检索结果-内蒙古大学图书馆

川芎嗪对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用及对脑中枢敏化区氨基酸类神经递质含量的影响

中国药理学与毒理学杂志 2018年第12期32卷 921-929页

作者：张美玉焦玥刘洋李玉娟赵小亮李涛中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

目的研究川芎嗪对坐骨神经部分损伤(SSNI)诱导的神经病理性疼痛模型大鼠痛敏行为的作用,并探讨其对脑腹内侧前额叶皮质(m PFC)和杏仁核中央核(Ce A)细胞外液中氨基酸类神经递质含量的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SSNI模型... 详细信息

目的研究川芎嗪对坐骨神经部分损伤(SSNI)诱导的神经病理性疼痛模型大鼠痛敏行为的作用,并探讨其对脑腹内侧前额叶皮质(m PFC)和杏仁核中央核(Ce A)细胞外液中氨基酸类神经递质含量的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SSNI模型组和川芎嗪组,分别通过丘脑腹后外侧核(VPLNT,2.5μmol·kg^(-1))、鞘内(it,25μmol·kg^(-1))和静脉(iv,20 mg·kg^(-1))注射给予川芎嗪或生理盐水。采用纤维丝机械刺激法和冷喷法评价大鼠机械痛敏和冷痛敏行为。应用颅内双位点同步微透析采集mPFC和CeA细胞外液,高效液相-荧光色谱法检测细胞外液中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术组相比,SSNI模型组大鼠机械痛阈值显著降低(P<0.01),冷痛敏评分显著升高(P<0.01),mPFC细胞外液中Glu和Gly及CeA细胞外液中Gly含量均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与SSNI模型组相比,iv注射川芎嗪(20 mg·kg^(-1))能明显升高SSNI模型大鼠的机械痛阈和降低冷痛敏评分(P<0.05);VPLNT,it和iv注射川芎嗪能显著降低SSNI模型大鼠mPFC细胞外液中Glu,Asp和Gly以及CeA细胞外液中Glu和Gly含量(P<0.05,P<0.01)。结论川芎嗪的镇痛作用可能与其抑制大鼠脑mPFC和CeA内兴奋性氨基酸递质Glu和Gly的释放、调控兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质的动态平衡及缓解Glu兴奋性毒性造成的中枢敏化效应有关。

关键词：川芎嗪神经病理性疼痛行为谷氨酸前额叶皮质杏仁核

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抗感冒处方治疗感冒风热证有效性的临床随机对照试验

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中国中西医结合杂志 2019年第2期39卷 178-183页

作者：雷燕田元祥杨静杨洪军姚卫海王兰易丹辉中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室北京100700 中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 中国中医科学院中药研究所北京100700 首都医科大学附属北京中医医院急诊科北京100010 北京中医药大学附属东直门医院急诊科北京100700 中国人民大学统计学院北京100872

目的评价抗感冒处方汤剂治疗感冒风热证的有效性与安全性。方法选择感冒风热证患者102例进行随机、单盲、安慰剂平行对照的临床试验,其中试验组70例和对照组32例,剔除2例,脱落3例,最终有效病例97例。试验组(66例)给予抗感冒处方每8 h/次... 详细信息

目的评价抗感冒处方汤剂治疗感冒风热证的有效性与安全性。方法选择感冒风热证患者102例进行随机、单盲、安慰剂平行对照的临床试验,其中试验组70例和对照组32例,剔除2例,脱落3例,最终有效病例97例。试验组(66例)给予抗感冒处方每8 h/次,每日3次,每次70 m L口服;对照组(31例)给予安慰剂汤剂每8 h/次,每日3次,每次70 m L口服。治疗3天后,观察患者治疗前(访视1)、治疗第1天(访视2)、疗程结束前(访视3)的临床有效性。结果访视1至访视2期间,试验组和对照组有效率分别为18. 2%(12/66)与6. 4%(2/31);访视1至访视结束后,试验组和对照组有效率分别为71. 2%(47/66)与51. 6%(16/31),两组比较,试验组有效率均高于对照组(P <0. 05,P <0. 01)。与对照组比较,试验组所需的起效时间和解热时间均缩短(P <0. 05);试验组中医症状总积分相对降低,但差异无统计学意义(P> 0. 05);在第2次访视时两组中医症状总积分差异有统计学意义(P <0. 05)。试验组在改善症状体征的身热、咽痛、鼻塞、口渴、体温方面优于对照组(P <0. 05)。临床试验中未发现该药的不良反应。结论抗感冒处方对改善感冒风热证安全有效,可缩短起效与解热时间,对部分中医症状与体征有明显改善作用。

