检索结果-内蒙古大学图书馆

中国修复重建外科杂志 2024年第6期38卷 734-741页

作者：韩龙飞林天烨何敏聪何晓铭詹芝玮陆舜曾子俊林锟田佳庆侯文渊魏腾飞魏秋实广州中医药大学第三临床医学院广州510405 广东省中医骨伤研究院广州510378 广州中医药大学第三附属医院关节中心广州510378 中医证候全国重点实验室/骨科广州中医药大学第三附属医院广州510378

目的采用有限元分析胫骨平台下低密度区骨量及体积对下肢力线的影响,为临床上胫骨平台下骨量减少的膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者预防下肢力线内移合并膝关节内翻提供力学证据。方法选取1名健康成人为研究对象,获取其X... 详细信息

目的采用有限元分析胫骨平台下低密度区骨量及体积对下肢力线的影响,为临床上胫骨平台下骨量减少的膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者预防下肢力线内移合并膝关节内翻提供力学证据。方法选取1名健康成人为研究对象,获取其X线片和CT影像数据并导入Mimics 21.0软件,重建完整膝关节模型及3个体积相等、形态不同的胫骨平台下低密度区模型,导入Solidworks 2023软件中进行模型装配、验证。分别构建胫骨平台下低密度区骨量减少22%、33%、44%、55%、66%的5个KOA有限元模型及骨量减少66%的低密度区模型等比例缩放81%、90%、100%、110%、121%的5个KOA有限元模型。根据生理状态下人体下肢负荷情况,胫、腓骨远端设置完全固定,在股骨头表面主要负重区施加沿下肢力线方向、大小为1860 N的轴向压强载荷,利用有限元分析软件Abaqus 2022计算分析胫骨平台内侧最大应力及胫骨皮质骨、松质骨最大位移,进而预测下肢力线改变趋势。结果构建的KOA模型符合下肢正常解剖结构。在相同边界条件、相同载荷情况下,随着胫骨平台下低密度区骨量逐渐减少,以及胫骨平台下低密度区体积逐渐增大,胫骨内侧平台最大应力及胫骨皮质骨、松质骨最大位移均随之增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胫骨平台下出现低密度区提示膝内翻及下肢力线内移可能性增加,且低密度区体积和骨量减少程度是关键促发因素,可指导临床医生提前预防,避免膝内翻发生。

关键词：膝关节骨关节炎下肢力线低密度区膝内翻有限元分析

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DNA甲基化与类风湿关节炎发生、发展、诊断、治疗和预后关系的研究进展

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中国免疫学杂志 2023年第8期39卷 1752-1758页

作者：邓海珊卢琳琳刘中秋周华(指导) 广州中医药大学国际中医药转化医学研究所广州510006 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广州510006

类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性自身免疫性疾病。脱氧核糖核酸(DNA)甲基化是一种重要的表观遗传修饰。本文对近年DNA甲基化与RA发生、发展、诊断、治疗和预后关系研究进行了综述,发现DNA甲基化与RA的发生和发展密切相关,有希望作为R... 详细信息

类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性自身免疫性疾病。脱氧核糖核酸(DNA)甲基化是一种重要的表观遗传修饰。本文对近年DNA甲基化与RA发生、发展、诊断、治疗和预后关系研究进行了综述,发现DNA甲基化与RA的发生和发展密切相关,有希望作为RA诊断、治疗和预后的新靶点。其中,MAP3K5和LBH等甲基化基因参与RA发病阶段的调控,CYP2E1和DUSP22等甲基化基因调控RA的发展过程,SHROOM1等甲基化基因可用于RA的诊断,Foxp3和patched 1(PTCH1)等基因甲基化水平可用于评价RA的治疗效果。此外,给药前后的整体甲基化水平改变可用于RA的预后,有利于加深RA发病机制、疾病过程在表观遗传学上的认识。

关键词：类风湿关节炎 DNA甲基化抗炎

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基于单细胞转录组探讨新型冠状病毒感染后慢性疲劳综合征与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡之间分子机制及其潜在干预中药预测

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中草药 2024年第11期55卷 3774-3788页

作者：黎祖鸣封杰妮陈雪如卢月黄涛亮李际强杨荣源陈剑坤刘云涛广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院) 广东广州510120 中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广东广州510120

