检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2002年第5期10卷 390-391页

作者：袁晟光董家鸿第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

一、胆汁形成的分子机制胆汁形成是一渗透性分泌过程,肝细胞通过基底外膜摄入门静脉血中的胆盐等物,胆盐和其它胆汁成份向毛细胆管主动性浓聚形成渗透性浓度梯度,导致水和电解质被动进入毛细胆管,形成胆盐依赖性和胆盐非依赖性胆流,... 详细信息

一、胆汁形成的分子机制胆汁形成是一渗透性分泌过程,肝细胞通过基底外膜摄入门静脉血中的胆盐等物,胆盐和其它胆汁成份向毛细胆管主动性浓聚形成渗透性浓度梯度,导致水和电解质被动进入毛细胆管,形成胆盐依赖性和胆盐非依赖性胆流,胆盐不断从血中排泌入胆管是胆汁形成的主要驱动力。

关键词：内毒素肝再生梗阻雌激素继发性胆汁淤积分子机制

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补救性射频消融或门静脉栓塞术联合射频辅助肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术治疗肝硬化肝癌

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中华消化外科杂志 2016年第5期15卷 455-460页

作者：王强闫军冯晓彬陈耿夏锋李晓武马宽生别平第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所、中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

目的探讨行RFA或门静脉栓塞术（PVE）补救治疗射频辅助联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术（RALPPS）一期术后剩余肝体积（FLR）增长不良的合并肝硬化肝癌患者的临床疗效。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2014年9月至2016年2... 详细信息

目的探讨行RFA或门静脉栓塞术（PVE）补救治疗射频辅助联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术（RALPPS）一期术后剩余肝体积（FLR）增长不良的合并肝硬化肝癌患者的临床疗效。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2014年9月至2016年2月第三军医大学西南医院收治的5例行RFA或PVE补救治疗RALPPS一期术后FLR增长不良合并肝硬化肝癌患者的临床资料。标准肝脏体积（SLV）：613．0X体表面积＋162．8；体表面积=0．0071×身高＋0．0133×体质量。对FLR〈40％的肝癌患者行RALPPS。一期术中采用RFA在患侧和健侧肝叶间烧灼出1条凝固无血带，结扎门静脉右支。术后对于FLR增长不足的患者行经皮RFA或PVE补救治疗，刺激FLR增长，达到目标值后行二期肿瘤切除术。观察指标：（1）围术期并发症发生和死亡情况。Clavien—DindoⅢa级及以上并发症定义为主要并发症。（2）FLR变化及肿瘤进展情况。（3）术中情况。（4）随访情况。采用门诊随访，随访时间截至2016年2月。随访项目包括常规实验室检查、肿瘤标志物、影像学检查（腹上区增强CT或超声造影）等。正态分布的计量资料采用面±s表示。结果（1）围术期并发症发生和死亡情况：2例患者未行二期手术，其余3例患者完成二期手术。5例患者术后均无主要并发症发生。1例患者于二期术后并发肾衰竭及严重肺部感染死亡。（2）FLR变化及肿瘤进展情况：5例患者一期术前FLR为（329±80）cm^3，占SLV百分比为25％±5％。3例患者二期术前FLR为（533±45）cm^3，占SLV百分比为43％±3％，增长率为44％～113％，间隔期时间为（29．0±2．2）d。3例完成二期手术患者一期术后第1周FLR增长率为33．5％～68．9％；行RFA或PVE补救治疗前FLR1周增长率为1．2％～14．3％；治疗后FLR1周增长率为9．7％～29．8％。2例未行二期手术患者：1例一期术后行4次PVE补救治疗，仍未达到安全切除标准，未行二期手术；另1例一期术后行RFA补救治疗，2周后FLR增长至762．0cm^3，平均1周内比前1周增加10．6％，但患者在间歇期发现预留肝组织肿瘤转移，放弃行二期手术。（3）术中情况：1例患者一期手术在腹腔镜辅助下完成，1例患者术中行肝左叶肿瘤RFA。5例患者一期手术时间为（240±43）min，其中RFA时间为（15±8）min；术中出血量为（190±136）mL，术中均未输血。一期手术后，5例患者共计行RFA补救治疗5次，PVE补救治疗7次。二期术中2例患者行右半肝切除术，1例行肝三叶切除术；3例行二期手术患者手术时间为（2574-33）min，术中出血量为（303±73）mL，术中均未输血，均为R0切除。（4）随访情况：除1例患者住院期间死亡外，其余4例患者获得术后随访。随访时间为1～12个月，中位随访时间为6个月。2例未行二期手术患者：1例后续行介入治疗，半年后死亡；另1例行TACE治疗，至随访截止时间仍生存。其余2例患者中，1例于术后2个月肿瘤复发，行介入、中医等综合治疗，6个月后死亡；另1例随访期间无肿瘤复发、转移。结论对于合并肝硬化肝癌行RALPPS一期术后FLR增长不良患者，行RFA或PVE补救治疗为促进FLR进一步增长，从而提高二期手术完成率提供了选择。

