检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 120-128页

作者：王萌萌崔鑫吕健谢雁鸣王连心中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 中国中医科学院西苑医院北京100091

目的:系统梳理冠心静胶囊治疗冠心病心绞痛(气虚血瘀证)现有研究,进行涵盖6+1维度及9个方面的临床证据和综合价值评估,明确冠心静胶囊临床定位及优势特点。方法:采用定性与定量相结合的评价方式,应用临床医学、流行病学、循证医学、药... 详细信息

目的:系统梳理冠心静胶囊治疗冠心病心绞痛(气虚血瘀证)现有研究,进行涵盖6+1维度及9个方面的临床证据和综合价值评估,明确冠心静胶囊临床定位及优势特点。方法:采用定性与定量相结合的评价方式,应用临床医学、流行病学、循证医学、药物经济学等方法学,通过公开资料、问卷调查、真实世界数据和文献综合评价,构建了对冠心静胶囊的6+1维度等9个方面的评价体系。通过专家为准则层和指标层赋予权重,并利用多准则层决策分析模型(MCDA)和CSC(V2.0)软件对各维度进行了度量,揭示了冠心静胶囊的临床价值。结果:①评估结果显示冠心静胶囊的安全性较高,根据说明书不良反应、临床安全性系统评价和Meta分析、国家药品不良反应监测中心收集等数据显示冠心静胶囊不良反应主要包括胸闷、呼吸困难、头晕和消化系统相关症状,标准化分数为0.75分,安全性良好。②从Meta分析结果中可以看出,在疗效标准一致的情况下,单用冠心静胶囊和冠心静胶囊联合西医常规或中成药来治疗冠心病时的有效性高于单纯西医常规或中成药参芍胶囊治疗,有效性标准化分数为0.57分,仍需一定的证据支持。③以2020年的个人可支配收入作为患者的预期付款假设阈值,与单用常规治疗相比,在一定条件转化下(高于106.91元),冠心病心绞痛患者通过联合冠心静胶囊与常规治疗会有成本效益,经济性较好。④目前已有3个关于冠心静胶囊的发明的专利获得批准,涵盖了临床创新、服务系统革新及产业发展等多个领域,创新性较好。⑤此外,针对医护人员所做的调查问卷涉及5个不同的维度,其统计分数和评价均表现出良好的适应性,适宜性良好。⑥居民报销比例较高,抽样调查发现冠心静胶囊在全国医院内配比较全,可及性良好。⑦源自清朝著名医学家王清任的活血化瘀理论,冠心静胶囊融合了和益气养阴、芳香温通等多种疗法。根据“6+1”维度的分析数据,最终得出冠心静胶囊对冠心病心绞痛(气虚血瘀型)的临床综合评价为0.73分。结论:基于各维度及临床价值综合评价的结果,冠心静胶囊对于冠心病心绞痛(气虚血瘀型)临床证据充足,具备良好的安全性、适宜性和可及性,建议推荐冠心静胶囊按照既定程序纳入基本临床用药管理的相关政策范畴。

关键词：冠心静胶囊冠心病心绞痛气虚血瘀临床综合评价多准则决策分析

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栀子提取液大孔树脂柱吸附过程中穿透曲线研究

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中国新药杂志 2025年第09期 973-977页

作者：范嘉俊刘光宇刘建勋张鹏中国中医科学院西苑医院基础医学研究所

目的:以栀子苷为主要指标研究栀子提取液的大孔树脂吸附过程，考察不同条件对吸附的影响，并利用适当的吸附模型对吸附过程进行模拟。方法:采用大孔树脂静态和动态吸附实验测定流出液的栀子苷浓度，结合栀子苷吸附热力学数据，利用综合... 详细信息