关键词：抗感冒处方感冒风热证单盲安慰剂对照试验

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基于天人合一理论的二十四节气中医导引法研究

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中医药学报 2019年第6期47卷 1-4页

作者：代金刚田思玮张明亮宋军中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京重点实验室北京100700 北京黄亭中医药研究院北京100012

本文以中医导引法的历史沿革、流传发展和现代研究进展为着眼点,以二十四节气的发展简况及文献记载为理论基础,阐释了天人合一、顺时养生的思想内涵。根据节气和人体气血运行的变化,在二十四个节气内选择相应的时间与方向进行导引、吐... 详细信息

本文以中医导引法的历史沿革、流传发展和现代研究进展为着眼点,以二十四节气的发展简况及文献记载为理论基础,阐释了天人合一、顺时养生的思想内涵。根据节气和人体气血运行的变化,在二十四个节气内选择相应的时间与方向进行导引、吐纳、存想、按,这项独具特色的古老健身术从唐末宋初流传至今,已经近千年,本文以春季六个节气缩略版为例,从动作和原理进行说明,阐述二十四节气中医导引法蕴含的天人合一思想。

关键词：中医导引法二十四节气天人合一顺时养生

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天香胶囊对晕动病模型大鼠神经递质及激素水平的影响

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国际中医中药杂志 2019年第4期41卷 369-374页

作者：胡艳红李峰张炜悦张凡张楚焌孙天石董一昕李卫红北京中医药大学中医学院 100029 中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室100700

目的观察天香胶囊对旋转刺激装置诱发晕动病模型大鼠神经递质和血浆激素水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性药对照组及天香胶囊低、中、高剂量组,每组10只。天香胶囊低、中、高剂量组灌... 详细信息

目的观察天香胶囊对旋转刺激装置诱发晕动病模型大鼠神经递质和血浆激素水平的影响。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性药对照组及天香胶囊低、中、高剂量组,每组10只。天香胶囊低、中、高剂量组灌胃天香胶囊药液0.91、1.82、3.64 g/kg,阳性药对照组灌胃东莨菪碱1 mg/kg,给药后1 h,除空白对照组外,其余各组大鼠采用旋转刺激装置诱发大鼠晕动病模型。造模结束后立即观察并记录大鼠粪便、排尿、立毛、颤抖等情况,计算大鼠晕反应指数;采用ELISA法检测各组大鼠前庭核和血浆中组胺(histamine, HIS)含量;放射免疫分析法检测各组大鼠血浆皮质醇(cortisol, Cort)、精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量。结果与模型对照组比较,天香胶囊低、中、高剂量组大鼠晕反应指数[(6.56±2.16)、(6.10±1.35)、(4.46±2.50)比(8.90±2.61)]降低(P<0.05或P<0.01);前庭核中HIS含量[(12.70±3.86)μg/L、(11.45±1.57)μg/L、(10.02±1.30)μg/L比(17.50±4.82)μg/L]降低(P<0.05或P<0.01);天香胶囊高剂量组血浆HIS[(4.24±1.75)μg/L比(7.69±3.06)μg/L]、Cort[(286.90±8.72)ng/ml比(329.26±29.04)ng/ml]、AVP[(16.54±2.48)pg/ml比(22.35±3.08)pg/ml]水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论天香胶囊可明显降低晕动病模型大鼠的晕反应指数,其作用机制可能与下调前庭核神经递质HIS和血浆HIS、Cort、AVP水平有关。