关键词：肝肿瘤肝硬化联合肝脏分隔和门静脉结扎的二步肝切除术射频消融术门静脉栓塞术剩余肝脏体积

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血管内皮生长因子受体-1促进肝癌细胞侵袭和转移的初步研究

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免疫学杂志 2008年第4期24卷 430-434,437页

作者：艾军华郑树国张雷达熊燕曾永毅董家鸿第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

目的检测不同转移潜能的肝癌细胞中有无血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及其配体(VEGF)的表达以探讨VEGFR-1在肝癌侵袭转移中的作用。方法分别用RT-PCR、ELISA和/或Western blot法检测四种肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L、SMMC 7721和He... 详细信息

目的检测不同转移潜能的肝癌细胞中有无血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及其配体(VEGF)的表达以探讨VEGFR-1在肝癌侵袭转移中的作用。方法分别用RT-PCR、ELISA和/或Western blot法检测四种肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L、SMMC 7721和HepG2有无VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,用VEGFR-1的特异性配体VEGF-B处理MHCC97-H细胞以研究VEGFR-1活化对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖等的影响。结果MHCC97-H、MHCC97-L和SMMC 7721有VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,但4种肝癌细胞都有VEGFR-1的配体VEGF-A和VEGF-B的表达;VEGFR-1活化能促进肝癌细胞MHCC97-H侵袭和迁移;VEGFR-1依赖的侵袭和迁移能被VEGFR-1的中和抗体18F1阻断,VEGFR-1活化不能促进细胞增殖和存活。结论VEGFR-1及其配体的表达与肝癌细胞的侵袭转移有关,肝癌中的VEGF过表达可以自分泌的方式激活表达VEGFR-1的肝癌细胞,VEGFR-1及其配体可能是防治原发性肝癌侵袭转移的新靶点。

关键词：血管内皮生长因子受体-1 细胞密度转移侵袭

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Luffin P1-KDEL的构建、表达、纯化及鉴定

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免疫学杂志 2010年第1期26卷 16-20页

作者：刘树雷何威王儒鹏吴军胡小红第三军医大学附属新桥医院皮肤科重庆400037 中国人民解放军324医院重庆400032 第三军医大学附属西南医院全军烧伤研究所重庆400038

目的构建植物毒素Luffin P1的原核表达质粒PET32a(+)-Luffin P1,并对其进行诱导表达,以及表达蛋白的纯化及鉴定。方法采用基因工程技术将重组基因片段Luffin P1克隆到表达载体pET32a(+)中,经酶切及DNA序列分析正确后,转化至表达宿主菌BL... 详细信息

目的构建植物毒素Luffin P1的原核表达质粒PET32a(+)-Luffin P1,并对其进行诱导表达,以及表达蛋白的纯化及鉴定。方法采用基因工程技术将重组基因片段Luffin P1克隆到表达载体pET32a(+)中,经酶切及DNA序列分析正确后,转化至表达宿主菌BL21(DE3)中,经IPTG诱导表达Luffin P1融合蛋白,并用His标签抗体对该融合蛋白进行Western blot鉴定,对鉴定正确的融合蛋白进行纯化,肠激酶酶切及再纯化。结果成功的构建了原核表达载体pET32a(+)-Luffin P1,获得了纯度较高的Luffin P1蛋白。结论通过基因工程合成Luffin P1蛋白是成功的,并为进一步对Luffin P1功能研究及制备免疫毒素的弹头鉴定了实验基础。

