检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2001年第6期30卷 443-447页

作者：欧阳小明程瑞雪冯德云郑晖中南大学湘雅医学院病理学教研室长沙410078

目的　研究丙型肝炎病毒非结构区 3(HCVNS3)蛋白对端粒酶活性的影响 ,以探讨HCVNS3蛋白在HCV致癌中的作用 ,并观察端粒酶活性原位检测法的应用价值。方法　利用HCVNS3真核细胞表达质粒pRcHCNS3 5′(表达HCVNS3N端多肽 ) ,pRcHCNS3 3′(... 详细信息

目的　研究丙型肝炎病毒非结构区 3(HCVNS3)蛋白对端粒酶活性的影响 ,以探讨HCVNS3蛋白在HCV致癌中的作用 ,并观察端粒酶活性原位检测法的应用价值。方法　利用HCVNS3真核细胞表达质粒pRcHCNS3 5′(表达HCVNS3N端多肽 ) ,pRcHCNS3 3′(表达HCVNS3C端多肽 )和空白质粒pRcCMV转染NIH3T3细胞 ,分别获得 11、11和 8个阳性克隆 ;采用链霉素抗生物素过氧化物酶法 (SP)免疫组织化学方法检测转染的NIH3T3细胞中HCVNS3蛋白表达 ,并通过端粒酶活性原位检测法和端粒酶聚合酶链反应 (PCR)酶联免疫吸附反应 (ELISA)技术分别检测转染前后NIH3T3细胞端粒酶活性的定位和定量变化。结果　HCVNS3表达质粒pRcHCNS3 5′或pRcHCNS3 3′转染的NIH3T3细胞均表达HCVNS3蛋白 ,HCVNS3蛋白阳性信号均位于细胞质中 ,并以前者表达的阳性信号为强(χ2 =6 6 6 7,P <0 0 5 ) ,各组细胞端粒酶活性存在显著差异 (F =143 0 83,P <0 0 1) ,其中质粒pRcHCNS3 5′转染的NIH3T3细胞端粒酶活性最强 ,11个克隆均呈阳性 ,质粒pRcHCNS3 3′转染的细胞次之 (P <0 0 5 ) ,空白质粒pRcCMV转染细胞和未转染NIH3T3细胞最弱 ;HCVNS3蛋白的表达水平和端粒酶活性强度之间具有显著相关性 (rs=0 80 84,P <0 0 1) ;

关键词： C型肝炎样病毒属端粒末端转移酶转染

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整合素配体结合反应上调兔支气管上皮细胞抗氧化能力

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生理学报 2001年第1期53卷 41-44页

作者：秦晓群向阳管茶香张长青孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

支气管上皮细胞 (BECs)的抗氧化活性对于改善上皮的抗损伤能力、维持上皮结构和功能的完整性具有重要意义。BEC表达的整合素分子是细胞外基质成分如纤维连接蛋白 (Fn)的受体 ,与细胞的生长、分化、代谢调控有关。为论证整合素配体结... 详细信息

支气管上皮细胞 (BECs)的抗氧化活性对于改善上皮的抗损伤能力、维持上皮结构和功能的完整性具有重要意义。BEC表达的整合素分子是细胞外基质成分如纤维连接蛋白 (Fn)的受体 ,与细胞的生长、分化、代谢调控有关。为论证整合素配体结合反应对细胞抗氧化活性的影响 ,本实验用臭氧攻击培养的兔BEC ,观察用Fn或其特异性识别域片段RGD肽处理后细胞内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶(catalase)三种抗氧化酶活性变化和谷胱甘肽 (GSH)含量的变化。结果 :(1)Fn及RGD肽均呈剂量依赖性地提高GSH Px活性 (分别为r=0 93和r=0 73) ,Fn的上调作用可被钙调素抑制剂W7逆转 ;(2 )Fn可提高SOD活性 ,但能被W7阻断 ;(3)Fn增加细胞的catalase活性 ,W7可取消这一效应 ;(4 )Fn和RGD肽处理增加细胞内GSH含量 ,且有量效关系 (相关系数r分别为 0 82和 0 84)。以上结果提示 ,细胞外基质与整合素结合可增强细胞的抗氧化酶活性 ,增加GSH含量。

