目的探讨CXC型趋化因子配体10(CXCL10)和12在胆囊癌组织中的表达水平及其参与肿瘤侵袭的机制。方法选择2020年4月—2023年4月在中国人民解放军中部战区总医院手术切除的56例胆囊癌患者肿瘤组织及癌旁组织标本,使用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织CXCL10 m RNA、CXCL12 m RNA表达,分析患者癌组织中CXCL10 m RNA、CXCL12m RNA表达与患者临床病理参数的关系。使用人胆囊癌细胞株GBC-SD,构建CXCL10、CXCL12低表达胆囊癌细胞,CCK-8法检测CXCL10、CXCL12低表达对胆囊癌细胞株增殖的影响,Transwell检测CXCL10、CXCL12低表达对胆囊癌细胞株侵袭能力的影响,并采用Western Blot法检测胆囊癌细胞PI3K/Akt通路表达情况。计量资料两组间比较采用配对t检验或成组t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果在胆囊癌患者中,癌组织CXCL10、CXCL12 m RNA相对表达量均显著高于癌旁组织(1.857±0.315 vs 1.024±0.203、2.038±0.374 vs 1.064±0.221,t值分别为16.342、16.778,P值均<0.05)。不同TNM分期、有无淋巴结转移、有无远处转移以及不同肿瘤直径患者的CXCL10、CXCL12 m RNA比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。CXCL10:si-CXCL10组细胞CXCL10 m RNA相对表达量、CXCL10蛋白表达、CCK-8吸光值、细胞迁移数量、p-PI3K及p-Akt蛋白表达均显著低于对照组和si-RNA组(P值均<0.05);CXCL12:si-CXCL12组细胞CXCL12 m RNA相对表达量、CXCL12蛋白表达、CCK-8吸光值、细胞迁移数量、p-PI3K及p-Akt蛋白表达均显著低于对照组和si-RNA组(P值均<0.05)。结论胆囊癌组织中的CXCL10及CXCL12表达升高,抑制CXCL10、CXCL12表达后,胆囊癌细胞增殖、侵袭受到明显抑制,其机制可能与抑制PI3K/Akt通路磷酸化有关。
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