目的通过分析新型冠状病毒感染后(简称“新冠后”)慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)患者与正常受试者的单细胞转录组数据,探讨新冠后CFS与炎症反应、氧化应激和细胞凋亡之间的分子机制,并预测调控关键基因的潜在中药,为治... 详细信息

目的通过分析新型冠状病毒感染后(简称“新冠后”)慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)患者与正常受试者的单细胞转录组数据,探讨新冠后CFS与炎症反应、氧化应激和细胞凋亡之间的分子机制,并预测调控关键基因的潜在中药,为治疗新冠后CFS提供理论支持。方法使用R语言4.2.1中的“Seurat”包处理新冠后CFS患者与正常受试者的外周血单细胞测序数据,“CellChat”包进行细胞通讯分析,“scMetabolism”包评估细胞代谢特征,综合5种算法(AddModuleScore、AUCell、UCell、singscore和ssGSEA)计算新冠后CFS患者与正常受试者中5种免疫细胞炎症反应、氧化应激和细胞凋亡评分,并比较两者间的差异。使用“scCODE”包鉴定各类免疫细胞在正常受试者与新冠后CFS患者之间的差异表达(differential expression,DE)基因。Upset图分析得到新冠后CFS炎症反应相关基因(inflammatory response related genes,IRGs)、氧化应激相关基因(oxidative stress related genes,OSRGs)和细胞凋亡相关基因(apoptosis related genes,ARGs)。使用“ClusterProfiler”包分别对IRGs、OSRGs、ARGs进行基因本体生物学过程(gene ontology biological process,GOBP)富集分析。基于STRING数据库及Cytoscape软件构建“IRGs-OSRGs-ARGs”分子交互复杂网络,使用cytoHubba插件筛选关键基因。利用COREMINE数据库预测调控关键基因的中药,并通过古今医案云平台统计中药的性味归经、药物功效分类。结果共鉴定出5种免疫细胞,分别为B细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、NK细胞和单核细胞。相比于正常受试者,新冠后CFS患者的细胞通讯更为丰富且强度更大,两者之间并无明显差异的细胞代谢特征。新冠后CFS患者中各类免疫细胞的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡评分普遍高于正常受试者。共得到33个IRGs、17个OSRGs和54个ARGs。“IRGs-OSRGs-ARGs”分子交互网络显示,IRGs、OSRGs和ARGs之间存在密切联系,最后鉴定出8个关键基因。干预中药药性以寒为主,温、平次之;药味以苦、辛、甘为主;归经以肝、脾、肺为主;功效分类以补虚药(甘草、人参等)、清热药(黄芩、鱼腥草等)、活血化瘀药(郁金、丹参等)为主。结论新冠后CFS患者存在异常的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡状态,且三者之间密切关联。8个关键基因(TNF、BCL2、CTNNB1、CXCL8、IFNG、HIF1A、MCL1、CYCS)可能是新冠后CFS的潜在治疗靶标。临床治疗新冠后CFS应注重补虚药、清热药及活血化瘀等药物的配伍使用。

关键词：新型冠状病毒感染慢性疲劳综合征单细胞转录组炎症反应氧化应激细胞凋亡甘草人参黄芩鱼腥草郁金丹参

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外周血单核细胞预测老年重症流感风险模型的建立及靶向中药预测

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中草药 2024年第10期55卷 3420-3432页

作者：黎祖鸣封杰妮符珊珊陈俊旭甘考卢月陈剑坤刘云涛杨荣源李际强黄涛亮广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院) 广东广州510120 广东省中医急症研究重点实验室广东广州510120 中医证候全国重点实验室广东广州510120

目的综合分析老年流感单细胞转录组测序(single cell transcriptome sequencing,scRNA-seq)和转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)数据集,构建老年重症流感风险预测模型,并预测调控相关免疫细胞群的中药。通过统计分析中药的... 详细信息