关键词：免疫毒素核糖体失活蛋白 Luffin P1

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c-met-siRNA在肝癌细胞株MHCC97-H侵袭和转移中的作用

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中华肝脏病杂志 2006年第7期14卷 499-504页

作者：谢斌唐德国董家鸿第三军医大学大坪医院野战外科研究所肝胆外科重庆400042 重庆市渝北区人民医院外科第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院

目的探讨c-met-siRNA对肝细胞癌生长和侵袭的影响。方法采用脂质体法将pSuppressorRetro／c-met- siRNA导入包装细胞Phoenix A中获得含c-met-siRNA的逆转录病毒颗粒,进一步感染靶细胞MHCC97-H,Western blot检测c-Met的表达,通过生长曲... 详细信息

目的探讨c-met-siRNA对肝细胞癌生长和侵袭的影响。方法采用脂质体法将pSuppressorRetro／c-met- siRNA导入包装细胞Phoenix A中获得含c-met-siRNA的逆转录病毒颗粒,进一步感染靶细胞MHCC97-H,Western blot检测c-Met的表达,通过生长曲线、运动试验及侵袭试验比较转染前后细胞的生长、运动及侵袭能力。结果肝细胞癌MHCC97-H细胞中c-Met的表达显著降低;细胞的生长、运动及侵袭均受到明显抑制。结论c-met-siRNA能抑制肝细胞癌细胞MHCC97-H的生长、运动及侵袭,这对肝细胞癌的生长、转移具有重要的临床意义。

关键词：癌,肝细胞肿瘤转移癌基因蛋白质类小干扰RNA

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乙醇预处理诱导增强肝脏对缺血再灌流的耐受性

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中华肝脏病杂志 2004年第7期12卷 420-423页

作者：冯晓彬郑树国李昆朱瑾董家鸿第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

目的探讨胃饲乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的影响,确定适当预处理方案,并作初步评价。方法雄性成年Wistar大鼠36只,随机分6组,胃饲乙醇浓度40％,A组8g/kg、B组7g/kg、C组6g/kg、D组5g/kg、E组4g/kg、正常组0g/kg;以中毒症状及肝组... 详细信息

目的探讨胃饲乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的影响,确定适当预处理方案,并作初步评价。方法雄性成年Wistar大鼠36只,随机分6组,胃饲乙醇浓度40％,A组8g/kg、B组7g/kg、C组6g/kg、D组5g/kg、E组4g/kg、正常组0g/kg;以中毒症状及肝组织病理为指标,判定大鼠急性乙醇胃饲中毒剂量;选定剂量范围继续本实验。大鼠78只,随机分为4组:正常对照组、胃饲乙醇组、缺血组(IR)、胃饲乙醇预处理组(EP);采用尾叶转流下的肝缺血模型,于再灌流3、6、12、24h留取标本;采用正交设计,以乙醇浓度、剂量、胃饲时机为因素,分设3个水平,大鼠54只,肝缺血90min,于再灌流24h采样检测。结果急性胃饲乙醇≤5g/kg预处理后,动物中毒症状轻,无死亡;乙醇预处理可以在一定程度上减轻肝脏90 min的缺血再灌流损伤;在A1B1C3预处理模式下,即40％乙醇5g/kg胃饲后24 h行肝缺血手术对大鼠肝脏缺血再灌流损伤的保护作用最强。结论适当剂量的乙醇胃饲预处理是一种安全的预处理措施,有望成为增强肝脏对缺血再灌流损伤耐受性的一种较好的预处理方式。

关键词：乙醇预处理肝脏缺血再灌流损伤耐受性

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肝硬化肝癌和无肝硬化肝癌患者围术期肝衰竭和死亡的相关因素分析

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中华消化外科杂志 2016年第6期15卷 605-614页

