检索结果-内蒙古大学图书馆

畜牧兽医学报 2003年第6期34卷 588-591页

作者：李术徐世文康世良中国农业大学动物医学院药理毒理教研组北京100094 东北农业大学动物医学院内科教研室哈尔滨150030

以奶山羊为实验动物,按体重灌服氟化钠溶液复制奶山羊慢性氟中毒模型,通过对甲状腺、大脑、肾脏超微结构的观察,证实了氟对机体软组织的损害,并为氟致软组织损害提供了病理组织学依据。从中可看出线粒体损害是氟引起的细胞损害过程中的... 详细信息

以奶山羊为实验动物,按体重灌服氟化钠溶液复制奶山羊慢性氟中毒模型,通过对甲状腺、大脑、肾脏超微结构的观察,证实了氟对机体软组织的损害,并为氟致软组织损害提供了病理组织学依据。从中可看出线粒体损害是氟引起的细胞损害过程中的一个共同现象。此外,能够合成蛋白质而且具有解毒作用的内质网也受到损害,进一步说明氟在体内的毒性作用是以膜系统损害为特征。

关键词：氟中毒奶山羊甲状腺肾脑软组织超微结构病理组织学线粒体细胞损害内质网毒性作用膜系统

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泻康宁对感染大肠杆菌雏鸡抗氧化功能的影响

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黑龙江畜牧兽医 2003年第3期 30-31页

作者：马广鹏李术东北农业大学动物医学院黑龙江哈尔滨150030 中国农业大学动物医学院药理毒理教研组北京100094

为揭示大肠杆菌感染对雏鸡抗氧化功能的变化影响及泻康宁的保护效应 ,采用人工感染方法 ,建立雏鸡大肠杆菌病损伤模型 ,测定血清和组织中GSH -Px、SOD、MDA的水平。结果感染组和泻康宁组与对照组相比较 ,GSH -Px、SOD的活性明显下降 ,MD... 详细信息

为揭示大肠杆菌感染对雏鸡抗氧化功能的变化影响及泻康宁的保护效应 ,采用人工感染方法 ,建立雏鸡大肠杆菌病损伤模型 ,测定血清和组织中GSH -Px、SOD、MDA的水平。结果感染组和泻康宁组与对照组相比较 ,GSH -Px、SOD的活性明显下降 ,MDA的含量明显升高 (P <0 .0 1或P〈0 .0 5 )。而且泻康宁组与感染组相比较 ,GSH -Px、SOD活性明显升高 ,MDA的含量明显下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。提示雏鸡感染大肠杆菌后抗氧化功能的改变可能是发病的因素之一 ,泻康宁对雏鸡大肠杆菌病具有保护作用。

关键词：泻康宁雏鸡大肠杆菌病抗氧化功能中药制剂

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氟病奶山羊血清细胞因子含量的变化

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畜牧与兽医 2003年第3期35卷 9-11页

作者：李术徐世文康世良中国农业大学动物医学院药理毒理教研组北京100094 东北农业大学动物医学院黑龙江哈尔滨150030

以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟病模型 ,通过对血清细胞因子的检测 ,进一步探讨氟病的发生机理。结果表明 :氟可引起白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6)含量降低 ;肿瘤坏死因子 (TNF)含量升高。证明氟引起... 详细信息

以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟病模型 ,通过对血清细胞因子的检测 ,进一步探讨氟病的发生机理。结果表明 :氟可引起白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6)含量降低 ;肿瘤坏死因子 (TNF)含量升高。证明氟引起细胞因子含量的变化是氟致机体免疫抑制的机制之一。

