目的探讨神经激肽1受体(Neurokinin 1 receptor,NK1R)拮抗剂L-703,606对未成年小鼠酒精条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的作用及相关脑区NK1R表达变化。方法4周龄雄性C57BL/6小鼠经高架十字迷宫(elevated plus maze,E...
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目的探讨神经激肽1受体(Neurokinin 1 receptor,NK1R)拮抗剂L-703,606对未成年小鼠酒精条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的作用及相关脑区NK1R表达变化。方法4周龄雄性C57BL/6小鼠经高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)测试后,根据开放臂停留时间百分比被分为高、低焦虑组,再根据随机数字表法分为四组:高焦虑对照组、高焦虑实验组、低焦虑对照组和低焦虑实验组,每组11只。高、低焦虑实验组小鼠在CPP训练前40 min腹腔注射L-703,606;对照组小鼠接受溶媒处理。CPP实验后四组小鼠再次行EPM检测其焦虑水平。Western blot检测小鼠海马、前额叶及杏仁核NK1R蛋白表达水平。结果与高焦虑对照组相比,高焦虑实验组CPP值较低,差异具有统计学意义[高焦虑对照组(77.7±9.3)s,高焦虑实验组(13.6±13.0)s,P=0.002];与低焦虑对照组相比,低焦虑实验组CPP值较低,差异具有统计学意义[低焦虑对照组(113.2±10.3)s,低焦虑组实验组(28.0±9.6)s,P<0.01]。高、低焦虑小鼠经L-703,606处理后,高低焦虑组的实验组和对照组比较,开放臂停留时间百分比均差异无统计学意义(均P>0.05)。与高、低焦虑对照组相比,高、低焦虑实验组小鼠海马、前额叶及杏仁核3个脑区NK1R表达均上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论L-703,606抑制未成年小鼠酒精CPP形成,但不改变其焦虑水平,NK1R直接参与酒精犒赏。
目的探讨抑郁症患者治疗前及6个月后缓解者的认知功能特征。方法采用24项汉密尔顿抑郁量表（24-Items Hamilton Depression Scale，HAMD24）对103例抑郁症患者（抑郁症组）和与之相匹配的104名健康对照者（健康对照组）评定抑郁严重程...
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目的探讨抑郁症患者治疗前及6个月后缓解者的认知功能特征。方法采用24项汉密尔顿抑郁量表（24-Items Hamilton Depression Scale，HAMD24）对103例抑郁症患者（抑郁症组）和与之相匹配的104名健康对照者（健康对照组）评定抑郁严重程度。采用WSCT及神经认知功能评估工具中的Stroop色词测验、连线测验、词语流畅性测验、韦氏记忆量表评定抑郁症患者帕罗西汀治疗前及6个月后抑郁症缓解期患者（抑郁症缓解组）的认知功能特点及变化。采用方差分析和简单效应分析比较抑郁症缓解组和与之相匹配的健康对照随访者（对照随访组）认知因子变化差异。结果基线时，抑郁症组信息处理速度、词语流畅性、认知灵活性、学习记忆等方面各因子评分均显著低于健康对照组（t=-7.441--4.601，P〈0.01）。抑郁症缓解组（n=53）与对照随访组（n=31）各认知因子经两因素重复测量方差分析，词语流畅性[基线：（-0.81±0.93）分与（-0.13±1.12）分；6个月：（-0.38±0.87）分与（0.08±0.94）分]组别×时间无交互作用（F=0.625，P=0.432），组间差异有统计学意义（F=7.672，P=0.007）,但时间点差异无统计学意义（F=1.484，P=0.227）；其余认知因子组别×时间均存在交互作用（P〈0.05或P〈0.01）；简单效应分析显示，基线时2组间认知因子比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01），但6个月时2组间差异均无统计学意义。结论抑郁症发病期患者存在认知功能损害，除词语流畅性外，其他认知因子在抑郁症缓解期恢复至健康水平，词语流畅性可能是抑郁症的内表型，而其他认知因子可能为抑郁症的状态型。
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