目的综合分析老年流感单细胞转录组测序(single cell transcriptome sequencing,scRNA-seq)和转录组测序(transcriptome sequencing,RNA-seq)数据集,构建老年重症流感风险预测模型,并预测调控相关免疫细胞群的中药。通过统计分析中药的性味归经、药物分类,为中医药治疗老年流感提供理论支持。方法通过scRNA-seq和RNA-seq数据集得到具有较高预测能力的老年流感相关免疫细胞群及其关键基因。基因本体生物学过程(gene ontology biological process,GOBP)、标志性基因集(Hallmark gene set)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)和Reactome生物通路知识库富集分析揭示关键基因参与的生物过程及通路。循环算法用于构建老年重症流感风险预测模型。CTD和COREMINE数据库查找对关键基因有调控作用的化学成分及中药,并通过古今医案云平台统计高频中药的性味归经、药物分类。结果单核细胞及其相关基因对于老年流感具有较高的预测能力。老年流感单核细胞相关基因显著富集在感染、代谢和炎症免疫等生物过程及信号通路。5个基因(BCL6、PLSCR1、FCGR1A、RETN、RPL9)的组合可较为准确预测老年重症流感。根据参考文献筛选出42种化学成分,得到高频中药石斛、灵芝、地骨皮、人参、桑叶等;药性以平、寒、温为主;药味以甘、苦、辛为主;归经以肝、脾、肺经居多;以补虚药、清热药、利水渗湿药、解表药、活血化瘀药、消食药、止咳平喘药为主。结论单核细胞可能在老年流感中发挥重要作用。BCL6、PLSCR1、FCGR1A、RETN、RPL9可能是老年重症流感的潜在诊断及治疗靶标。通过生物信息学分析得出老年流感单核细胞相关基因及对应的高频中药,为治疗老年流感的中药新药开发及临床应用提供了新思路。

关键词：老年重症流感单细胞转录组转录组风险预测模型单核细胞石斛灵芝地骨皮人参桑叶

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地黄宝源颗粒和茯苓运化颗粒标本序贯给药治疗小鼠自发性2型糖尿病

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 155-163页

作者：谢慧仪陈俊燃黄博宁杨欣荣刘方乐郑玉莹赵海誉胡天宝林宝琴广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院医疗机构中药制剂与中药新药转化广东省工程研究中心广东省岭南特色医院制剂转化工程技术研究中心中国中医科学院中药研究所道地药材与品质保障全国重点实验室胡天宝基层老中医工作室

目的：考察地黄宝源颗粒（DHBY，本方）和茯苓运化颗粒（FLYH，标方）序贯给药对自发性2型糖尿病（T2DM）小鼠的药效作用。方法：将12周龄db/db小鼠按空腹血糖（FBG）值随机分为6组，即模型组、DHBY组(18.02 g·kg-1)、FLYH组(14.80... 详细信息

目的：考察地黄宝源颗粒（DHBY，本方）和茯苓运化颗粒（FLYH，标方）序贯给药对自发性2型糖尿病（T2DM）小鼠的药效作用。方法：将12周龄db/db小鼠按空腹血糖（FBG）值随机分为6组，即模型组、DHBY组(18.02 g·kg-1)、FLYH组(14.80g·kg-1)、序贯-1组(SEQ-1,DHBY18.02g·kg-1+FLYH14.80g·kg-1)、序贯-2组(SEQ-2,FLYH14.80g·kg-1+DHBY18.02 g·kg-1)和达格列净(Dapa, 1.3 mg·kg-1)组，另取同窝的m/m小鼠设为正常组。连续灌胃给药8周和停药2周后观测视网膜厚度、FBG、糖化血红蛋白（Hb A1c）、胰岛素等指标，取胰腺、肝脏、肾脏及眼球组织进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理学变化。结果：与模型组比较，SEQ-1组给药4周后FBG明显降低（P<0.05）；胰岛素水平有升高趋势；甘油三酯（TG）水平明显降低（P<0.05）；视网膜层次结构较清晰，视神经节细胞数量增加；胰岛及肝脏空泡变性程度减轻。与模型组比较，SEQ-2组FBG和Hb A1c明显降低（P<0.05）；胰岛素水平有升高趋势；视网膜厚度明显变厚（P<0.05），视网膜层次结构较清晰，视神经节细胞数量增加；胰岛及肝脏空泡变性程度减轻。停药2周后，Dapa组的FBG和Hb A1c较停药时有升高趋势，但是SEQ-2组的FBG和Hb A1c均明显降低（P<0.05）。结论：给药期间，SEQ-1和SEQ-2序贯给药具有显著降糖作用且对糖尿病视网膜病变有改善作用，降糖疗效优于单独给药的DHBY组和FLYH组；停药2周后，SEQ-2仍能维持降糖作用。