目的:以栀子苷为主要指标研究栀子提取液的大孔树脂吸附过程，考察不同条件对吸附的影响，并利用适当的吸附模型对吸附过程进行模拟。方法:采用大孔树脂静态和动态吸附实验测定流出液的栀子苷浓度，结合栀子苷吸附热力学数据，利用综合速率模型对动态吸附曲线进行数学模型拟合。结果:通过最小二乘法搜索实验值与模拟值之间的误差平方和最小值进行拟合，综合速率模型能较好地拟合提取液的吸附过程。结论:提取液在大孔树脂上的吸附符合Langmuir等温吸附模型，利用综合速率模型对穿透曲线进行拟合，推测动力学吸附传质系数，结果表明此模型可以很好地拟合吸附穿透曲线，为栀子提取液工业生产及纯化提供了预测依据。

关键词：吸附穿透曲线大孔树脂栀子苷动力学

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人参皂苷Rg1基于Notch1通路调控线粒体融合减轻HL-1细胞缺氧/复氧损伤的研究

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中国中药杂志 2025年

作者：张会雨崔晓珊陈原原辛高杰曹策刘子馨胥淑娟高佳明郭浩付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所滨州医学院中医学院

基于神经源性基因Notch同源蛋白1（neurogenic gene Notch homologous protein 1，Notch1）通路探讨人参皂苷Rg1调控线粒体融合减轻HL-1细胞缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）损伤的具体机制。cell counting kit-8（CCK-8）检测缺氧6 h、复氧2 h后HL-1细胞的相对活力；乳酸底物法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力；荧光素法检测三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量；荧光探针检测细胞内活性氧（intracellular ROS，Cyto-ROS）水平以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，ΔΨm)；mito-Tracker和Actin共成像检测细胞内线粒体数量；荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测Notch1、线粒体融合蛋白2（mitochondrial fusion protein 2，Mfn2）、线粒体融合蛋白1（mitochondrial fusion protein 1，Mfn1）的mRNA和蛋白表达水平。结果显示，与对照组相比，模型组细胞活力降低，释放到细胞培养上清液中的LDH增加，Cyto-ROS增加，ATP含量降低。与模型组相比，人参皂苷Rg1组细胞活力升高，释放到细胞培养上清液中的LDH减少，Cyto-ROS降低，ATP含量升高。人参皂苷Rg1可升高H/R损伤HL-1细胞ΔΨm，增加线粒体数量，对线粒体具有较好的保护作用。H/R损伤后，Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达降低，Mfn2 mRNA和蛋白表达升高；人参皂苷Rg1可显著升高Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达，降低Mfn2 mRNA和蛋白表达；Notch1沉默则抑制人参皂苷Rg1的作用，降低Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达，升高Mfn2 mRNA和蛋白表达。综上所述，人参皂苷Rg1可通过Notch1通路调控线粒体融合减轻HL-1细胞H/R损伤。

关键词：人参皂苷Rg 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) 线粒体融合 Notch1 Mfn1 Mfn2

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人参-三七总皂苷通过促进巨自噬抑制ISO诱导的H9c2细胞肥大及损伤

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中国中药杂志 2025年第7期 1841-1849页

作者：谢成志张莹付畅崔晓珊郝睿娜任建勋中国中医科学院西苑医院基础医学研究所陕西省富平县医院心内科

探讨人参-三七总皂苷在缓解异丙肾上腺素（ISO）诱导的H9c2心肌细胞肥大及损伤中的保护作用及潜在机制。首先以H9c2心肌细胞为研究对象，分析不同浓度ISO对细胞肥大及损伤的影响。在此基础上H9c2心肌细胞分为空白组、模型组以及人参-三... 详细信息

