检索结果-内蒙古大学图书馆

畜牧兽医学报 2003年第6期34卷 588-591页

作者：李术徐世文康世良中国农业大学动物医学院药理毒理教研组北京100094 东北农业大学动物医学院内科教研室哈尔滨150030

以奶山羊为实验动物,按体重灌服氟化钠溶液复制奶山羊慢性氟中毒模型,通过对甲状腺、大脑、肾脏超微结构的观察,证实了氟对机体软组织的损害,并为氟致软组织损害提供了病理组织学依据。从中可看出线粒体损害是氟引起的细胞损害过程中的... 详细信息

以奶山羊为实验动物,按体重灌服氟化钠溶液复制奶山羊慢性氟中毒模型,通过对甲状腺、大脑、肾脏超微结构的观察,证实了氟对机体软组织的损害,并为氟致软组织损害提供了病理组织学依据。从中可看出线粒体损害是氟引起的细胞损害过程中的一个共同现象。此外,能够合成蛋白质而且具有解毒作用的内质网也受到损害,进一步说明氟在体内的毒性作用是以膜系统损害为特征。

关键词：氟中毒奶山羊甲状腺肾脑软组织超微结构病理组织学线粒体细胞损害内质网毒性作用膜系统

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间接荧光抗体法快速检测中国淡水鱼主要病原菌

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中国兽医学报 1998年第5期18卷 466-468页

作者：夏春中国农业大学动物医学院传染病与微生物教研室

本研究制作了６种兔抗中国淡水鱼主要病原菌（鳗弧菌，弧菌Ⅰ组淡水亚弧菌，嗜水气单胞菌，柱状嗜胞菌，荧光假单胞菌和鲁克氏耶尔森菌）的纯化抗体，用间接荧光抗体法与各病原菌以及来源于水环境和鱼体分离菌发生反应。结果，抗各病原... 详细信息

本研究制作了６种兔抗中国淡水鱼主要病原菌（鳗弧菌，弧菌Ⅰ组淡水亚弧菌，嗜水气单胞菌，柱状嗜胞菌，荧光假单胞菌和鲁克氏耶尔森菌）的纯化抗体，用间接荧光抗体法与各病原菌以及来源于水环境和鱼体分离菌发生反应。结果，抗各病原菌抗体在１∶５００稀释后，只与其相应菌株发生特异性荧光反应，而不与其它病原菌株以及水环境和鱼体分离菌株发生特异性反应，并可在１００ｍｉｎ内定性检出抗原。作者推测，此法能用于检测中国鱼类病原菌的并发、继发和混合性感染。

关键词：间接荧光抗体法检测鱼类病原菌

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氟对奶山羊体内自由基和脂质代谢的影响

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中国地方病学杂志 2003年第3期22卷 201-203页

作者：李术徐世文孙刚康世良中国农业大学动物医学院药理毒理教研组北京100094 东北农业大学动物医院内科教研室黑龙江哈尔滨150030

目的　研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。方法　以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟中毒模型 ,研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。结果　氟离子是呼吸爆发的有效激活剂 ,可促进机体生成氧自由基和一氧化氮自... 详细信息

目的　研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。方法　以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟中毒模型 ,研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。结果　氟离子是呼吸爆发的有效激活剂 ,可促进机体生成氧自由基和一氧化氮自由基 (NO) ,对机体造成一系列损伤。结论　氟可影响奶山羊自由基、脂质代谢 ,表现出氟中毒的各种症状 ,构成了氟损伤机体的病理学基础。

关键词：氟奶山羊自由基脂质代谢地方性氟中毒

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两种氧氟沙星注射剂在猪体内的代谢规律研究

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黑龙江畜牧兽医 2012年第8期 129-132页

作者：呼秀智肖希龙陈义强薛占永河北工程大学农学院河北邯郸056021 中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理教研室北京100094

国内外关于氧氟沙星（ofloxacin，OFL）在鸡、兔、羊、狗等动物体内的药代动力学研究都已报道^[1-6]。在猪体内的药物动力学171仅见静脉给药报道，肌肉注射给药未见报道。本试验以10mg／kg的剂量（以OFL含量计算）给猪耳静脉注射OFL注... 详细信息