关键词：晕动病组胺皮质醇精氨酸加压素天香胶囊大鼠

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氟达拉滨与TRAIL联用诱导肺癌细胞凋亡及其作用机制

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癌变．畸变．突变 2019年第3期31卷 203-207页

作者：王子依张露露孙震晓刘长振北京中医药大学生命科学学院北京100029 中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京重点实验室北京100700

目的:研究氟达拉滨(Fludarabine)在低浓度下与TRAIL联合处理是否能够诱导人肺癌A549细胞发生凋亡,并探讨其作用机制。方法:实验设对照组、Fludarabine组、TRAIL组、Fludarabine和TRAIL联合组,CCK-8法检测Fludarabine与TRAIL联合处理时对... 详细信息

目的:研究氟达拉滨(Fludarabine)在低浓度下与TRAIL联合处理是否能够诱导人肺癌A549细胞发生凋亡,并探讨其作用机制。方法:实验设对照组、Fludarabine组、TRAIL组、Fludarabine和TRAIL联合组,CCK-8法检测Fludarabine与TRAIL联合处理时对A549 细胞及人脐静脉内皮细胞(HUVEC,人正常细胞作为对照)增殖活力的影响,流式细胞术检测A549 细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白Survivin、Bcl-2、Bcl-xl、caspase-8、caspase-3、JNK和p38的表达情况。结果:25、50 μmol/LFludarabine或50 ng/mL TRAIL单独处理时对A549及HUVEC细胞增殖活力均无明显影响(P 均>0.05),两者联合处理后对A549细胞增殖活力抑制率分别为30.9%和44.9%。Fludarabine或TRAIL单独使用时对A549细胞凋亡无明显影响,联合处理时可使A549细胞凋亡率达到89.3%。与对照组、Fludarabine组和TRAIL组相比,Fludarabine与TRAIL联合处理可使A549细胞中Survivin、Bcl-2、Bcl-xl表达降低(P 均<0.05),促进caspase-8及caspase-3的激活,并能促进JNK和p38的磷酸化(P 均>0.05)。结论:Fludarabine与TRAIL联合处理可促进A549细胞凋亡。

关键词：氟达拉滨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 A549 细胞凋亡

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基于microRNA-34a/SIRT1/p53通路探讨三七皂苷R1对血管内皮细胞衰老的影响

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中国中药杂志 2018年第3期43卷 577-584页

作者：赖小华雷燕杨静修成奎广东药科大学中医药研究院广东省代谢性疾病中西医结合研究中心广东广州510006 中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

该研究旨在探讨三七皂苷R1能否通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路发挥延缓H2O2诱导的血管内皮细胞衰老的作用。以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为研究对象,建立H2O2诱导的衰老模型,以白藜芦醇作为阳性对照药,实验分为青年组、H2O2模型组... 详细信息

该研究旨在探讨三七皂苷R1能否通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路发挥延缓H2O2诱导的血管内皮细胞衰老的作用。以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为研究对象,建立H2O2诱导的衰老模型,以白藜芦醇作为阳性对照药,实验分为青年组、H2O2模型组、三七皂苷R1组、白藜芦醇组。药物组提前加入三七皂苷R1（30μmo L·L^-1）或白藜芦醇（10μmo L·L^-1）干预24 h,然后用H2O2（100μmo L·L^-1）造模4 h,最后换成完全培养基培养24 h。采用衰老特异性β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色法鉴定细胞衰老程度,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力,QRT-PCR检测miRNA-34a,SIRT1和p53的核酸表达,Western-blot技术检测SIRT1,p53和衰老相关蛋白p21,p16的蛋白表达。结果发现,与模型组相比,三七皂苷R1组和白藜芦醇组可有效减低衰老内皮细胞的β-半乳糖苷酶染色阳性率,增强细胞增殖能力和SOD活力,减少G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,抑制了miRNA-34a和p53的核酸表达,促进了SIRT1的核酸表达,此外抑制了p53,p21和p16的蛋白表达,促进了SIRT1的蛋白表达,差异均有统计意义（P〈0.05）。该研究表明,H2O2诱导的衰老的内皮细胞可以作为衰老研究的模型,三七皂苷R1延缓血管内皮细胞衰老的效果明显,其机制可能是通过调控miRNA-34a/SIRT1/p53通路延缓了血管内皮细胞衰老的进程。