关键词：地黄宝源颗粒茯苓运化颗粒 2型糖尿病糖尿病视网膜病变序贯给药

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开心散激活AMPK信号通路改善阿霉素诱导的神经毒性

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中国中药杂志 2024年第24期49卷 6763-6772页

作者：吴迎朝崔佳琦王慧皮大锦陈利国欧阳明子陈前军广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预;通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况,... 详细信息

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预;通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况,通过长链非编码RNA测序获取病变的信息,通过蛋白质免疫印迹和生化指标检测确定病变的发生。此外,分别利用神经母细胞瘤细胞和小胶质细胞构建体外模型,使用含药血清和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)去磷酸化抑制剂进行干预,进一步验证动物实验结果的准确性。病理结果显示开心散可以缓解阿霉素诱导的前额叶皮质神经元退行性病变,长链非编码RNA测序提示神经元病变和开心散干预过程与铁死亡、免疫性疾病、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等相关,蛋白质印迹和生化指标检测确定此过程与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)信号通路减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应直接相关。综上研究表明,开心散通过激活AMPK信号通路,减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应,最终缓解阿霉素诱导的神经毒性。

关键词：开心散 AMPK信号通路阿霉素神经毒性免疫反应铁死亡

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泻肺利水中药心康方提高受磷蛋白磷酸化水平治疗心力衰竭的作用机制

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中药新药与临床药理 2024年第10期35卷 1512-1519页

作者：张钰冰王陵军王婷许朴丽唐璐仪吕洪雪广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455... 详细信息

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455、0.91、1.82 g·kg^(-1)),每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制心力衰竭小鼠模型。模型复制成功后,按照上述剂量灌胃给药,每天1次,持续4周。采用超声心动图检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);HE染色法观察小鼠心脏组织病理变化;qRT-PCR法检测心脏组织中BNP m RNA表达水平;Western Blot、Jess法检测心脏组织中PLN、p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)、蛋白激酶A(PKA)、p-PKA、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、p-CaMKⅡ蛋白表达水平,计算SERCA2a/PLN蛋白表达比值;定磷法检测心脏组织中SERCA2a的活性。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),LVEDD、LVESD显著升高(P<0.01);HE染色显示心肌纤维断裂、排列紊乱,伴有炎性细胞浸润;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著升高(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著降低(P<0.01)。与模型组比较,心康方中、高剂量组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),LVEDD、LVESD显著降低(P<0.01);HE染色显示心脏组织病理损伤明显改善;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著下降(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著升高(P<0.01)。结论心康方可以有效改善心力衰竭小鼠的心功能,可能与其提高心脏组织受磷蛋白磷酸化水平有关。

关键词：心康方心力衰竭受磷蛋白磷酸化肌浆网钙ATP酶2a 小鼠

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基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制

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中药新药与临床药理 2024年第11期35卷 1637-1644页

作者：林祉均何欢陈梓欣陈洁方红城王陵军中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 深圳市中西医结合医院广东深圳518104

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制... 详细信息

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制心肌梗死小鼠模型。灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织纤维化;qPCR法检测心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、PGC-1α、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β的水平。(2)采用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞向促炎型巨噬细胞极化,制备促炎型巨噬细胞上清液,将其作用于HL-1心肌细胞模型。HL-1心肌细胞分组与RAW264.7巨噬细胞分组相同:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)和暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),均干预24 h。采用油红O染色检测心肌细胞中脂质分布情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平。结果(1)与模型组比较,暖心康组小鼠心脏组织胶原沉积面积显著减少(P<0.01),且梗死区域局部室壁损伤程度减轻;心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),PGC-1αmRNA表达水平明显升高(P<0.05);血清IL-1β水平显著降低(P<0.001)。(2)与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组HL-1心肌细胞胞浆内的脂滴沉积明显减少(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.001)。结论暖心康能够减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化及心室重构,其作用机制可能与抑制促炎型巨噬细胞极化,降低炎症水平,减少ROS生成,降低心脏组织糖酵解水平,改善氧化磷酸化和脂肪酸代谢有关。