探讨人参-三七总皂苷在缓解异丙肾上腺素（ISO）诱导的H9c2心肌细胞肥大及损伤中的保护作用及潜在机制。首先以H9c2心肌细胞为研究对象，分析不同浓度ISO对细胞肥大及损伤的影响。在此基础上H9c2心肌细胞分为空白组、模型组以及人参-三七总皂苷高(200μg·mL-1)、中(100μg·mL-1)、低(50μg·mL-1)剂量组。使用400μmol·L-1ISO诱导细胞24 h造成细胞肥大及损伤模型，使用Incucyte实时活细胞分析系统观察各组细胞状态、细胞大小变化及细胞汇合度，通过CCK-8法检测细胞活力，采用Western blot法检测Ras相关蛋白7A（RAB7A）、螯合体1（SQSTM1/p62）、自噬相关蛋白Beclin1、微管组织蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达；采用免疫荧光法检测自噬标志蛋白Beclin1在H9c2细胞中的表达水平。结果显示，与空白组比较，模型组H9c2心肌细胞的细胞活力显著下降（P<0.01）,并显著造成了细胞肥大，细胞长度平均增长13.53%;与模型组比较，人参-三七总皂苷高、中、低剂量组细胞肥大程度减轻，分别增长6.89%、8.30%、8.49%;与模型组相比增长比例显著下降（P<0.01）;人参-三七总皂苷高剂量组细胞活力显著提升（P<0.01）。Western blot法和免疫荧光法结果显示，与空白组比较，模型组Beclin1、RAB7A、p62的表达以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值有一定变化，但多数情况下无显著性差异；人参-三七总皂苷处理组自噬相关蛋白Beclin1和RAB7A的表达以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高（P<0.05）,p62的表达显著下降（P<0.05）。以上结果共同表明人参-三七总皂苷对细胞的预处理显著提升了细胞自噬活性。综上所述，人参-三七总皂苷通过促进自噬抑制ISO诱导的H9c2细胞肥大及损伤，具有潜在的心肌保护作用，为其在心血管疾病中的防治应用提供了新的思路和科学依据。

关键词：人参总皂苷三七总皂苷自噬心肌肥厚

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丹酚酸B介导Elovl6/Echs1/Acot1通路调节脂肪酸代谢减轻H9c2细胞OGD/R损伤

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 482-490页

作者：曹策宋鉴书杨丽丽李浩然刘子馨李磊付建华刘建勋中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室国家中医心血管疾病临床医学研究中心北京100091

目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)的影响;转录组测序探索SalB对OGD/R损伤H9c2作用机制;分子对接检测SalB和差异蛋白结合情况;ELISA法检测脂肪酸含量;RT-qPCR和Western blot验证差异基因表达水平;孟德尔随机化验证SalB作用靶点与HF因果关系。结果与模型组相比,SalB可保护OGD/R损伤后H9c2细胞,且明显降低CK、LDH和AST含量;转录组筛选差异基因100个,涉及脂肪酸延长、癌症中心碳代谢、色氨酸代谢通路;分子对接显示SalB与差异蛋白具有良好结合能;核心基因Elovl6、Echs1、Acot1 mRNA和蛋白表达与转录组一致;SalB可降低OGD/R损伤后脂肪酸含量;孟德尔随机化表明SalB可调节脂肪酸代谢,降低HF风险。结论 SalB下调Elovl6、Echs1、Acot1表达水平,通过脂肪酸代谢通路保护OGD/R损伤后H9c2细胞。

关键词：丹酚酸B 转录组高通量测序 H9c2心肌细胞 OGD/R 缺血/再灌注损伤脂肪酸代谢

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肺炎宁减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用及机制

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中华中医药杂志 2025年第4期40卷 1686-1692页

作者：梁晓李昂昂彭勍刘建勋李军梅中国中医科学院西苑医院基础医学研究所北京100091 广东药科大学中医药研究院广州510006

目的:研究肺炎宁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:72只BALbe小鼠随机分为正常组、模型组、肺炎宁低剂量(0.36g/kg)组、肺炎宁中剂量(0.71g/kg)组、肺炎宁高剂量(1.42g/kg)组、地塞米松组(5m... 详细信息

