检索结果-内蒙古大学图书馆

中华疾病控制杂志 2021年第3期25卷 352-358页

作者：李雪丽刘钊于博文杨鸿中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 中国中医科学院博士后科研流动站北京100700

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是世界范围内引起人类死亡、残疾的重大疾病。卒中早期,由死亡和受损神经元释放的多种损伤相关模式分子诱导神经胶质活化、外周免疫应答以及炎性介质分泌增加,从而加速血脑屏障破坏、加剧脑水肿和微循... 详细信息

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是世界范围内引起人类死亡、残疾的重大疾病。卒中早期,由死亡和受损神经元释放的多种损伤相关模式分子诱导神经胶质活化、外周免疫应答以及炎性介质分泌增加,从而加速血脑屏障破坏、加剧脑水肿和微循环障碍,造成继发性脑损伤。急性期后,免疫细胞逐渐通过表型改变促进神经元修复,再加上卒中诱导的免疫抑制作用共同影响着卒中的最终结局。本文就炎症反应及免疫应答在缺血性脑卒中发展中的作用机制进行综述,为靶向炎症损伤的缺血性脑卒中辅助治疗药物研发提供参考。

关键词：缺血性脑卒中炎症反应免疫应答免疫细胞

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内皮微粒对血管内皮细胞衰老的影响及机制研究

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中国病理生理杂志 2021年第5期37卷 825-833页

作者：于博文王雪胡艳红杨静李雪丽修成奎雷燕中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 中国中医科学院博士后科研流动站北京100700

目的:探讨内皮微粒(EMPs)对血管内皮细胞衰老的影响及作用机制。方法:通过体外传代,将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养至第10~12代,建立复制性衰老模型。实验分为年轻组(2~4代)、衰老组(10~12代)及EMPs干预组(提取衰老细胞产生的EMPs来干... 详细信息

目的:探讨内皮微粒(EMPs)对血管内皮细胞衰老的影响及作用机制。方法:通过体外传代,将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养至第10~12代,建立复制性衰老模型。实验分为年轻组(2~4代)、衰老组(10~12代)及EMPs干预组(提取衰老细胞产生的EMPs来干预年轻细胞)。结合衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法和PI单染法检测细胞周期两种方法判断细胞衰老情况。采用两步离心法分离出EMPs;采用醋酸双氧铀负染法于透射电镜下观察EMPs的大小及形态;流式细胞术检测CD31^(+)或Annexin V^(+)的EMPs;DCFDA染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达。结果:与年轻组相比,衰老组细胞SA-β-gal活性显著增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.01),并且细胞内ROS水平显著升高(P<0.01);衰老组细胞分泌CD31^(+)EMPs及Annexin V^(+)EMPs的数量均显著高于年轻组(P<0.05)。电镜下EMPs直径在0.1~1μm之间,形态呈圆形或椭圆形,其囊泡膜结构完整,边缘清楚,轮廓清晰。与年轻组相比,EMPs干预组细胞SA-β-gal活性增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),并且增高的细胞内ROS可部分被apocynin(NADPH氧化酶抑制剂)或rotenone(线粒体氧化酶抑制剂)抑制(P<0.05)。结论:衰老HUVECs分泌的EMPs多于年轻HUVECs;衰老HUVECs分泌的EMPs可导致年轻HUVECs早衰,其机制可能与EMPs通过激活NADPH氧化酶及线粒体氧化酶,进而诱导细胞内ROS水平增高有关。

关键词：内皮微粒细胞衰老活性氧人脐静脉内皮细胞

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环磷酰胺对S180荷瘤小鼠肿瘤微环境、组织及血液中氨基酸类物质的差异性影响

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中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生 2024年第8期 168-173页

作者：李鹏陆永辉聂颖兰王志国焦玥北京市海淀区玉渊潭社区卫生服务中心北京 100036 中国中医科学院西苑医院北京 100091 中国中医科学院医学实验中心·北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京 100700

探讨S180小鼠肿瘤微环境、组织和血液中多种氨基酸类物质的含量以及环磷酰胺对其的影响。方法 24只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和环磷酰胺组,每组8只。模型组和环磷酰胺组腋下注射S180肿瘤腹水细胞造模。造模第二天,各组分... 详细信息