关键词：奶山羊血清细胞因子含量变化氟病发生机理免疫抑制

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高效液相色谱法测定猪肝组织中3-甲基喹喔啉-2-羧酸

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中国畜牧兽医 2011年第2期38卷 187-190页

作者：姚蕴珊沈建忠吴聪明程林丽中国农业大学动物医学院药理与毒理研究组北京100193

本研究建立了猪肝组织中3-甲基喹喔啉-2羧酸(3-methyl-quinoxaline-2-carboxylic acid,MQCA)的高效液相色谱检测方法。采用0.3 mol/L盐酸提取猪肝组织中药物,经MAX柱净化,以乙腈∶甲醇∶0.5%甲酸水(15∶50∶35,V/V/V)为流动相,C18色谱... 详细信息

本研究建立了猪肝组织中3-甲基喹喔啉-2羧酸(3-methyl-quinoxaline-2-carboxylic acid,MQCA)的高效液相色谱检测方法。采用0.3 mol/L盐酸提取猪肝组织中药物,经MAX柱净化,以乙腈∶甲醇∶0.5%甲酸水(15∶50∶35,V/V/V)为流动相,C18色谱柱进行药物分离,320 nm波长下紫外检测,结果当药物在猪肝组织中添加水平为20～250μg/kg时,平均回收率为72.35%～85.00%,日内测定的相对标准偏差(RSD)(n=5)为5.56%～9.49%,日间RSD(n=3)为5.96%～9.63%。猪肝组织中MQCA的定量限为20μg/kg,检出限为6.65μg/kg,表明该方法灵敏度、准确度和精密度均符合兽药残留分析技术的要求,适用于猪肝组织中MQCA的检测。

关键词：高效液相色谱法猪肝组织 3-甲基喹喔啉-2-羧酸

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氟对奶山羊体内自由基和脂质代谢的影响

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中国地方病学杂志 2003年第3期22卷 201-203页

作者：李术徐世文孙刚康世良中国农业大学动物医学院药理毒理教研组北京100094 东北农业大学动物医院内科教研室黑龙江哈尔滨150030

目的　研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。方法　以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟中毒模型 ,研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。结果　氟离子是呼吸爆发的有效激活剂 ,可促进机体生成氧自由基和一氧化氮自... 详细信息

目的　研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。方法　以奶山羊为实验动物 ,按体重灌服氟化钠复制奶山羊氟中毒模型 ,研究氟对奶山羊自由基、脂质代谢的影响。结果　氟离子是呼吸爆发的有效激活剂 ,可促进机体生成氧自由基和一氧化氮自由基 (NO) ,对机体造成一系列损伤。结论　氟可影响奶山羊自由基、脂质代谢 ,表现出氟中毒的各种症状 ,构成了氟损伤机体的病理学基础。

关键词：氟奶山羊自由基脂质代谢地方性氟中毒

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两种氧氟沙星注射剂在猪体内的代谢规律研究

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黑龙江畜牧兽医 2012年第8期 129-132页

作者：呼秀智肖希龙陈义强薛占永河北工程大学农学院河北邯郸056021 中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理教研室北京100094

国内外关于氧氟沙星（ofloxacin，OFL）在鸡、兔、羊、狗等动物体内的药代动力学研究都已报道^[1-6]。在猪体内的药物动力学171仅见静脉给药报道，肌肉注射给药未见报道。本试验以10mg／kg的剂量（以OFL含量计算）给猪耳静脉注射OFL注... 详细信息

国内外关于氧氟沙星（ofloxacin，OFL）在鸡、兔、羊、狗等动物体内的药代动力学研究都已报道^[1-6]。在猪体内的药物动力学171仅见静脉给药报道，肌肉注射给药未见报道。本试验以10mg／kg的剂量（以OFL含量计算）给猪耳静脉注射OFL注射液，肌肉注射OFL注射液和OFL缓释注射液，研究OFL缓释注射液和OFL注射液在猪体内的药物动力学规律和生物利用度，为临床应用OFL注射液提供科学依据。

关键词：动物体内氧氟沙星代谢规律注射剂缓释注射液药物动力学猪肌肉注射

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喹烯酮诱导HepG2细胞DNA复制相关基因表达水平的变化

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癌变．畸变．突变 2011年第5期23卷 325-329页