关键词：暖心康心肌梗死心肌纤维化巨噬细胞极化炎症反应氧化应激能量代谢重塑小鼠 RAW264.7巨噬细胞 HL-1心肌细胞

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基于单细胞测序研究心阳片改善尿毒症心肌病心肌纤维化的分子机制

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中国中药杂志 2024年第24期49卷 6746-6754页

作者：倪世豪李姿儒李思静何星灵李锦陈星伶龙文杰张维维廖慧丽鲁路杨忠奇中医证候全国重点实验室、广州中医药大学第一附属医院广东广州510407 广州中医药大学第一附属医院老年病科广东广州510407 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510407 深圳市宝安中医院(集团) 广东广州518133

运用单细胞测序技术探究心阳片对尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy,UCM)心肌纤维化的改善作用。采用5/6肾切术(5/6 nephrectomy,NPM)建立UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组,假手术组为对照。心阳片组术后接受心阳片(0.34 g... 详细信息

运用单细胞测序技术探究心阳片对尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy,UCM)心肌纤维化的改善作用。采用5/6肾切术(5/6 nephrectomy,NPM)建立UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组,假手术组为对照。心阳片组术后接受心阳片(0.34 g·kg^(-1))干预。8周后,解离各组小鼠心脏,进行10×Genomics单细胞测序。数据经过t-SNE降维、K-means聚类方法和CellMarker注释后,使用Seurat和Monocle3工具进行差异表达和细胞分化轨迹分析。CellChat工具用于解析细胞间信号通讯。结果显示,该研究共鉴定出成纤维细胞、内皮细胞、免疫细胞等9种细胞。成纤维细胞的单细胞表达结果和基因本体论(Gene Ontology,GO)富集分析显示,心阳片调节心肌纤维化因子和相关信号。拟时序分析结果鉴定出小鼠心脏成纤维细胞主要的3条分化轨迹,并识别分泌型磷酸蛋白1(secreted phosphoprotein 1,Spp1)的表达与成纤维细胞分化轨迹一致。细胞交互网络分析结果表明,与模型组相比,心阳片组小鼠心脏成纤维细胞与其他细胞之间的通讯信号减弱。配体-受体互作分析结果表明,与模型组相比,心阳片组小鼠髓系细胞来源的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与心脏成纤维细胞的相互作用减弱,髓系细胞Spp1配体与心脏成纤维细胞受体之间的相互作用减弱。综上所述,心阳片可能通过抑制内源性和外源性OPN,在单细胞水平上改善UCM心肌纤维化。

关键词：尿毒症心肌病心阳片骨桥蛋白心肌纤维化单细胞测序

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铁过载与肌少症相关性的研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第3期30卷 430-435页

作者：路世龙陈蕊张玉衔萧蕙魏琳广州中医药大学第二临床医学院中医证候全国重点实验室广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院脑病三科广东广州510120 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第二附属医院护理部广东广州510120 中医证候全国重点实验室/护理部广州中医药大学第二附属医院广东广州510120 省部共建中医湿症国家重点实验室广东广州510120 广东省中医急诊研究重点实验室广东广州510120

肌少症是随着年龄增长所致骨骼肌质量减少及功能减退的综合征,增加了跌倒和骨折的风险,是老年人致残、致死的主要原因之一。目前研究显示肌少症患者常出现铁过载现象,提示肌少症与铁过载相关,但缺乏综合性描述。铁作为人体必须的微量元... 详细信息

肌少症是随着年龄增长所致骨骼肌质量减少及功能减退的综合征,增加了跌倒和骨折的风险,是老年人致残、致死的主要原因之一。目前研究显示肌少症患者常出现铁过载现象,提示肌少症与铁过载相关,但缺乏综合性描述。铁作为人体必须的微量元素,代谢失调时会引起人体细胞功能受损,氧化应激损伤增多。探索铁过载与肌少症的关系,对阐明肌少症的病理机制,提供治疗方案有积极意义。本文对现有关于铁过载与肌少症相关性的研究现状进行综述,总结了铁过载与肌少症相关的潜在途径,包括氧化损伤、线粒体损伤、泛素连接酶诱导肌肉萎缩和铁死亡,以期为机制探索和临床实践提供参考。

关键词：肌少症肌肉铁过载

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