检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2004年第2期56卷 137-146页

作者：任雁宏秦晓群管茶香罗自强张长青孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为探讨内源性神经肽在气道高反应性形成中的作用,我们以臭氧应激损伤动物气道上皮细胞,建立气道高反应性动物模型,并观察臭氧应激不同时间肺内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-rela... 详细信息

为探讨内源性神经肽在气道高反应性形成中的作用,我们以臭氧应激损伤动物气道上皮细胞,建立气道高反应性动物模型,并观察臭氧应激不同时间肺内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量变化以及VIP受体(VIPR1)、CGRP受体(GRPR1)mRNA在肺内表达、分布的改变。实验观察到,臭氧应激组动物吸入乙酰甲胆碱后气道阻力高于正常对照组,肺内呈现明显的炎症改变。随臭氧应激时间延长,肺组织匀浆中VIP、CGRP浓度呈先增高后降低的双向改变,CGRP达峰值时间早于VIP。VIPR1、CGRPR1 mRNA表达亦经历了双向过程,VIPR1峰值持续时间长于CGRPR1。在无应激对照组动物,肺间质、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均有VIPR1、CGRPR1 mRNA表达。随应激时间的延长,阳性细胞呈斑片状集中于气管、血管周围,染色强度增加,至臭氧应激第8天,阳性染色细胞减少。因此我们推测,臭氧应激可以诱导动物气道高反应性的形成。在炎症的早期,以CGRP的作用为主,与肺损伤早期炎症信号的传递有关,以清除刺激原、及时终止致病原的作用;炎症后期以保护机体、促进修复、减轻损伤为主,VIP发挥主要作用。

关键词：气道高反应动物模型支气管上皮细胞神经肽

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新生儿感染性黄疸血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量的变化

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中华儿科杂志 2003年第2期41卷 104-106页

作者：岳少杰钟乐何晓凡杨于嘉姜玲贺石林李俊成中南大学湘雅医院儿科长沙410011 湘雅医学院生理教研室

目的　探讨新生儿感染性黄疸患儿血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)含量的变化及其意义。方法　运用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 8例非感染性高胆红素血症新生儿 (对照组 )及 2 1例感染性黄疸新生儿 (感染组 )血浆TF和TFPI... 详细信息

目的　探讨新生儿感染性黄疸患儿血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)含量的变化及其意义。方法　运用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 8例非感染性高胆红素血症新生儿 (对照组 )及 2 1例感染性黄疸新生儿 (感染组 )血浆TF和TFPI水平。结果　感染组的血浆TFPI含量和TF含量显著高于对照组 [TFPI( 2 1 0± 4 3 )、( 16 2± 1 9) μg/L ,P <0 0 1;TF ( 177± 79)、( 5 1± 2 4)ng/L ,P <0 0 1];TFPI/TF比值显著低于对照组 ( 13 7± 61、3 19± 67,P <0 0 1)。根据患儿血清胆红素 (SB)浓度 ,将 2 1例感染性黄疸新生儿分为胆红素重度增高感染组 (SB≥ 2 0 5 2 μmol/L ,n =10 )和胆红素轻度增高感染组 (SB <2 0 5 2 μmol/L ,n =11) ,两组间TFPI水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。胆红素重度增高感染组TF水平高于胆红素轻度增高感染组 [( 2 16± 79)、( 141± 63 )ng/L ,P <0 0 1],而TFPI/TF低于胆红素轻度增高感染组 ( 10 0± 3 0、171± 74,P <0 0 1)。结论　感染可引起新生儿体内抗凝与促凝作用的平衡失调。黄疸可提高血浆TF水平。

关键词：新生儿黄疸凝血致活酶脂蛋白类

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肺内调节肽对支气管上皮细胞ICAM-1表达及NF-κB活性的调控(英文)

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生理学报 2003年第2期55卷 121-127页

作者：谭宇蓉秦晓群管茶香张长青罗自强孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

细胞间粘附分子 1(ICAM 1)是介导细胞与细胞之间粘附的重要生物分子 ;核因子 κB (NF κB)是体内普遍存在、能迅速对刺激产生反应的重要核转录因子。越来越多的证据显示 ,ICAM 1表达与NF κB激活是炎症反应的重要步骤。我们应用免疫组化... 详细信息