目的:研究肺炎宁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:72只BALbe小鼠随机分为正常组、模型组、肺炎宁低剂量(0.36g/kg)组、肺炎宁中剂量(0.71g/kg)组、肺炎宁高剂量(1.42g/kg)组、地塞米松组(5mg/kg),每组12只。除正常组外,其余各组小鼠通过鼻腔滴入LPS制备ALI模型,30min后各组按所述剂量给药,造模24h后,检测各组小鼠肺指数、肺湿干重比,腹主动脉采血检测动脉血氧分压(PO_(2))、二氧化碳分压(PCO_(2)),肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、总蛋白浓度及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;肺组织HE染色观察其病理变化;Westerm Blot检测各组小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数、肺湿干重比显著升高(P<0.01,P<0.05),动脉血PO_(2)显著降低、PCO_(2)显著升高(P<0.01),肺组织可见肺泡间隔增厚、出血、水肿、炎性细胞浸润等病理改变,肺组织病理评分显著升高(P<0.01),BALF中白细胞计数、总蛋白浓度以及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量显著升高(P<0.01),肺组织HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白量表达均增加(P<0.01,P<0.05),NF-κB蛋白表达显著降低(P

关键词：急性肺损伤(ALI) 脂多糖(LPS) 肺炎宁炎症高迁移率族蛋白BI(HMGB1) 核因子-κB(NF-κB)

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塞络通调控miR-199a-5p/Cav1信号轴改善缺血性脑卒中的作用机制

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中华中医药杂志 2025年第4期40卷 1655-1660页

作者：范晓迪张业昊王光蕊李澎刘建勋中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室北京100091

目的:探讨塞络通(SLT)在缺血性脑卒中发展过程中的作用机制。方法:脑立体定位注射腺相关病毒AAV-miR-199a-5p-inhibition试剂21d后,构建线栓阻断大脑中动脉大鼠脑缺血模型,分为假手术组、模型组、miR-199a-5p敲低组和SLT组。通过神经功... 详细信息

目的:探讨塞络通(SLT)在缺血性脑卒中发展过程中的作用机制。方法:脑立体定位注射腺相关病毒AAV-miR-199a-5p-inhibition试剂21d后,构建线栓阻断大脑中动脉大鼠脑缺血模型,分为假手术组、模型组、miR-199a-5p敲低组和SLT组。通过神经功能评分、小动物核磁共振及苏木精-伊红(HE)染色法观察SLT对大鼠脑组织病理结构、脑梗死面积及表观扩散系数(ADC)值的影响;采用荧光定量PCR检测及免疫组织化学实验测定miR-199a-5p、Cavl、MMP9mRNA和蛋白的表达水平;QBPlex流式高通量多因子检测TNF-α、IL-17A、MIP-1α的含量。采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-199a-5p和Cav1的靶向调控关系。结果:与模型组比较,miR-199a-5p敲低组和SLT组脑组织病理改变减轻,脑梗死面积减少,ADC值增加,miR-199a-5p表达降低,Cav1表达升高,MMP9及炎症因子显著减少(P<0.01,P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示,miR-199a-5p与野生型Cavl3’-UTR具有靶向调控关系。结论:SLT通过调控miR-199a-5p/Cavl表达,降低脑梗死大鼠MMP9及炎症因子的水平,改善神经功能。

关键词：缺血性脑卒中塞络通微小RNA199a-5p 小窝蛋白1 基质金属蛋白酶9 神经炎症因子

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中药调控氧化应激干预急性肺损伤的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 305-312页

作者：李昂昂梁晓李军梅彭勍刘建勋广东药科大学中医药研究院中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室

急性肺损伤是治疗手段局限、预后较差的临床危重症，发病率和死亡率居高不下。由外伤、感染等多种体内外因素引起的肺部炎症，损伤肺泡上皮和血管内皮屏障引起肺组织充血水肿，最终导致显著的呼吸困难和低氧血症，病情可进一步发展为急... 详细信息