作者：韩秀国马宽生夏锋闫军冯晓彬肖森林李晓武第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

目的：探讨乙型病毒性肝炎相关的肝硬化肝癌和无肝硬化肝癌患者围术期肝衰竭和死亡的危险因素。方法：采用回顾性病例对照研究方法。收集2008年1月至2012年12月第三军医大学西南医院1 083例行肝癌切除术的HBsAg阳性患者的临床病理资料... 详细信息

目的：探讨乙型病毒性肝炎相关的肝硬化肝癌和无肝硬化肝癌患者围术期肝衰竭和死亡的危险因素。方法：采用回顾性病例对照研究方法。收集2008年1月至2012年12月第三军医大学西南医院1 083例行肝癌切除术的HBsAg阳性患者的临床病理资料。根据术后病理学检查结果证实有无肝硬化，将633例合并肝硬化的HBsAg阳性肝癌患者设为肝硬化组，450例无肝硬化的HBsAg阳性肝癌患者设为无肝硬化组。观察指标：（1）术中情况：手术时间、术中出血量、输血率、肝门阻断率。（2）术后情况：围术期并发症发生率、术后住院时间、围术期病死率。（3）纳入患者性别、年龄、ALT、AST、Alb、TBil、PLT、ChildPugh分级、手术时间、术中出血量、输血、肝门阻断、肝切除范围、肿瘤数目、肿瘤直径、癌栓、肝硬化指标，分析影响HBsAg阳性肝癌患者围术期肝衰竭和死亡的危险因素。采用门诊和电话方式进行随访，复查相关实验室和影像学检查。随访时间截至2014年9月。偏态分布的计量资料用M（范围）表示，两组比较采用MannWhitney U检验。计数资料用例数（百分比）表示，两组比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。单因素分析采用χ2检验，多因素分析采用Logistic回归模型（前进法）。结果：（1）术中情况：肝硬化组患者术中出血量为500 mL（30～7 000 mL），无肝硬化组患者术中出血量为400 mL（50～8 000 mL），两组比较，差异有统计学意义（Z=-2.209，P〈0.05）。肝硬化组患者手术时间、输血率、肝门阻断率分别为250 min （82～715 min）、29.86%（189/633）、62.24%（394/633），无肝硬化组患者上述指标分别为242 min（85～ 738 min）、27.11%（122/450）、66.67%（300/450），两组比较，差异无统计学意义（Z=-1.212， χ2=0.969，2.236，P〉0.05）。（2）术后情况：肝硬化组患者围术期并发症发生率为30.49%（193/633），无肝硬化组患者围术期并发症发生率为21.11%（95/450），两组比较，差异有统计学意义（χ2=11.851，P〈0.05）。其中肝硬化组患者肺部感染、腹腔感染、肝衰竭发生率分别为6.48%（41/633）、2.69%（17/633）、5.53% （35/633），无肝硬化组上述指标分别为3.56%（16/450）、0.89%（4/450）、1.33%（6/450），两组比较，差异有统计学意义（χ2=4.502，4.465，12.713，P〈0.05）。肝硬化组患者的术后住院时间为15 d（0～70 d），无肝硬化组患者的术后住院时间为14 d（0～71 d），两组比较，差异有统计学意义（Z=-3.448，P〈0.05）。肝硬化组患者和无肝硬化组患者围术期病死率分别为5.85%（37/633）和2.44%（11/450），两组比较，差异有统计学意义（χ2=7.181，P〈0.05）。（3）影响围术期肝衰竭的危险因素分析结果：①单因素分析结果显示：年龄、AST、Alb、ChildPugh分级、手术时间、术中出血量、输血、肝切除范围、肿瘤直径、肝硬化与 HBsAg阳性肝癌患者围术期肝衰竭相关（χ2=5.013，7.979，8.855，16.968，14.148，9.764，18.511，11.749，5.534，12.713，P〈0.05）；年龄、AST、Alb、ChildPugh分级、手术时间、输血、肝切除范围、肿瘤直径与肝硬化组患者围术期肝衰竭相关（χ2=5.877，5.380，11.087，13.672，8.849，13.170，12.418，5.805，P〈0.05）；术中出血量与无肝硬化组患者围术期肝衰竭相关（P〈0.05）。②多因素分析结果显示：年龄≥60岁、ChildPugh分级为B级、手术时间〉360 min、输血、肝切除范围≥3段、肝硬化是HBsAg阳性肝癌患者围术期发生肝衰竭的独立危险因素（OR=2.285，2.716，2.315，2.159，2.459，4.322，95%可信区间：1.081～4.831，1.100～6.706，1.064～5.038，1.068～4.362，1.264～4.786，1.763～10.598，P〈0.05）；Alb〈38 g/L、ChildPugh分级为 B级、输血、肝切除范围≥3段是肝硬化组患者围术期发生肝衰竭的独立危险因素（OR=2.231，2.857，2.186，2.927，95%可信区间：1.038～4.795，1.095～7.451，1.045～4.576，1.426～6.008，P〈0.05）；术中出血量〉1 200 mL是无肝硬化组患者