关键词：支气管上皮细胞整合素纤维连接蛋白抗氧化酶谷胱甘肽

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肺纤维化机制的研究进展

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中华病理学杂志 2001年第5期30卷 371-373页

作者：曾庆富牛海艳中南大学湘雅医学院病理学教研室长沙410078

肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得... 详细信息

肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得了许多非常重要的进展,特别是肺内的多种类型细胞以及细胞因子在这一复杂过程中所起的作用引人注目,从而提出了肺细胞及细胞因子网络的概念.更令人感兴趣是,信号转导与疾病是当今生命科学研究的热点,肺纤维化机制的研究已涉及到相关的信号转导通路的改变,在更深层次上研究其发病的分子机制,探索通过干预信号转导通路、治疗肺纤维化的可能性[2].

关键词：肺纤维化机制

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内皮素-1对肺组织磷酸胆碱二胞苷酰转移酶的影响

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中国药理学通报 2002年第4期18卷 382-385页

作者：周伏文罗自强冯丹丹管茶香张长青秦晓群孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

目的　在离体肺组织培养模型上观察低浓度 (1×10 -13 ～ 1× 10 -9mol·L-1)内皮素 1(ET 1)对肺表面活性物质 (PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱 (PC)合成的限速酶———CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响。方法　采... 详细信息

目的　在离体肺组织培养模型上观察低浓度 (1×10 -13 ～ 1× 10 -9mol·L-1)内皮素 1(ET 1)对肺表面活性物质 (PS)脂质主要成分磷脂酰胆碱 (PC)合成的限速酶———CTP :磷酸胆碱二胞苷酰转移酶 (CCT)活性的影响。方法　采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,以 [M 14 C]胆碱作为前体参入CDP 胆碱 ,液闪测定14 C放射性强度 ,反映CCT活性。结果　①CDP [M 14 C]胆碱的产量随微粒体和胞浆蛋白量增加、反应时间延长 (0～ 30min)而增多 ;②ET 1(1× 10 -12～ 1× 10 -9mol·L-1)以剂量依赖性提高微粒体CCT活性 ;③ET 1(1× 10 -10 mol·L-1)作用 8h ,微粒体CCT活性开始增强 ,随作用时间延长 (8～ 16h) ,酶活性逐渐增强 ;④ET 1(1× 10 -10 mol·L-1)可提高细胞微粒体CCT活性 ,而降低胞质CCT活性 ;⑤H 7和W 7均可分别抑制ET 1(1× 10 -10mol·L-1)促微粒体CCT活性增强的效应。结论　ET 1可促进肺组织细胞胞质CCT向微粒体转位 ,增加微粒体CCT活性。

关键词：肺疾病内皮素-1 肺组织磷酸胆碱二胞苷酰转移酶

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肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨

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生理学报 2002年第1期54卷 43-46页

作者：谭宇蓉秦晓群管茶香张长青中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为了探讨肺内调节肽在气道各类过敏性炎症发生、发展中的作用 ,我们观察了血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)、表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)、降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcell,BEC)与嗜酸性粒细胞 (eosinophil,EOS)粘附的影响。结果发现 ,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降 ,下调气道上皮炎症反应 ;ET 1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加 ,诱发炎症损伤反应 ;CGRP还能加重臭氧的应激反应 ;ET 1、CGRP的效应可被W7、H7阻断。抗细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule ,ICAM 1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附 ,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM 1。

关键词：肺内调节肽支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞粘附功能机制

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纤维连接蛋白或精甘天冬氨酸肽促进兔支气管上皮细胞NO合成

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生理学报 2000年第6期52卷 519-521页

作者：秦晓群向阳罗自强张长青孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为验证细胞外基质成分纤维连接蛋白 (fibronectin ,Fn)对气道上皮细胞具有调控作用 ,本文用硝酸还原酶法测定了原代培养的兔支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcells,BEC)的一氧化氮 (nitricoxide ,NO)释放 ,并测定了细胞内一氧化氮合... 详细信息