作者：刘凤英靳溪汤树生陈倩张婷赵文霞张朝明张燊肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室北京100193

目的:喹烯酮能诱导HepG2细胞S期阻滞,引起DNA和染色体损伤。本研究旨在对喹烯酮致HepG2细胞S期阻滞机制进行筛选和分析。方法:本研究对喹烯酮染毒后HepG2细胞和未染毒HepG2细胞进行了Agilent全基因组的表达谱芯片检测,应用Genespring软... 详细信息

目的:喹烯酮能诱导HepG2细胞S期阻滞,引起DNA和染色体损伤。本研究旨在对喹烯酮致HepG2细胞S期阻滞机制进行筛选和分析。方法:本研究对喹烯酮染毒后HepG2细胞和未染毒HepG2细胞进行了Agilent全基因组的表达谱芯片检测,应用Genespring软件对差异表达的基因进行相关通路分析,并使用荧光定量PCR技术对部分DNA复制相关表达差异基因进行验证。结果:在芯片点样的41000个寡聚核苷酸片段中,喹烯酮染毒HepG2后,差异表达基因共1750个,其中表达上调的基因共446个,表达下调的基因共1304个。差异表达基因通路分析结果表明,与细胞周期、MAPK通路、DNA复制及DNA修复等通路相关的基因表达差异显著。经荧光定量PCR验证,DNA复制相关基因表达变化趋势与芯片检测结果相一致。结论:DNA复制相关基因的下降导致S期DNA复制的不完全性以及DNA损伤后引起的DNA修复,使得HepG2细胞在喹烯酮染毒后引起S期阻滞。基因表达谱芯片检测分析的结果为喹烯酮致HepG2细胞S期阻滞机制的深入研究奠定了基础。

关键词：喹烯酮 HepG2细胞 S期阻滞表达谱基因芯片

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p38 MAPK在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用

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癌变．畸变．突变 2012年第1期24卷 10-13,19页

作者：赵文霞张朝明汤树生张婷孙雨靳溪肖希龙中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室北京100193

目的:研究p38 MAPK信号通路在喹乙醇诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)的喹乙醇染毒HepG2细胞24 h和800μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)后,采用Westernblot... 详细信息

目的:研究p38 MAPK信号通路在喹乙醇诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)的喹乙醇染毒HepG2细胞24 h和800μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)后,采用Westernblot法检测细胞内磷酸化p38蛋白和p38总蛋白的表达情况,以p38 MAPK磷酸化水平反映p38 MAPK信号通路的活性。分别采用0、10、20μmol/L的p38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HepG2细胞1 h后,再用800μg/ml喹乙醇染毒24 h,采用Annexin VFITC/PI法检测细胞凋亡。结果:随着喹乙醇染毒浓度和时间的增加,HepG2细胞的p38磷酸化蛋白表达量逐步增加,其中800μg/ml喹乙醇染毒细胞24 h的实验组与对照组相比,p38磷酸化蛋白的表达量明显上调(P<0.01)。10、20μmol/L的SB203580对喹乙醇诱导细胞凋亡有促进作用,细胞的凋亡率分别为35.4%±2.83%、40.2%±3.98%,较喹乙醇对照组(23.1%±3.59%)明显升高(P<0.05)。结论:喹乙醇能激活p38 MAPK信号通路,且p38 MAPK信号通路的激活参与抑制喹乙醇介导的HepG2细胞凋亡的过程。

关键词：喹乙醇 p38 MAPK 细胞凋亡 HepG2细胞

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喹乙醇诱导HepG2细胞自噬的实验研究

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癌变．畸变．突变 2013年第3期25卷 168-172页

作者：赵东旭张朝明汤树生王丛丛张燊肖希龙中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室北京100193

目的:研究喹乙醇对HepG2细胞自噬的影响。方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/mL)喹乙醇染毒HepG2细胞24h后,进行单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,分别通过荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞自噬发生情况。另外,分别用... 详细信息

