qPCR法检测心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、PGC-1α、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β的水平。(2)采用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞向促炎型巨噬细胞极化,制备促炎型巨噬细胞上清液,将其作用于HL-1心肌细胞模型。HL-1心肌细胞分组与RAW264.7巨噬细胞分组相同:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)和暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),均干预24 h。采用油红O染色检测心肌细胞中脂质分布情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平。结果(1)与模型组比较,暖心康组小鼠心脏组织胶原沉积面积显著减少(P<0.01),且梗死区域局部室壁损伤程度减轻;心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),PGC-1αmRNA表达水平明显升高(P<0.05);血清IL-1β水平显著降低(P<0.001)。(2)与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组HL-1心肌细胞胞浆内的脂滴沉积明显减少(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.001)。结论暖心康能够减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化及心室重构,其作用机制可能与抑制促炎型巨噬细胞极化,降低炎症水平,减少ROS生成,降低心脏组织糖酵解水平,改善氧化磷酸化和脂肪酸代谢有关。

关键词：暖心康心肌梗死心肌纤维化巨噬细胞极化炎症反应氧化应激能量代谢重塑小鼠 RAW264.7巨噬细胞 HL-1心肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于单细胞测序研究心阳片改善尿毒症心肌病心肌纤维化的分子机制

引用

中国中药杂志 2024年第24期49卷 6746-6754页

作者：倪世豪李姿儒李思静何星灵李锦陈星伶龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇中医证候全国重点实验室、广州中医药大学第一附属医院广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东广州518133

运用单细胞测序技术探究心阳片对尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy,UCM)心肌纤维化的改善作用。采用5/6肾切术(5/6 nephrectomy,NPM)建立UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组,假手术组为对照。心阳片组术后接受心阳片(0.34 g... 详细信息

运用单细胞测序技术探究心阳片对尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy,UCM)心肌纤维化的改善作用。采用5/6肾切术(5/6 nephrectomy,NPM)建立UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组,假手术组为对照。心阳片组术后接受心阳片(0.34 g·kg^(-1))干预。8周后,解离各组小鼠心脏,进行10×Genomics单细胞测序。数据经过t-SNE降维、K-means聚类方法和CellMarker注释后,使用Seurat和Monocle3工具进行差异表达和细胞分化轨迹分析。CellChat工具用于解析细胞间信号通讯。结果显示,该研究共鉴定出成纤维细胞、内皮细胞、免疫细胞等9种细胞。成纤维细胞的单细胞表达结果和基因本体论(Gene Ontology,GO)富集分析显示,心阳片调节心肌纤维化因子和相关信号。拟时序分析结果鉴定出小鼠心脏成纤维细胞主要的3条分化轨迹,并识别分泌型磷酸蛋白1(secreted phosphoprotein 1,Spp1)的表达与成纤维细胞分化轨迹一致。细胞交互网络分析结果表明,与模型组相比,心阳片组小鼠心脏成纤维细胞与其他细胞之间的通讯信号减弱。配体-受体互作分析结果表明,与模型组相比,心阳片组小鼠髓系细胞来源的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与心脏成纤维细胞的相互作用减弱,髓系细胞Spp1配体与心脏成纤维细胞受体之间的相互作用减弱。综上所述,心阳片可能通过抑制内源性和外源性OPN,在单细胞水平上改善UCM心肌纤维化。

关键词：尿毒症心肌病心阳片骨桥蛋白心肌纤维化单细胞测序

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心阴虚与心脏纤维化:从病理机制到治疗策略

引用

中国中药杂志 2025年第7期50卷 1987-1993页

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东广州510407 广东省中医临床研究院广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510407

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害,成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质,导致心脏纤维化改变,引起心肌僵直、心功能下降,加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害,成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质,导致心脏纤维化改变,引起心肌僵直、心功能下降,加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关,且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚,阴液不足,心脏丧失濡养功能,是导致心肌营养不良的启动因素;津液亏少,血行滞涩,以成血瘀,血病累水,水饮停滞,血瘀水饮堆积于心,与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符,是疾病的必经过程;瘀水互结,久而化热成毒,炎症反应与“热毒”高度相似,长期刺激心脏,心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导,养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平,在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：