关键词：血管衰老细胞衰老血管内皮细胞三七皂苷R1 microRNA-34a SIRT1 p53

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血管平滑肌细胞表型转化的诱导因素研究进展

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山东医药 2019年第36期59卷 96-100页

作者：胡艳红杨静修成奎王雪方靖漪王佳丽刘奕清雷燕中国中医科学院医学实验中心/北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 广东药科大学中医药研究院/广东省代谢性疾病中西医结合研究中心

血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和迁移造成的表型转化在心脑血管疾病中起着关键作用,是动脉粥样硬化、高血压、心衰、脑梗和血管动脉瘤等疾病的重要病理过程之一。选择适宜的诱导因素是探讨VSMCs表型转化的分子机制、研发相关血管保护... 详细信息

血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和迁移造成的表型转化在心脑血管疾病中起着关键作用,是动脉粥样硬化、高血压、心衰、脑梗和血管动脉瘤等疾病的重要病理过程之一。选择适宜的诱导因素是探讨VSMCs表型转化的分子机制、研发相关血管保护作用药物的重要支撑。VSMCs表型转化的诱导因素众多,如氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、高糖、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)等,已被成功应用于建立VSMCs表型转化模型。

关键词：血管平滑肌细胞细胞表型转化氧化型低密度脂蛋白高血糖血管紧张素Ⅱ 晚期糖基化终末产物肿瘤坏死因子α 血小板源性生长因子-BB

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人参三七川芎提取物对高糖高脂诱导的衰老血管内皮细胞自噬的影响

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中国中医药信息杂志 2019年第4期26卷 52-56页

作者：王雪方靖漪杨静修成奎雷燕中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室中国中医科学院医学实验中心北京100700 广东药科大学中医药研究院广东省代谢性疾病中西医结合研究中心广东广州510006

目的观察人参三七川芎提取物对血管内皮细胞自噬流的影响,探讨其延缓高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的作用机制。方法采用40 mmol/L葡萄糖和100μmol/L棕榈酸钠造模,实验分为空白对照组、衰老模型组和中药组(200 mg/L),干预48 h。采用CC... 详细信息

目的观察人参三七川芎提取物对血管内皮细胞自噬流的影响,探讨其延缓高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的作用机制。方法采用40 mmol/L葡萄糖和100μmol/L棕榈酸钠造模,实验分为空白对照组、衰老模型组和中药组(200 mg/L),干预48 h。采用CCK-8检测细胞增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度;Western blot检测细胞p16、p21、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)和p62蛋白表达;免疫荧光检测自噬流变化。结果与空白对照组比较,衰老模型组细胞增殖能力和LC3B-Ⅱ表达降低,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量和p16、p21、p62蛋白表达增加,并存在自噬流阻滞;与衰老模型组比较,中药组细胞增殖能力增强,LC3B-Ⅱ表达升高,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量减少,p16、p21和p62表达降低,自噬流畅通。结论人参三七川芎提取物可延缓高糖高脂引起的血管内皮细胞衰老,其机制可能与增强细胞自噬活性有关。

关键词：人参三七川芎提取物血管内皮细胞细胞衰老自噬

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应用Abrio偏光影像技术探讨益气活血中药对衰老大鼠胸主动脉纤维结构的干预作用

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中国中西医结合杂志 2018年第1期38卷 71-75页

作者：陈睿王毅雷燕中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室北京100700 武汉市第一医院武汉市中西医结合医院武汉430022