细胞间粘附分子 1(ICAM 1)是介导细胞与细胞之间粘附的重要生物分子 ;核因子 κB (NF κB)是体内普遍存在、能迅速对刺激产生反应的重要核转录因子。越来越多的证据显示 ,ICAM 1表达与NF κB激活是炎症反应的重要步骤。我们应用免疫组化、RT PCR、凝胶阻滞电泳 (EMSA)等多种实验方法 ,观察了肺内调节肽对支气管上皮细胞ICAM 1表达及NF κB活性的影响 ,以及NF κB抑制剂MG 13 2对ICAM 1表达的影响。实验结果发现 ,VIP、EGF可使臭氧应激BECs的ICAM 1表达降低 ;ET 1、CGRP可使未受应激BECs的ICAM 1表达增加。NF κB抑制剂MG 13 2可阻断O3、ET 1、CGRP引起的ICAM 1表达 ,提示NF κB在调控ICAM 1表达中起重要作用。EM SA结果显示 ,BECs中NF κB在臭氧应激下反复激活 ,CGRP与ET 1可促进NF κB的激活 ;VIP与EGF可抑制臭氧应激的BECs中NF κB的激活。以上结果说明 ,VIP、EGF可通过下调ICAM 1转录及NF κB激活减轻炎症反应 ,而ET 1、CGRP可通过上调ICAM 1转录及NF κB激活、加大炎症反应。ICAM 1与NF

关键词：肺内调节肽细胞间粘附分子-1 核因子-κB 支气管上皮细胞

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CoCl_2缺氧诱导SW480细胞化疗耐药及其机制

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中南大学学报（医学版） 2006年第3期31卷 345-349页

作者：谭泽明伍莹张华莉肖献忠中南大学湘雅医学院中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的:研究不同程度的CoCl2化学缺氧条件下SW480细胞的生长情况及对氟尿嘧啶(fluorouracil,FU)的敏感性,以及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor1alpha,HIF-1α)和诱导型血红素氧化酶(heme oxygenase-1,HO-1)基因在缺氧条件下的表达,以探讨缺氧条件下导致肿瘤细胞耐药的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定不同CoCl2浓度下SW480细胞的生长情况及化疗药物FU对SW480细胞的生长抑制作用;采用逆转录聚合酶链反应检测HIF-1α和HO-1mRNA在缺氧条件下的表达。结果:MTT结果显示,随着CoCl2浓度增加,SW480细胞的增殖速度减慢,FU对SW480的杀伤作用降低。RT-PCR结果显示,CoCl2化学缺氧处理使HIF-1α和HO-1mRNA表达上调,并呈较好的剂量和时间依赖性关系。结论:CoCl2诱导的体外缺氧可以减缓SW480细胞的生长速度,并降低SW480细胞对FU的敏感性,其机制可能与HIF-1α及HO-1的表达上调有关。

关键词：缺氧二氯化钴 SW480细胞缺氧诱导因子-1α 血红蛋白氧化酶-1 化疗耐药性

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整合素配体结合反应上调兔支气管上皮细胞抗氧化能力

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生理学报 2001年第1期53卷 41-44页

作者：秦晓群向阳管茶香张长青孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

支气管上皮细胞 (BECs)的抗氧化活性对于改善上皮的抗损伤能力、维持上皮结构和功能的完整性具有重要意义。BEC表达的整合素分子是细胞外基质成分如纤维连接蛋白 (Fn)的受体 ,与细胞的生长、分化、代谢调控有关。为论证整合素配体结... 详细信息