探讨S180小鼠肿瘤微环境、组织和血液中多种氨基酸类物质的含量以及环磷酰胺对其的影响。方法 24只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和环磷酰胺组,每组8只。模型组和环磷酰胺组腋下注射S180肿瘤腹水细胞造模。造模第二天,各组分别腹腔注射生理盐水和环磷酰胺,每日一次。给药13天后,麻醉状态下在小鼠肿瘤内埋置微透析探针并收集肿瘤组织细胞外液,透析过程中给予最后一次药物。待样品收集结束后,剥离肿瘤组织并取血。高效液相-荧光法(HPLC-FLD)检测肿瘤组织细胞外液,肿瘤组织匀浆液,血液中7种氨基酸类物质的含量变化。结果与正常对照组相比,血清中模型组天门冬氨酸(Asp)显著升高,而甘氨酸(Gly)显著降低(P<0.01)。与模型组相比,环磷酰胺组牛磺酸(Tau)显著降低(P<0.01)。与模型组相比,活体肿瘤小鼠肿瘤微环境中环磷酰胺组的丝氨酸(Ser)和γ-氨基丁酸(GABA)分别有8个时间点和9个时间点显著升高(P<0.05或P<0.01)。但肿瘤组织中各种氨基酸没有显著性差异。结论环磷酰胺可以通过调节肿瘤微环境中的氨基酸类物质起到抗肿瘤作用。氨基酸类物质在肿瘤微环境、组织及血液中的变化并不相同。提示在实验设计中实验取材方式对于实验结果具有明显的差异性影响。

关键词：肿瘤微环境微透析氨基酸类物质环磷酰胺

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川芎干预Panx1-Src-NMDAR-2B信号通路对神经病理性疼痛模型大鼠中枢敏化的作用机制研究

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中国中药杂志 2021年第16期46卷 4175-4186页

作者：杜丹丹张美玉刘洋焦玥赵小亮李涛王志国苗迎春孙健翁小刚吴晓霞李玉娟中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 北京中医药大学东直门医院北京100700 中国中医科学院中药研究所北京100700

兴奋性毒性(excitatory toxicity, ET)是中枢敏化(central sensitization, CS)引发神经病理性疼痛(neuropathic pain, NPP)的重要因素,而血清缝隙连接蛋白-1(pannexin^(-1), Panx1)-Src-N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2B,NMDAR-2B)关联是ET启动CS的一条新的重要通路,揭示川芎中枢止痛作用是否通过同步调控脊髓/脑Panx1-Src-NMDAR-2B通路来实现。该研究采用动态活体的脑/脊髓同步微透析技术,结合行为学、高效液相荧光法、ISCUSflex微透析分析仪、超敏多因子电化学发光分析法、ELISA和Western blot法,以坐骨神经部分损伤(sciatic nerve injury, SNI)大鼠为工具,考察川芎醇提物对脊髓背角(spinal dorsal horn, SDH)和脑前扣带回(anterior cingulate cortex, ACC)区NMDAR-2B、Src和Panx1蛋白表达以及细胞外液兴奋性氨基酸、细胞因子、能量代谢物质和P物质变化规律的影响。与假手术组相比,SNI模型组大鼠机械痛阈显著降低(P<0.01),冷痛敏评分显著升高(P<0.01);ACC细胞外液中谷氨酸(glutamate, Glu)、丝氨酸(D-serine, D-Ser)和甘氨酸(glycine, Gly)水平显著升高(P<0.05),SDH细胞外液中Glu、D-Ser、白细胞介素-1β(interleukin^(-1)β, IL^(-1)β)、乳酸(lactic acid, Lac)水平显著升高(P<0.05),而肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平显著降低(P<0.05);脑ACC组织中NMDAR-2B、Src和Panx1蛋白水平显著升高(P<0.05)。与SNI模型组相比,川芎醇提物高、中剂量组均能显著提高模型大鼠机械痛阈的镇痛活性(P<0.05),而川芎醇提物中剂量组也能显著降低冷痛敏评分(P<0.05)。川芎醇提物高、中剂量组显著抑制SNI大鼠脑ACC细胞外液中Glu、D-Ser和Gly的含量(P<0.05),也能抑制脊髓SDH细胞外液中Glu含量(P<0.05)。川芎醇提物中剂量组也能明显升高SDH细胞外液中葡萄糖(glucose, Gluc)、Lac、干扰素-γ(interferon-gamma, IFN-γ)、角质形成细胞趋化因子/人生长调节癌基因趋化因子(keratinocyte chemoattractant/rat homologues of human growth-regulated oncogenes, GRO/KC)和白细胞介素-4(interleukin-4)的含量(P<0.05)。川芎醇提物不同剂量组也能显著抑制大鼠脑ACC和脊髓SDH组织中NMDAR-2B、Src和Panx1蛋白水平(P<0.05)。川芎的中枢镇痛作用可能与其抑制大鼠脑ACC和脊髓SDH细胞外液中Glu、D-Ser和Gly的释放,降低两区域内NMDAR-2B、Src和Panx1蛋白表达,调控脊髓、脑2个水平上Panx1-Src-NMDAR-2B通路有关。以上结果可阐明川芎临床止痛功效的科学依据。