为验证细胞外基质成分纤维连接蛋白 (fibronectin ,Fn)对气道上皮细胞具有调控作用 ,本文用硝酸还原酶法测定了原代培养的兔支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcells,BEC)的一氧化氮 (nitricoxide ,NO)释放 ,并测定了细胞内一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthesase ,NOS)活性 ,观察纤维连接蛋白、精甘天冬氨酸肽 (Arg Gly Asppep tide ,RGD)处理的影响 ,设置臭氧攻击组为阳性对照。结果 :(1)臭氧攻击 2h后 ,NO释放增多 (P <0 0 1,n =7) ,Fn (15 μg/ml)也能增加NO释放 (P <0 0 1) ,并被钙调素抑制剂N (6 氨基己烷 ) 5 氯 1 萘酚磺酰胺 (N (6 Amino hexyl) 5 chloro 1 naphthalene sulfonamide ,W7) (10 -5mol/L)所阻断 (P <0 0 1) ;(2 )Fn (5～ 2 0 μg/ml)及RGD (15～ 6 0μg/ml)均显示对NO释放量的剂量依赖性促进作用 (分别为r=0 85和r =0 89) ;(3)Fn (15 μg/ml)明显提高BEC的NOS活性 (P <0 0 1,n =7) ,此效应也能被W7阻断 (P <0 0 1)。Fn及RGD对NOS活性的上调有量效关系 ,分别为r=0 93及r=0 90。结果提示 ,Fn及其特殊识别片段RGD肽与BEC整合素分子的结合 ,可上调细胞的NOS活性及NO释放 ,其效应发挥与钙调素途径有关。

关键词：支气管上皮细胞纤维连接蛋白整合素一氧化氮

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PTEN和nm23蛋白表达在胆囊癌转移中的意义

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中南大学学报（医学版） 2005年第1期30卷 46-48页

作者：郑长黎文继舫黄英中南大学湘雅医学院病理学教研室长沙410078

目的:探讨PTEN基因表达与原发性胆囊癌转移能力的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测3 例伴转移的原发性胆囊癌PTEN和nm23蛋白的表达,并进行半定量分析。结果:PTEN和nm23蛋白在有转移胆囊癌组表达强度记分分别为8.9947±4.5... 详细信息

目的:探讨PTEN基因表达与原发性胆囊癌转移能力的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测3 例伴转移的原发性胆囊癌PTEN和nm23蛋白的表达,并进行半定量分析。结果:PTEN和nm23蛋白在有转移胆囊癌组表达强度记分分别为8.9947±4.5590和10.2003±3.9031,低于无转移胆囊癌组(分别为12.9433±4.761 和15.8436±5.6917)(P<0.01)。PTEN基因与nm23基因低表达存在相关性(Pearson系数=0.370,P<0.05) 结论:PTEN和nm23蛋白低表达均与胆囊癌的转移有关。

关键词：胆囊癌 PTEN nm23 转移抑癌基因免疫组化

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纤维连接蛋白上调兔支气管上皮细胞过氧化氢酶表达

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生理学报 2004年第3期56卷 365-368页

作者：向阳秦晓群管茶香张长青罗自强孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为从基因转录水平阐明纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)与整合素(integrins)结合反应对支气管上皮细胞(bronchial epithelialCells,BECs)的抗氧化保护机制,本文在先前的工作基础上用臭氧(ozone,O_3)攻击原代培养的免BEC,RT-PCR扩增过氧化氢... 详细信息

为从基因转录水平阐明纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)与整合素(integrins)结合反应对支气管上皮细胞(bronchial epithelialCells,BECs)的抗氧化保护机制,本文在先前的工作基础上用臭氧(ozone,O_3)攻击原代培养的免BEC,RT-PCR扩增过氧化氢酶(catalase,CAT)的cDNA,PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后用凝胶成像系统进行灰度分析,反映CAT mRNA的原始表达丰度,观察Fn处理的影响及蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein和钙调素抑制剂W_7的作用。同时,将电泳展开的PCR产物电转移至尼龙膜上,用CAT特异性寡核苷酸探针杂交,证实PCR扩增产物为特异性目的基因的转录产物。结果证实:Fn(10μg/ml)处理可提高CAT表达(P<0.01),蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可阻断Fn对CAT mRNA表达的增强效应(P<0.01);钙调素抑制剂W_7对Fn处理后CAT mRNA表达增强也有抑制作用。提示:Fn可提高BEC细胞内CAT编码基因的转录水平,其上游信号途径与整合素介导的酪氨酸磷酸化或Ca^(2+)-钙调素通路有关。