支气管上皮细胞 (BECs)的抗氧化活性对于改善上皮的抗损伤能力、维持上皮结构和功能的完整性具有重要意义。BEC表达的整合素分子是细胞外基质成分如纤维连接蛋白 (Fn)的受体 ,与细胞的生长、分化、代谢调控有关。为论证整合素配体结合反应对细胞抗氧化活性的影响 ,本实验用臭氧攻击培养的兔BEC ,观察用Fn或其特异性识别域片段RGD肽处理后细胞内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶(catalase)三种抗氧化酶活性变化和谷胱甘肽 (GSH)含量的变化。结果 :(1)Fn及RGD肽均呈剂量依赖性地提高GSH Px活性 (分别为r=0 93和r=0 73) ,Fn的上调作用可被钙调素抑制剂W7逆转 ;(2 )Fn可提高SOD活性 ,但能被W7阻断 ;(3)Fn增加细胞的catalase活性 ,W7可取消这一效应 ;(4 )Fn和RGD肽处理增加细胞内GSH含量 ,且有量效关系 (相关系数r分别为 0 82和 0 84)。以上结果提示 ,细胞外基质与整合素结合可增强细胞的抗氧化酶活性 ,增加GSH含量。

关键词：支气管上皮细胞整合素纤维连接蛋白抗氧化酶谷胱甘肽

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HSF1抑制热应激所致RAW264.7巨噬细胞凋亡

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中南大学学报（医学版） 2006年第2期31卷 162-166页

作者：鄂顺梅肖卫民王慷慨王秋鹏刘梅冬刘可肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理教研室长沙410078

目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)对热应激所致Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡的影响。方法:采用热应激(4 2.5℃±0.5℃)处理稳定表达小鼠HSF1基因的Raw2 6 4.7巨噬细胞1h,3 7℃分别恢复6,9,1 2,2 4 h,采用流式细胞术,hoech... 详细信息

目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)对热应激所致Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡的影响。方法:采用热应激(4 2.5℃±0.5℃)处理稳定表达小鼠HSF1基因的Raw2 6 4.7巨噬细胞1h,3 7℃分别恢复6,9,1 2,2 4 h,采用流式细胞术,hoechst3 3 2 5 8染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:流式细胞术结果显示,热应激后对照组(转空载体)细胞凋亡核百分率较热应激前明显升高,9 h达峰值(约为6 0%),此时荧光染色可见3 0%的细胞出现核固缩,凋亡小体等典型的凋亡形态学改变;并于热应激后6,9,1 2 h均能检测到清晰的DNA梯状条带。与转空载体对照组相比,HSF1过表达能显著降低热应激所致凋亡及明显抑制DNA的断裂。结论:HSF1可以抑制热应激所致的Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡。

关键词：热休克因子1 凋亡热应激 Raw264.7巨噬细胞

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对氧磷降低RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出(英文)

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生物化学与生物物理进展 2010年第2期37卷 190-199页

作者：周寿红杨旭红吴树金陈庚容刘立英中南大学湘雅医学院药学院药理学教研室长沙410078 南华大学医学院生理学教研室衡阳421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是体内胆固醇逆向转运的关键环节.对氧磷是广泛使用的有机磷农药的活性代谢产物.研究发现,对氧磷能增加巨噬细胞中胆固醇的堆积,但具体机制还不清楚.以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察对氧磷对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响并探讨其机制.结果显示,对氧磷以时间和剂量依赖的方式增加RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,降低ABCA1表达和胆固醇流出,同时对氧磷降低细胞中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及腺苷酸环化酶(AC)的活性和增加磷酸二酯酶(PDE)的活性,而cAMP的类似物双丁酰环腺苷酸(dBcAMP)能够阻断对氧磷降低ABCA1表达和部分阻断对氧磷降低胆固醇流出,对氧磷导致的cAMP水平的降低也可被AC激动剂福斯高林(Forskolin)和PDE抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)所阻断.以上结果表明,对氧磷通过cAMP信号通路下调RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,降低细胞内胆固醇流出和增加细胞内胆固醇堆积.