关键词：川芎醇提物神经病理性疼痛前扣带回脊髓背角氨基酸类神经递质 Panx1-Src-NMDAR-2B

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人参-三七-川芎提取物对过氧化氢诱导内皮细胞衰老SIRT1自噬通路的机制研究

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中国中药杂志 2021年第23期46卷 6216-6223页

作者：修成奎付莹坤王强王雪胡艳红吴烨杨静雷燕中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 中国中医科学院广安门医院北京100056 中国中医科学院望京医院北京100102

观察人参-三七-川芎提取物对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮细胞衰老SIRT1-自噬通路的影响。该研究以血管内皮细胞作为研究对象,过氧化氢诱导内皮细胞衰老作为模型,实验分为空白对照组(control),模型组(model)、模型+DMSO组(DMSO),白... 详细信息

观察人参-三七-川芎提取物对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮细胞衰老SIRT1-自噬通路的影响。该研究以血管内皮细胞作为研究对象,过氧化氢诱导内皮细胞衰老作为模型,实验分为空白对照组(control),模型组(model)、模型+DMSO组(DMSO),白藜芦醇组(RESV)及人参-三七-川芎提取物低(GNS-L)、中(GNS-M)、高(GNS-H)剂量组,药物干预时间为24 h。应用倒置显微镜观察细胞生长状态,透射电子显微镜观察自噬小体的形成,免疫荧光染色观察细胞微管相关蛋白1轻链3β(LC3)的变化,自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)双荧光体系融合蛋白示踪自噬流,单丹磺酰尸胺(dansylcadaverine,MDC)染色检测自噬囊泡,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测蛋白沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)、泛素结合蛋白p62及LC3Ⅱ的表达。H_(2)O_(2)造模后,细胞生长速度放慢,细胞贴壁能力下降,SA-β-gal染色蓝染细胞增多,胞质内出现一定数量的双层膜结构的自噬小体及次级溶酶体,自噬流水平略增。给予药物干预后,与模型组相比,各剂量组细胞形态改善,贴壁能力尚可,细胞膜相对完整光滑,SA-β-gal染色蓝染细胞减少,胞质中出现较多自噬小体、自噬空泡及次级溶酶体,自噬溶酶体数量增多,自噬流增加,LC3及MDC染色的荧光强度明显提高,SIRT1及LC3Ⅱ蛋白表达增加,同时p62蛋白表达下调,表明用药后可以提高细胞自噬水平。中药人参-三七-川芎提取物可以延缓血管内皮细胞的衰老,且药物干预后,自噬流及相关蛋白SIRT1、LC3Ⅱ及p62变化明显,自噬水平明显提升,且EX527削弱了中药延缓血管衰老的作用,中药人参-三七-川芎提取物可能通过SIRT1自噬通路延缓血管内皮细胞的衰老。

关键词：衰老血管老化内皮细胞衰老人参-三七-川芎提取物

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人参-三七-川芎提取物延缓过氧化氢诱导的内皮细胞衰老中线粒体氧化应激的作用

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中国实验方剂学杂志 2021年第24期27卷 17-24页

作者：吴烨王强修成奎胡艳红马琰岩付莹坤王雪雷燕杨静中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 中国中医科学院望京医院北京100102 中国中医科学院广安门医院北京100056

目的:通过观察人参-三七-川芎提取物(GNC)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老中线粒体氧化应激的影响,探讨GNC对衰老HUVECs的治疗机制。方法:本研究以HUVECs作为研究对象,H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老作为模型,... 详细信息