国内外关于氧氟沙星（ofloxacin，OFL）在鸡、兔、羊、狗等动物体内的药代动力学研究都已报道^[1-6]。在猪体内的药物动力学171仅见静脉给药报道，肌肉注射给药未见报道。本试验以10mg／kg的剂量（以OFL含量计算）给猪耳静脉注射OFL注射液，肌肉注射OFL注射液和OFL缓释注射液，研究OFL缓释注射液和OFL注射液在猪体内的药物动力学规律和生物利用度，为临床应用OFL注射液提供科学依据。

关键词：动物体内氧氟沙星代谢规律注射剂缓释注射液药物动力学猪肌肉注射

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黏菌素致神经元细胞凋亡的主要信号通路及细胞自噬的作用

黏菌素致神经元细胞凋亡的主要信号通路及细胞自噬的作用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：代重山汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院兽医毒理教研室

【目的】本文主要探究在黏菌素诱发的神经毒性中的神经元细胞凋亡的主要信号通路及自噬的作用。【方法】本研究涉及体内及体外实验两部分;动物实验:30只昆明系小鼠随机分为对照组、7 d给药组及14 d给药组;给药组小鼠每次腹腔注射黏菌素1... 详细信息

【目的】本文主要探究在黏菌素诱发的神经毒性中的神经元细胞凋亡的主要信号通路及自噬的作用。【方法】本研究涉及体内及体外实验两部分;动物实验:30只昆明系小鼠随机分为对照组、7 d给药组及14 d给药组;给药组小鼠每次腹腔注射黏菌素12 mg/kg,每天2次;对照组腹腔给予等量的生理盐水;完成给药后,取小鼠大脑检测自噬相关蛋白(LC3、Beclin1、p62、ULK1)及线粒体凋亡途径(bax、bcl-2、CytC、capsase-9)、内质网信号通路(ATF-6、Bip、caspase12)及死亡受体信号通路(Fas、FasL、caspase-8、bid)蛋白标志物表达情况;体外细胞实验:小鼠神经元N2a细胞分别暴露不同剂量黏菌素(0-400μM),分别检测细胞活力(MTT法)、氧化应激相关指标(活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT))、线粒体、死亡受体及内质网应激信号通路蛋白标志物、自噬标志物及细胞凋亡形态(Hoechst 33342凋亡检测及AV/PI流氏细胞仪分析);为进一步明确自噬的角色,N2a细胞分别被预处理雷帕霉素及氯喹,同时与黏菌素(200μM)共同处理24 h后,进一步检测线粒体功能、氧化应激标志物、细胞凋亡等指标。【结果】动物实验结果发现,连续给药黏菌素7 d和14 d可导致小鼠精神抑郁,活动减少,体重显著下降(均p<0.01),三种凋亡信号通路均参与黏菌素诱导的神经元细胞凋亡,且线粒体凋亡信号通路为皮层神经元凋亡的最主要信号通路;同时发现,黏菌素可激活小鼠大脑皮层神经元细胞自噬。体外实验进一步研究发现,氧化应激介导的线粒体凋亡途径为黏菌素致神经元细胞凋亡的最主要途径;同时,研究证实,与黏菌素模型组相比(200μM),雷帕霉素与处理组(雷帕霉素100 nM+黏菌素200μM)显著抑制N2a细胞凋亡,显著降低ROS(p<0.01)、MDA(p<0.01),增加SOD、CAT活力(均p<0.01),增加线粒体膜电位(p<0.01)、显著抑制caspase9及3的活性(均p<0.01)。【结论】线粒体凋亡途径为黏菌素致神经元的凋亡途径;自噬激活可通过抑制ROS介导的氧化应激及线粒体凋亡途径而抑制黏菌素诱导的神经元细胞凋亡,发挥神经保护性角色。

关键词：黏菌素氧化应激自噬凋亡

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苯并芘对不同p53基因型细胞的周期影响

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毒理学杂志 2009年第3期23卷 205-208页

作者：王智琴齐以涛罗红烨王捷周宗灿肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室北京100094 沈阳化工研究院安评中心北京大学医学部公共卫生学院毒理教研室

目的探讨苯并芘(BaP)影响细胞周期的途径和作用机制。方法用5μmol/L的BaP处理p53为野生型的人胚肺成纤维细胞系HELF、人非小细胞肺癌细胞系A549和p53为缺失型的人非小细胞肺癌细胞系H1299,通过细胞计数,流式细胞仪检测BaP对细胞生长和... 详细信息