关键词：对氧磷三磷酸腺苷结合盒转运体A1 环磷酸腺苷动脉粥样硬化逆向胆固醇转运

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肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨

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生理学报 2002年第1期54卷 43-46页

作者：谭宇蓉秦晓群管茶香张长青中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为了探讨肺内调节肽在气道各类过敏性炎症发生、发展中的作用 ,我们观察了血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)、表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)、降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcell,BEC)与嗜酸性粒细胞 (eosinophil,EOS)粘附的影响。结果发现 ,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降 ,下调气道上皮炎症反应 ;ET 1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加 ,诱发炎症损伤反应 ;CGRP还能加重臭氧的应激反应 ;ET 1、CGRP的效应可被W7、H7阻断。抗细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule ,ICAM 1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附 ,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM 1。

关键词：肺内调节肽支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞粘附功能机制

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纤维连接蛋白上调兔支气管上皮细胞过氧化氢酶表达

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生理学报 2004年第3期56卷 365-368页

作者：向阳秦晓群管茶香张长青罗自强孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为从基因转录水平阐明纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)与整合素(integrins)结合反应对支气管上皮细胞(bronchial epithelialCells,BECs)的抗氧化保护机制,本文在先前的工作基础上用臭氧(ozone,O_3)攻击原代培养的免BEC,RT-PCR扩增过氧化氢... 详细信息

为从基因转录水平阐明纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)与整合素(integrins)结合反应对支气管上皮细胞(bronchial epithelialCells,BECs)的抗氧化保护机制,本文在先前的工作基础上用臭氧(ozone,O_3)攻击原代培养的免BEC,RT-PCR扩增过氧化氢酶(catalase,CAT)的cDNA,PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后用凝胶成像系统进行灰度分析,反映CAT mRNA的原始表达丰度,观察Fn处理的影响及蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein和钙调素抑制剂W_7的作用。同时,将电泳展开的PCR产物电转移至尼龙膜上,用CAT特异性寡核苷酸探针杂交,证实PCR扩增产物为特异性目的基因的转录产物。结果证实:Fn(10μg/ml)处理可提高CAT表达(P<0.01),蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可阻断Fn对CAT mRNA表达的增强效应(P<0.01);钙调素抑制剂W_7对Fn处理后CAT mRNA表达增强也有抑制作用。提示:Fn可提高BEC细胞内CAT编码基因的转录水平,其上游信号途径与整合素介导的酪氨酸磷酸化或Ca^(2+)-钙调素通路有关。

关键词：支气管上皮细胞纤维连接蛋白整合素过氧化氢酶

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内皮素-1对肺组织磷酸胆碱二胞苷酰转移酶的影响

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中国药理学通报 2002年第4期18卷 382-385页

作者：周伏文罗自强冯丹丹管茶香张长青秦晓群孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

目的　在离体肺组织培养模型上观察低浓度 (1×10 -13 ～ 1× 10 -9mol·L-1)内皮素 1(ET 1)对肺表面活性物质 (PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱 (PC)合成的限速酶———CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响。方法　采... 详细信息

目的　在离体肺组织培养模型上观察低浓度 (1×10 -13 ～ 1× 10 -9mol·L-1)内皮素 1(ET 1)对肺表面活性物质 (PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱 (PC)合成的限速酶———CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响。方法　采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,以 [M 14 C]胆碱作为前体参入CDP 胆碱 ,液闪测定14 C放射性强度 ,反映CCT活性。结果　①CDP [M 14 C]胆碱的产量随微粒体和胞浆蛋白量增加、反应时间延长 (0～ 30min)而增多 ;②ET 1(1× 10 -12～ 1× 10 -9mol·L-1)以剂量依赖性提高微粒体CCT活性 ;③ET 1(1× 10 -10 mol·L-1)作用 8h ,微粒体CCT活性开始增强 ,随作用时间延长 (8～ 16h) ,酶活性逐渐增强 ;④ET 1(1× 10 -10 mol·L-1)可提高细胞微粒体CCT活性 ,而降低胞质CCT活性 ;⑤H 7和W 7均可分别抑制ET 1(1× 10 -10mol·L-1)促微粒体CCT活性增强的效应。结论　ET 1可促进肺组织细胞胞质CCT向微粒体转位 ,增加微粒体CCT活性。

关键词：肺疾病内皮素-1 肺组织磷酸胆碱二胞苷酰转移酶

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