目的:通过观察人参-三七-川芎提取物(GNC)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老中线粒体氧化应激的影响,探讨GNC对衰老HUVECs的治疗机制。方法:本研究以HUVECs作为研究对象,H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老作为模型,实验分为空白组,H_(2)O_(2)组,H_(2)O_(2)+DMSO组(DMSO),白藜芦醇组(Resv)及GNC提取物低(GNC-L),中(GNC-M),高(GNC-H)质量浓度组,除空白组,H_(2)O_(2)组外,其余各组分别给予DMSO 1 mL·L^(-1),Resv 8μmol·L^(-1),GNC 400,300,200 mg·L^(-1)药物干预,24 h后除空白组外给予300μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)诱导HUVECs衰老,再给予正常培养基培养24 h。采用衰老特异性β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法鉴定细胞衰老程度,流式细胞仪分析细胞周期,采用Mito SOX RED荧光染色法测定细胞内线粒体活性氧(mtROS)水平,以JC-10为荧光探针检测细胞内线粒体膜电位变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测含锰超氧化物歧化酶(MnSOD)与磷酸化(p-)p66的蛋白表达。结果:SA-β-gal染色结果显示,与空白组比较,H_(2)O_(2)组SA-β-gal染色蓝染细胞显著增多(P<0.01);与H_(2)O_(2)组比较,各浓度组SA-β-gal染色蓝染细胞显著减少(P<0.01);细胞周期结果显示,与空白组比较,H_(2)O_(2)组G0/G1期细胞数量比例明显增多(P<0.05),G2/M期细胞比例明显减少(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,GNC各组及Resv组G0/G1期细胞数量比例明显减少(P<0.05),GNC-H组,Resv组在G2/M期细胞比例明显增加(P<0.05)。线粒体ROS荧光结果显示,与空白组比较,H_(2)O_(2)组强度明显减弱(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,GNC-H,GNC-M组强度明显增高(P<0.05);线粒体膜电位结果显示,与空白组比较,H_(2)O_(2)组荧光强度显著下降(P<0.01);与H_(2)O_(2)组比较,GNC-H,GNC-M,GNC-L组线粒体膜电位荧光强度显著增高(P<0.01),Resv组明显增高(P<0.05);Western blot结果显示,与空白组比较,H_(2)O_(2)组MnSOD含量明显降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,GNC-H与GNC-M组表达明显增多(P<0.05);与空白组比较,H_(2)O_(2)组p-p66含量显著增高(P<0.01);与H_(2)O_(2)组比较,各用药组表达显著降低(P<0.01),表明用药后可减轻细胞内线粒体氧化应激反应。结论:中药人参-三七-川芎提取物可以延缓H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞的衰老,药物干预后,细胞线粒体活性氧、线粒体膜电位及相关蛋白MnSOD,p-p66蛋白发生明显改善,氧化应激反应减轻,其机制可能是中药通过抑制线粒体氧化应激反应延缓血管内皮细胞衰老的进程。

关键词：衰老血管老化内皮细胞衰老人参-三七-川芎提取物氧化应激

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鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠免疫功能的影响及机制研究

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食品安全质量检测学报 2021年第24期12卷 9461-9466页

作者：聂颖兰焦玥吴晓霞中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

目的研究鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus) R9639对小鼠免疫功能的调控作用。方法分别灌胃给予小鼠2.5、5.0、15.0mg/kg的鼠李糖乳杆菌R963930d后,测定小鼠脏器/体重比;抗体生成细胞实验和血清溶血素测定实验评价其对小鼠体液免... 详细信息

目的研究鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus) R9639对小鼠免疫功能的调控作用。方法分别灌胃给予小鼠2.5、5.0、15.0mg/kg的鼠李糖乳杆菌R963930d后,测定小鼠脏器/体重比;抗体生成细胞实验和血清溶血素测定实验评价其对小鼠体液免疫功能的影响;脾淋巴细胞转化实验和迟发型变态反应实验评价其对小鼠细胞免疫功能的影响;小鼠碳廓清实验和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验评价其对小鼠单核-巨噬细胞功能的影响;自然杀伤(naturalkiller,NK)细胞活性测定实验评价其对小鼠NK细胞活性的影响。结果鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠胸腺/体重比值、脾脏/体重比值均无显著影响(P>0.05)。与对照组相比, 5.0、15.0 mg/kg的鼠李糖乳杆菌R9639组半数溶血素值(half value of hemolysin, HC_(50))明显升高(P<0.05)、迟发型变态反应显著增强(P<0.05)、小鼠的碳廓清能力显著提高(P<0.05);15.0 mg/kg的鼠李糖乳杆菌R9639组小鼠NK细胞活性显著增强(P<0.05)。结论鼠李糖乳杆菌R9639可通过增强体液免疫、细胞免疫、单核-巨噬细胞功能及NK细胞活性来增强小鼠的免疫功能。

关键词：鼠李糖乳杆菌R9639 小鼠免疫功能剂量

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益气活血法对血管损伤保护作用的研究

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中国中医基础医学杂志 2021年第5期27卷 882-884,F0003,F0004页

作者：吴烨雷燕修成奎王雪胡艳红吴丹刘奕清刘逸南欧阳竞锋杨静中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