目的利用Abrio偏光影像技术定量观察大鼠胸主动脉的纤维结构,探讨增龄引起的胸主动脉纤维结构的改变及益气活血中药的干预作用。方法建立自然衰老大鼠模型,将衰老大鼠分为5组:衰老组、益气活血中药人参三七川芎提取物(中药)高[1493.4 mg... 详细信息

目的利用Abrio偏光影像技术定量观察大鼠胸主动脉的纤维结构,探讨增龄引起的胸主动脉纤维结构的改变及益气活血中药的干预作用。方法建立自然衰老大鼠模型,将衰老大鼠分为5组:衰老组、益气活血中药人参三七川芎提取物(中药)高[1493.4 mg/(kg·d)]、中[746.7 mg/(kg·d)]、低[373.4mg/(kg·d)]剂量组,氯沙坦阳性对照(氯沙坦)组,另设一青年对照组,每组7只大鼠。中药干预15周后,制作胸主动脉石蜡切片,未染色条件下利用Abrio液晶偏光影像系统对纤维的排列方向进行定性和定量分析。对胸主动脉行苦味酸天狼猩红染色,使胶原纤维独立成像,Abrio下观察胶原纤维,并对胶原纤维双折光的强度进行定性和定量分析。结果与青年组比较,衰老组胸主动脉管壁增厚,伪彩和矢量标注示纤维的排列方向发生紊乱,双折射信号方位角的变异程度增加(P<0.01),光程差增大(P<0.01)。与衰老组比较,中药高、中、低剂量组及氯沙坦组胸主动脉管壁变薄,伪彩和矢量标注示纤维排列方向更整齐。中药高、中、低剂量组纤维双折光信号方位角的变异程度较衰老模型组减小(P<0.01),氯沙坦组纤维双折光信号方位角的变异程度与衰老组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。中药高、中、低剂量组及氯沙坦组胶原纤维的光程差均较衰老组减小(P<0.01)。结论 Abrio较传统的偏振光技术更适用于血管纤维结构的研究,其能更加客观、清晰地反映血管纤维的形态结构;益气活血中药可以改善增龄引起的胸主动脉管壁重构,抑制胶原纤维增生,减轻纤维排列紊乱的现象,延缓血管的老化。

关键词：定量偏光影像偏振光纤维血管老化益气活血中药

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痰瘀同治方对缺氧复氧诱导心肌细胞AMPK-mTOR自噬信号通路的影响及机制

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中国中西医结合杂志 2018年第4期38卷 435-440页

作者：唐丹丽石晓雯周明眉朱海燕张华敏中国中医科学院医学实验中心北京100700 中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室北京100700 上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心上海201203 复旦大学药学院微生物生化教研室上海200433 中国中医科学院中医药信息研究所北京100700

目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组、H/R模型组(缺氧10 h后复氧2 h)、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组,各... 详细信息

目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组、H/R模型组(缺氧10 h后复氧2 h)、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组,各组给予相应方剂肠吸收液18 mg/m L孵育2 h后H/R处理。电镜下观察细胞自噬体结构,检测细胞上清液中LDH释放量和SOD活性,蛋白免疫印迹测定细胞内LC3、Beclin-1、P-AMPK和P-mTOR蛋白表达。结果心肌细胞缺氧复氧后自噬体形成并增多。与空白对照组比较,H/R模型组心肌细胞LDH含量、LC3及Beclin-1蛋白表达量增加,p-AMPK表达增强,SOD活性下降且p-mTOR表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与H/R模型组比较,各中药组干预后均能降低LDH、Beclin-1表达,痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可同时提高SOD活性,抑制LC3高表达(P<0.05,P<0.01)。同时痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可下调p-AMPK水平,并上调p-mTOR蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧复氧可激活心肌细胞AMPK-mTOR信号通路,从而诱导自噬过度表达加重心肌损伤,痰瘀同治方可通过调控AMPK-mTOR信号通路、抑制自噬而起到心肌保护作用。

关键词：痰瘀同治方缺氧复氧自噬腺苷单磷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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