目的探讨苯并芘(BaP)影响细胞周期的途径和作用机制。方法用5μmol/L的BaP处理p53为野生型的人胚肺成纤维细胞系HELF、人非小细胞肺癌细胞系A549和p53为缺失型的人非小细胞肺癌细胞系H1299,通过细胞计数,流式细胞仪检测BaP对细胞生长和周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p53基因mRNA的表达情况。结果BaP可以促进HELF和A549加快细胞生长,增大体积,促进G1期向S期和G2/M期的转换,但对H1299细胞的生长,大小和周期均没有影响。BaP染毒后,p53的mRNA表达水平与染毒前相比,HELF细胞中提高到4.03倍,A549细胞中提高到2.48倍,而H1299细胞染毒前和染毒后,均没有检测到p53基因。结论BaP对细胞生长和周期的影响可能与细胞中p53的基因型有关。

关键词：苯并芘细胞生长细胞大小细胞周期

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4个旋毛虫隔离种18SrRNA基因分子克隆及序列比较分析

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中国农业科学 2006年第4期39卷 860-864页

作者：李冬梅王秀荣路义鑫董晓波宋铭忻东北农业大学动物医学院寄生虫教研室中国农业科学院哈尔滨兽医研究所

目的旋毛虫的分类问题一直是众多学者关注的问题,笔者试图通过分子遗传机制来确定旋毛虫不同隔离种之间的关系,同时也为寄生虫学的分类研究奠定基础。方法通过RT-PCR方法,克隆4个不同旋毛虫隔离种的18SrRNA基因片段,并进行比较分析。结... 详细信息

目的旋毛虫的分类问题一直是众多学者关注的问题,笔者试图通过分子遗传机制来确定旋毛虫不同隔离种之间的关系,同时也为寄生虫学的分类研究奠定基础。方法通过RT-PCR方法,克隆4个不同旋毛虫隔离种的18SrRNA基因片段,并进行比较分析。结果序列分析结果表明,黑龙江省猪旋毛虫与***的同源性为99.4%,犬旋毛虫与***的同源性为99.3%;猪旋毛虫与***的同源性为99.0%。犬旋毛虫与***的同源性为99.1%。猪旋毛虫为旋毛形线虫(***);犬旋毛虫为本地毛形线虫(***)。结论这与传统的分类结果基本一致。在分子水平上为传统的分类学提供了更强的理论依据,为旋毛虫病的流行病学和防治提供奠定基础。

关键词：旋毛虫隔离种 18SrRNA 分类

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喹烯酮诱导HepG2细胞DNA复制相关基因表达水平的变化

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癌变．畸变．突变 2011年第5期23卷 325-329页

作者：刘凤英靳溪汤树生陈倩张婷赵文霞张朝明张燊肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室北京100193

目的:喹烯酮能诱导HepG2细胞S期阻滞,引起DNA和染色体损伤。本研究旨在对喹烯酮致HepG2细胞S期阻滞机制进行筛选和分析。方法:本研究对喹烯酮染毒后HepG2细胞和未染毒HepG2细胞进行了Agilent全基因组的表达谱芯片检测,应用Genespring软... 详细信息

目的:喹烯酮能诱导HepG2细胞S期阻滞,引起DNA和染色体损伤。本研究旨在对喹烯酮致HepG2细胞S期阻滞机制进行筛选和分析。方法:本研究对喹烯酮染毒后HepG2细胞和未染毒HepG2细胞进行了Agilent全基因组的表达谱芯片检测,应用Genespring软件对差异表达的基因进行相关通路分析,并使用荧光定量PCR技术对部分DNA复制相关表达差异基因进行验证。结果:在芯片点样的41000个寡聚核苷酸片段中,喹烯酮染毒HepG2后,差异表达基因共1750个,其中表达上调的基因共446个,表达下调的基因共1304个。差异表达基因通路分析结果表明,与细胞周期、MAPK通路、DNA复制及DNA修复等通路相关的基因表达差异显著。经荧光定量PCR验证,DNA复制相关基因表达变化趋势与芯片检测结果相一致。结论:DNA复制相关基因的下降导致S期DNA复制的不完全性以及DNA损伤后引起的DNA修复,使得HepG2细胞在喹烯酮染毒后引起S期阻滞。基因表达谱芯片检测分析的结果为喹烯酮致HepG2细胞S期阻滞机制的深入研究奠定了基础。