关键词：肝肿瘤肝切除术并发症肝衰竭死亡危险因素

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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞凋亡的机制研究

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中华消化外科杂志 2015年第4期14卷 321-328页

作者：江艳刘炜陈志宇第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合雷公藤甲素（Triptolide）诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.方法（1）将人胰腺癌细胞MiaPaca-2（简称MiaPaca-2细胞）分为4组：空白对照组（不加任何药物）,TRAIL^＋ Triptolide^-组（仅... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合雷公藤甲素（Triptolide）诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.方法（1）将人胰腺癌细胞MiaPaca-2（简称MiaPaca-2细胞）分为4组：空白对照组（不加任何药物）,TRAIL^＋ Triptolide^-组（仅加TRAIL）,TRAIL^-Triptolide^＋组（仅加Triptolide）和TRAIL^＋Triptolide^＋组（加TRAIL和Triptolide）.采用CCK-8检测各组细胞活力.采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶（PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8（Caspase-8）的表达.加入Caspase-8特异性抑制剂Z-IETD-FMK后,采用CCK-8检测细胞活力,采用Caspase-Glo荧光检测法检测Caspase-8活性.采用Western blot检测各组细胞髓样细胞白血病-1（Mcl-1）、额外的大B细胞淋巴瘤（Bcl-xL）和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白的表达.（2）将MiaPaca-2细胞分为8组：①TRAIL-Mcl-1 siRNA-组（不加TRAIL、不转染Mcl-1 siRNA）,TRAIL^＋ Mcl-1siRNA-组（加TRAIL、不转染Mcl-1 siRNA）,TRAIL^-Mcl-1 siRNA^＋组（不加TRAIL、转染Mcl-1 siRNA）和TRAIL^＋ Mcl-1 siRNA＋组（加TRAIL、转染Mcl-1 siRNA）.②TRAIL^-Bcl-xL siRNA-组（不加TRAIL、不转染Bcl-xL siRNA）,TRAIL^＋ Bcl-xL siRNA^-组（加TRAIL、不转染Bcl-xL siRNA）,TRAIL^-Bcl-xL siRNA^＋组（不加TRAIL、转染Bcl-xL siRNA）,TRAIL^＋ Bcl-xL siRNA^＋组（加TRAIL、转染Bcl-xL siRNA）.采用CCK-8检测各组细胞活力.采用Western blot检测各组细胞Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达.符合正态分布的计量资料以x^-±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果（1）空白对照组、TRAIL^＋ Triptolide^-组、TRAIL^-Triptolide^＋组和TRAIL^＋ Triptolide^＋组MiaPaca-2细胞活力分别为100.0％±1.1％、81.2％±2.3％、78.6％±3.6％、40.1％±2.5％;PARP蛋白相对表达量分别为0.510 ±0.028、0.720±0.072、1.250±0.023、2.560±0.220;Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.080±0.004、0.080±0.003、0.110±0.005、2.720 ±0.003;Caspase-8蛋白相对表达量分别为0.070±0.003、0.080±0.005、0.120 ±0.003、0.990±0.006,4组比较,差异均有统计学意义（F=203.607,1 457.785,332 421.900,35 437.218,P＜0.05）.TRAIL^＋ Triptolide^＋组MiaPaca-2细胞活力与空白对照组、TRAIL^＋ Triptolide^-组和TRAIL^-Triptolide^＋组分别比较,差异均有统计学意义（t=34.583,355.936,36.271,P＜0.05）;TRAIL^＋ Triptolide^＋组MiaPaca-2细胞中PARP蛋白相对表达量与空白对照组、TRAIL^＋ Triptolide^-组和TRAIL^-Triptolide^＋组分别比较,差异均有统计学意义（t =591.784,63.739,2 268.987,P＜0.05）;TRAIL^＋ Triptolide^＋组MiaPaca-2细胞中Caspase-3蛋白相对表达量与空白对照组、TRAIL^＋ Triptolide^-组和TRAIL^-Triptolide^＋组分别比较,差异均有统计学意义（t=3 266.153,9 145.228,1 738.713,P＜0.05）;TRAIL^＋Triptolide^＋组MiaPaca-2细胞中Caspase-8蛋白相对表达量与空白对照组、TRAIL^＋ Triptolide^-组和TRAIL^-Triptolide^＋组分别比较,差异均有统计学意义（=663.953,1 432.878,327.584,P＜0.05）.TRAIL^＋ Triptolide^＋组MiaPaca-2细胞加Z