目的:研究喹乙醇对HepG2细胞自噬的影响。方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/mL)喹乙醇染毒HepG2细胞24h后,进行单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,分别通过荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞自噬发生情况。另外,分别用不同浓度喹乙醇(0、200、400、800μg/mL)染毒HepG2细胞24h和400μg/mL喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、1、3、6、12、24h)后,采用Westernblot方法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin1的表达。结果:随着喹乙醇染毒剂量增加,MDC阳性细胞的荧光强度及细胞内MDC荧光颗粒数目明显增加。流式结果显示,与对照组相比,200、400和800μg/mL染毒组MDC阳性细胞百分比均显著增加(P<0.05或<0.01)。随着喹乙醇染毒浓度和时间的增加,LC3-和Beclin1表达量均明显增加,其中400μg/mL喹乙醇染毒细胞24h组与对照组相比,LC3-Ⅱ和Beclin1的表达量均明显上调(P<0.01)。结论:喹乙醇诱导了HepG2细胞的自噬反应。

关键词：喹乙醇自噬 MDC LC3-II Beclin1

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VDAC1在喹烯酮诱导HepG2细胞线粒体凋亡通路中的作用

VDAC1在喹烯酮诱导HepG2细胞线粒体凋亡通路中的作用

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中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十三次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会

作者：杨夏云周延代重山李道稳赵科娜汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理组

【目的】本实验室前期研究发现喹烯酮能引起线粒体结构改变,功能失调,造成线粒体膜电位下降,导致Cytc从线粒体内释放至胞浆,但其确切的分子机制尚不清楚。电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC1是位于线粒体外膜上的主要蛋白,起着联接线粒体内... 详细信息

【目的】本实验室前期研究发现喹烯酮能引起线粒体结构改变,功能失调,造成线粒体膜电位下降,导致Cytc从线粒体内释放至胞浆,但其确切的分子机制尚不清楚。电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC1是位于线粒体外膜上的主要蛋白,起着联接线粒体内外物质与信息交换的桥梁作用。因此,本实验旨在以人HepG2细胞为模型,探讨VDAC1在喹烯酮所致线粒体毒性中的作用。【方法】通过体外培养HepG2细胞,给予不同浓度的喹烯酮(2.5、5、7.5、10μg/mL)作用24 h后,Western Blot检测VDAC1单体和多聚体的变化情况。并进一步使用VDAC抑制剂DIDS(500mM)检测VDAC1在喹烯酮所致HepG2细胞毒性(MTT法)中的作用,流式细胞术检测线粒体膜电位、细胞内ROS生成水平的变化,WesternBlot检测线粒体凋亡通路相关蛋白的变化。通过DIDS及高表达VDAC1,进一步检测喹烯酮对VDAC1多聚体形成的影响。【结果】与对照组相比,喹烯酮可诱导HepG2细胞线粒体外膜蛋白VDAC1单体和多聚体的表达量呈剂量依赖性增加,同时可导致细胞线粒体膜电位下降、ROS生成增多及线粒体凋亡通路相关蛋白Cytc释放至胞浆,caspase-9、caspase-3及PARP显著激活(p<0.05)。与喹烯酮模型组相比,DIDS可明显抑制喹烯酮所致VDAC1单体的表达和多聚体的形成及其引起的线粒体膜电位下降及ROS生成,并进一步抑制Cytc释放至胞浆及caspase-9、caspase-3、PARP的激活,可显著提高细胞存活率(p<0.05)。与此相对应的是,高表达VDAC1后给药组与喹烯酮模型组相比,前者VDAC1多聚体的生成显著高于后者(p<0.05),同时Cytc从线粒体释放到胞浆的量增加。【结论】喹烯酮能使HepG2细胞的线粒体外膜蛋白VDAC1形成多聚体通道,可能促进线粒体内物质Cytc、ROS释放至胞浆,导致细胞线粒体途径凋亡。

关键词：喹烯酮 VDAC1多聚体线粒体凋亡

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