急性肺损伤是治疗手段局限、预后较差的临床危重症，发病率和死亡率居高不下。由外伤、感染等多种体内外因素引起的肺部炎症，损伤肺泡上皮和血管内皮屏障引起肺组织充血水肿，最终导致显著的呼吸困难和低氧血症，病情可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征。氧化应激是急性肺损伤的发病机制之一，大量的活性氧可促进炎症细胞聚集、增加肺毛细血管通透性甚至直接损伤肺组织，因此调控氧化应激成为减轻肺损伤程度的有效手段之一。根据中医理论，急性肺损伤被划分在“暴喘”“喘脱”范畴，中医针对湿、热、毒、瘀等病因辨证论治，通过调节气血、平衡阴阳来恢复肺的生理功能，近年来大量研究表明中医药能够通过多个靶点和机制调控活性氧水平，发挥减轻肺部炎症、保护肺泡上皮细胞和内皮血管的作用，其中核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化通路扮演了重要角色。该文以活性氧的产生与清除为出发点，总结了中药单体、中药药对和中药复方调控氧化应激干预急性肺损伤的相关机制，以期为急性肺损伤的中药新药研发和临床治疗提供理论参考。

关键词：中药急性肺损伤氧化应激活性氧核因子E2相关因子2(Nrf2)

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基于“伏饮”谈射血分数保留心衰晚期的诊治思路

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中华中医药学刊 2025年

作者：董国菊王欣宋丽波张贺李立志中国中医科学院西苑医院国家中医心血管病临床医学研究中心

射血分数保留心衰（heart failure with preserved ejection fraction， HFpEF）晚期是心血管领域的急危重症，目前西医尚无有效治疗方法，预后极差。HFpEF晚期以喘憋、水肿反复发作为主症，中医将其归属于心水病范畴，主张以温阳利水... 详细信息

射血分数保留心衰（heart failure with preserved ejection fraction， HFpEF）晚期是心血管领域的急危重症，目前西医尚无有效治疗方法，预后极差。HFpEF晚期以喘憋、水肿反复发作为主症，中医将其归属于心水病范畴，主张以温阳利水为主，可有效改善HFpEF晚期患者的临床症状。笔者基于HFpEF晚期水饮内停的病机特点，通过对中医伏饮理论的系统梳理，分析和阐释其病因病机、临床表现、发病特点与HFpEF晚期临床特点的相关性，指出伏饮是HFpEF晚期发病的核心病机。提出从伏饮潜伏期和发作期论治HFpEF晚期的稳定期和急性发作期，建议中医药和中医非药物特色技术有机结合、标本兼治，以改善患者临床症状、提升患者生活质量，发挥中医药多靶点整体防治优势，提升中医药防治HFpEF这一急危重症的能力和地位。

关键词：伏饮射血分数保留心衰晚期中医药诊治思路

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血管周围脂肪组织调节动脉粥样硬化机制及中医学认识

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中国中西医结合杂志 2025年第2期45卷 241-247页

作者：李洪峥于子凯付长庚陈可冀中国中医科学院西苑医院国家中医心血管病临床医学研究中心北京100091 中国中医科学院广安门医院博士后流动站北京100053

以缺血性心脏病为主的动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)是人类致死致残的首要原因[1],而动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致ASCVD的病理基础[2]。近年来,有研究指出AS斑块的形成始于血管... 详细信息

以缺血性心脏病为主的动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)是人类致死致残的首要原因[1],而动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致ASCVD的病理基础[2]。近年来,有研究指出AS斑块的形成始于血管外膜脂肪组织释放的因子引起的内皮损伤,其促进了循环免疫细胞的黏附,启动了AS的进程[3]。

关键词：动脉粥样硬化性心血管疾病血管外膜中医学认识缺血性心脏病内皮损伤脂肪组织动脉粥样硬化机制首要原因

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