关键词：胰腺肿瘤肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体雷公藤甲素

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钆塞酸二钠增强MRI检查在精准肝脏外科中的应用

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中华消化外科杂志 2017年第2期16卷 124-129页

作者：马宽生蒋家云第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所中国人民解放军西南肝胆外科医院重庆400038

钆塞酸二钠（Gd-EOB—DTPA）是一种新型肝细胞特异性对比剂，可被肝细胞特异性摄取，经胆道和肾脏双通道排泄，主要应用于肝脏局灶性病灶的定位和定性，评估肝功能及预测肝肿瘤的生物学行为。国内外大量研究结果已经证实：Gd—EOB-DTPA... 详细信息

钆塞酸二钠（Gd-EOB—DTPA）是一种新型肝细胞特异性对比剂，可被肝细胞特异性摄取，经胆道和肾脏双通道排泄，主要应用于肝脏局灶性病灶的定位和定性，评估肝功能及预测肝肿瘤的生物学行为。国内外大量研究结果已经证实：Gd—EOB-DTPA增强MRI检查在肝脏疾病诊断中较增强CT及超声检查等具有明显优势。借助先进的影像学技术对肝脏病变进行精准诊断和评估，有助于肝脏外科医师准确评估患者病情和实施个体化的治疗方案，从而促进精准肝脏外科的发展。

关键词：肝脏疾病精准肝脏外科钆塞酸二钠磁共振

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RNAi抑制ALK1对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖的影响

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中国癌症杂志 2011年第3期21卷 182-186页

作者：陈陵梁光萍王宗华李学成邹利全刘志鹏熊晓峰张方征中国人民解放军第三二四医院消化内科重庆400020 中国人民解放军第三军医大学附属西南医院烧伤研究所重庆400038 中国人民解放军第三军医大学护理学院重庆400038

背景与目的:人活化素受体样激酶-1(activin receptor-like kinase-1,ALK1)可促进内皮细胞增殖,与肿瘤内血管生成密切相关。本研究采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)抑制ALK1表达,观察抑制效果以及抑制ALK1表达后对人胃癌细胞增殖... 详细信息

背景与目的:人活化素受体样激酶-1(activin receptor-like kinase-1,ALK1)可促进内皮细胞增殖,与肿瘤内血管生成密切相关。本研究采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)抑制ALK1表达,观察抑制效果以及抑制ALK1表达后对人胃癌细胞增殖的影响。方法:设计3条靶向ALK1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),克隆到真核表达质粒pGenesil-1,转染人胃癌细胞株SGC-7901。分别采用Real-time PCR和Western blot技术检测胃癌细胞ALK1 mRNA及其蛋白表达的变化,并检测细胞周期及生长曲线。结果:与阴性对照相比,第3条ALK1干扰RNA在mRNA及蛋白水平均可明显下调ALK1基因表达,并抑制SGC-7901细胞增殖。结论:RNAi技术导致的ALK1表达下调并抑制胃癌细胞增殖,ALK1可作为胃癌抗肿瘤治疗的理想靶点。

关键词： RNA干扰胃癌人活化素受体样激酶1 血管生成

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