关键词：喹烯酮 HepG2细胞 S期阻滞表达谱基因芯片

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自发性急性犬瘟热的原发性脱髓性脑病(英文)

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中国兽医学报 2005年第3期25卷 225-230,262页

作者：潘耀谦龙塔赵德明 Seiichi HIGUCHI 河南科技大学动物科技学院河南洛阳471003 中国农业大学动物医学院北京100094 日本北里大学动物畜产学部内科学教研室

为了进一步观察犬瘟热病毒引起的原发性脑损伤和包涵体形成的特点,调查脑组织的损伤与神经症状的关系,对10只急性犬瘟热病犬的脑组织进行了详细的病理学研究。为了仔细地观察病变,本试验按照解剖学关系将脑组织分成3个大部分和11个切面... 详细信息

为了进一步观察犬瘟热病毒引起的原发性脑损伤和包涵体形成的特点,调查脑组织的损伤与神经症状的关系,对10只急性犬瘟热病犬的脑组织进行了详细的病理学研究。为了仔细地观察病变,本试验按照解剖学关系将脑组织分成3个大部分和11个切面,即大脑(4个切面),脑干(5个切面)和小脑(2个切面)。组织切片经HE、LFB和免疫组织化学染色后进行检查,结果表明在大脑,脱髓呈弥漫性发生,程度较轻;脑干的周围或靠近第三脑室的白质脱髓较重;小脑在轻度或中度脱髓的基础上常出现严重的多发性脱髓灶。脱髓部呈空泡或海绵状,有少量胶质细胞存在,但无炎性反应。脱髓性病损是非对称性发生,对神经束没有特殊的亲和力。在脑室的室管膜细胞内发现有较多的嗜酸性胞浆或核内包涵体。用抗犬瘟热病毒抗体染色,带有包涵体的室管膜细胞呈现强阳性反应。部分锥体细胞,神经核细胞和浦氏细胞变性、溶解或胞浆深染,胞核浓缩。这种变化以小锥体神经细胞表现得最为明显。根据此研究结果,作者认为由犬瘟热病毒引起的原发性脑组织损伤是一种脱髓性脑病,而不是脑炎变化;位于室管膜细胞内的包涵体对于脑组织犬瘟热的确诊具有重要的作用;由于犬瘟热病毒引起神经细胞的损伤是非特异性的,对脑组织的侵害是非对称性的,对神经束的作用无特殊的亲和力,所?

关键词：原发性脑病急性自发性免疫组织化学染色犬瘟热病毒神经症状神经细胞脑组织核内包涵体组织切片第三脑室胶质细胞病毒抗体阳性反应锥体细胞研究结果组织损伤非特异性非对称性亲和力细胞内室管膜脑损伤

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p38 MAPK在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用

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癌变．畸变．突变 2012年第1期24卷 10-13,19页

作者：赵文霞张朝明汤树生张婷孙雨靳溪肖希龙中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室北京100193

目的:研究p38 MAPK信号通路在喹乙醇诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)的喹乙醇染毒HepG2细胞24 h和800μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)后,采用Westernblot... 详细信息

目的:研究p38 MAPK信号通路在喹乙醇诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)的喹乙醇染毒HepG2细胞24 h和800μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)后,采用Westernblot法检测细胞内磷酸化p38蛋白和p38总蛋白的表达情况,以p38 MAPK磷酸化水平反映p38 MAPK信号通路的活性。分别采用0、10、20μmol/L的p38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HepG2细胞1 h后,再用800μg/ml喹乙醇染毒24 h,采用Annexin VFITC/PI法检测细胞凋亡。结果:随着喹乙醇染毒浓度和时间的增加,HepG2细胞的p38磷酸化蛋白表达量逐步增加,其中800μg/ml喹乙醇染毒细胞24 h的实验组与对照组相比,p38磷酸化蛋白的表达量明显上调(P<0.01)。10、20μmol/L的SB203580对喹乙醇诱导细胞凋亡有促进作用,细胞的凋亡率分别为35.4%±2.83%、40.2%±3.98%,较喹乙醇对照组(23.1%±3.59%)明显升高(P<0.05)。结论:喹乙醇能激活p38 MAPK信号通路,且p38 MAPK信号通路的激活参与抑制喹乙醇介导的HepG2细胞凋亡的过程。

关键词：喹乙醇 p38 MAPK 细胞凋亡 HepG2细胞

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