总结探讨益气活血法治疗血管损伤的基础研究进展,分别从中西医角度阐述血管损伤的可能病机。从保护内皮损伤、抑制平滑肌增殖、抗氧化应激、抗炎症反应、促血管新生、改善脂质代谢等作用途径归纳该类药物治疗血管损伤的实验进展,发现益... 详细信息

总结探讨益气活血法治疗血管损伤的基础研究进展,分别从中西医角度阐述血管损伤的可能病机。从保护内皮损伤、抑制平滑肌增殖、抗氧化应激、抗炎症反应、促血管新生、改善脂质代谢等作用途径归纳该类药物治疗血管损伤的实验进展,发现益气活血单味中药常选用黄芪、红景天、人参、三七、川芎等,益气活血中药单体常选用红花黄色素、人参皂苷、白藜芦醇、川芎嗪等,益气活血中药复方常选用补阳还五汤、麝香保心丸、丹红注射液等。并就近5年来应用益气活血法治疗血管损伤病变的作用机制进行了总结与述评,对未来研究进行了展望,以期为临床使用益气活血中药治疗血管损伤提供参考依据。

关键词：益气活血法血管损伤补阳还五汤丹红注射液麝香保心丸气虚血瘀

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大黄素甲醚通过影响AKT信号通路抑制LPS诱导人巨噬细胞的炎症反应

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 566-569页

作者：刘钊杨鸿李雪丽中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

目的研究大黄素甲醚抑制免疫细胞炎症反应的作用及可能机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line, THP-1)制备免疫细胞炎症模型,应用液相蛋白芯片技术检测了... 详细信息

目的研究大黄素甲醚抑制免疫细胞炎症反应的作用及可能机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line, THP-1)制备免疫细胞炎症模型,应用液相蛋白芯片技术检测了大黄素甲醚对LPS诱导的THP-1细胞分泌炎症因子的作用及对蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路关键蛋白表达的影响。结果大黄素甲醚低中高药物组(0.280,0.560和1.125μmol/L)能够通过下调丝裂原活化蛋白激酶激酶1蛋白的表达和磷酸化蛋白激酶B、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1蛋白、磷酸化细胞Jun蛋白、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2及磷酸化雷帕霉素受体蛋白的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),抑制LPS诱导的THP-1细胞释放白介素(interleukin^(-1)β,IL^(-1)β)类分子IL^(-1)β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL^(-1)2(p70)、IL^(-1)7、粒细胞集落刺激因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α(P<0.05,P<0.01)。结论现有数据表明大黄素甲醚对LPS诱导的THP-1细胞的炎症反应有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制AKT信号通路的激活有关。

关键词：大黄素甲醚细胞因子信号通路炎症

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雷公藤甲素通过调控AMPK/mTOR通路抑制脂肪细胞和巨噬细胞炎症机制研究

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辽宁中医药大学学报 2022年第12期24卷 24-29,F0003页

作者：李雪丽刘钊中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

目的研究雷公藤甲素对3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞和两种细胞共培养炎症细胞模型的抑制作用及可能机制。方法该研究采用脂多糖、细胞条件培养基和巨噬-脂肪细胞共培养构建脂肪细胞、巨噬细胞和模拟脂肪组织的细胞炎症模型,应用这... 详细信息

目的研究雷公藤甲素对3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞和两种细胞共培养炎症细胞模型的抑制作用及可能机制。方法该研究采用脂多糖、细胞条件培养基和巨噬-脂肪细胞共培养构建脂肪细胞、巨噬细胞和模拟脂肪组织的细胞炎症模型,应用这些炎症模型来研究雷公藤甲素(0.005、0.010、0.020、0.040μmol·L^(-1))对脂肪细胞和巨噬细胞以及脂肪组织分泌细胞因子的影响,并探求其对脂肪细胞内AMPK/mTOR信号通路上关键蛋白表达和激活的调控作用。结果雷公藤甲素通过有效抑制脂肪细胞AMPKα的表达和磷酸化水平,增强mTOR的磷酸化程度以及刺激4E-BP1的表达和磷酸化,从而减少炎症状态时的脂肪细胞分泌调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、角化细胞衍生趋化因子(KC)、嗜酸细胞活化趋化因子(EOTAXIN)。雷公藤甲素也能抑制炎症状态的巨噬细胞分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、RANTES、MCP-1、KC和EOTAXIN。结论雷公藤甲素能有效抑制巨噬细胞、脂肪细胞及两者之间的炎症反应,是非常有潜力的降低肥胖患者脂肪慢性炎症的抗炎药物。

关键词：雷公藤甲素脂肪细胞巨噬细胞趋化因子

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