关键词：支气管上皮细胞纤维连接蛋白整合素过氧化氢酶

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RASSF1A基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的抑制作用

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中南大学学报（医学版） 2005年第2期30卷 193-196页

作者：邓征浩周建华曹慧秋沈明文继舫中南大学湘雅医学院病理学教研室长沙410078

目的:观察外源性RASSF1A基因对人肺腺癌细胞A549增殖及NF κB亚单位P65表达的影响。方法:利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3. 0 RASSF1A质粒和空载体pcDNA3. 0质粒分别导入A549细胞,经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆,Westernbl... 详细信息

目的:观察外源性RASSF1A基因对人肺腺癌细胞A549增殖及NF κB亚单位P65表达的影响。方法:利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3. 0 RASSF1A质粒和空载体pcDNA3. 0质粒分别导入A549细胞,经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆,Westernblotting检测RASSF1A基因表达。采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法、流式细胞仪分析转染细胞的生物学行为。RT PCR和Westernblotting检测基因转染对P65表达的影响。结果:经脂质体转染和筛选,建立了稳定表达RASSF1A基因的A549细胞系。与未转染组和转染空白载体组比较,转染RASSF1A基因的细胞生长速度明显减慢(P<0. 05),细胞周期中G1 /G0期比例明显增加(P<0. 05),而S期比例减少;转染组细胞核内P65蛋白表达明显降低(P<0. 05),而全细胞P65蛋白及mRNA表达未见明显变化。结论:RASSF1A基因可能通过抑制P65活性而抑制人肺腺癌细胞A549的生长。

关键词：基因转染细胞株A549 RASSF1A基因抑制作用人肺腺癌肺腺癌细胞A549 增殖 blotting Western pcDNA3 真核表达重组体脂质体转染技术四甲基偶氮唑盐流式细胞仪分析 A549细胞系 RT-PCR mRNA表达 P65 生物学行为 B亚单位

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p38/ERK激酶调控TGF-β_1诱导的HLF-02细胞Ⅰ型胶原表达及MMP-2活力

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中华劳动卫生职业病杂志 2006年第2期24卷 77-80页

作者：胡永斌宗豫蓉冯德云金中元蒋海鹰彭劲武中南大学湘雅医学院病理学教研室长沙410013

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在调控人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原表达、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活力中的作用。方法以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象,给予10 ng/ml的TGF... 详细信息

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在调控人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原表达、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活力中的作用。方法以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象,给予10 ng/ml的TGF-β1刺激不同时间;阻断实验以P38激酶特异性抑制剂(SB203580)、ERK激酶特异性抑制剂(PD98059)分别阻断p38通路和细胞外调控激酶(ERK)通路;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内Ⅰ型胶原mRNA的表达;运用Western印迹检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白表达;酶谱分析细胞上清液中MMP-2、MMP-9的活力。结果(1)TGF-β1刺激HLF-02细胞,244、8、72 h组的Ⅰ型胶原mRNA表达水平分别为1.33±0.07、2.46±0.09、2.39±0.08;Ⅰ型胶原蛋白表达水平分别为114.89±8.95、208.16±6.75、211.46±8.05;MMP-2的活力分别为190.33±5.86、214.33±8.39、212.67±11.59。(2)SB203580对TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原mRNA水平、蛋白水平及MMP-2活力的抑制率分别为51%、24%、20%。(3)PD98059对TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原mRNA水平、蛋白水平以及MMP-2活力的抑制率分别为42%、13%、16%。结论TGF-β1可促进HLF-02细胞Ⅰ型胶原的转录和蛋白表达,上调MMP-2活力;p38、ERK激酶通路在此过程中具有重要的调控作用。

关键词：转化生长因子β 成纤维细胞胶原Ⅰ型基质金属蛋白酶

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