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中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会会议

作者：王丛丛张燊张朝明赵东旭冯聪聪汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理组

【目的】自噬是一种与自体吞噬过程有关的新的细胞死亡形式,不同于凋亡和坏死。很多生物学家将自噬称为Ⅱ型程序性细胞死亡,并且发现自噬在细胞的生长、发育和疾病发生过程中起着重要作用。自噬在调控癌症细胞生存中扮演一把双刃剑的角... 详细信息

【目的】自噬是一种与自体吞噬过程有关的新的细胞死亡形式,不同于凋亡和坏死。很多生物学家将自噬称为Ⅱ型程序性细胞死亡,并且发现自噬在细胞的生长、发育和疾病发生过程中起着重要作用。自噬在调控癌症细胞生存中扮演一把双刃剑的角色,它不仅是癌症细胞的一种生存机制,同时在机体清除癌症细胞的过程中也发挥了重要的作用。现已证明营养饥饿、内质网应激等多种因素都可以引起细胞自噬。内质网应激能够调节机体完整的蛋白合成过程,它还可以通过诱导LC3Ⅱ和Beclin-1的表达而引起自噬小体的形成。毒胡萝卜素是一种不可逆性内质网钙ATP酶抑制剂,在多种细胞能够引起内质网应激介导的细胞自噬。因此,本实验旨在探讨毒胡萝卜素诱导的内质网应激对肝癌HepG2细胞自噬的影响及其作用机制。【方法】体外培养肝癌HepG2细胞,经不同浓度TG干预24小时和同一浓度TG作用不同的时间,MTT检测细胞存活率。在生长对数期用0.5μM的TG分别处理0 h、6 h、12 h、24 h、36 h、48 h和不同浓度TG(0.5μM、1μM、2μM、4μM、8μM)处理24小时诱导HepG2细胞,MDC自噬特异性染料进行荧光染色检测自噬泡,了解TG诱导细胞自噬的作用,同时应用免疫印迹法检测ATF6和IRE1的蛋白表达以确定内质网应激的发生。应用免疫印迹法检测Beclin-1,LC3-Ⅱ和p38 MAPK的蛋白表达情况。【结果】TG对HepG2细胞系的生存活性有抑制作用,并且随给药时间和给药浓度的增加,抑制作用越显著。经不同浓度TG作用24小时和同一浓度不同时间处理的HepG2癌细胞可见明显聚集的点状MDC阳性荧光颗粒聚集在细胞质相应的自噬发生区且MDC阳性细胞数的增加呈浓度和时间依赖性。免疫印迹法结果显示,TG诱导HepG2细胞内质网应激介导自噬的过程中出现了ATF6、IRE1、Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达,且蛋白水平在一定的条件下,随着处理时间和浓度的增加,表达量也增加。但p38 MAPK的蛋白表达量却随着处理时间和浓度的增加而减少。【结论】TG可以诱导内质网应激介导的肝癌HepG2细胞的自噬,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。

关键词：毒胡萝卜素内质网应激自噬 HepG2细胞

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VDAC1多聚体参与Bak过表达诱导的细胞线粒体凋亡

VDAC1多聚体参与Bak过表达诱导的细胞线粒体凋亡

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中国毒理学会兽医毒理学委员会与中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会联合学术研讨会暨中国毒理学会兽医毒理学委员会第5次全国会员代表大会

作者：杨夏云汤树生李道稳于晓红王福云肖希龙中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理组

【目的】喹烯酮具有良好的抗菌、止泻和促生长作用,在我国作为畜禽饲料添加剂被广泛使用。然而,其同类药物,卡巴氧和喹乙醇,由于具有潜在的毒性已被禁用。现有结果表明,喹烯酮分别促进VDAC1和Bak多聚体的形成来诱导线粒体凋亡。但VDAC1... 详细信息

【目的】喹烯酮具有良好的抗菌、止泻和促生长作用,在我国作为畜禽饲料添加剂被广泛使用。然而,其同类药物,卡巴氧和喹乙醇,由于具有潜在的毒性已被禁用。现有结果表明,喹烯酮分别促进VDAC1和Bak多聚体的形成来诱导线粒体凋亡。但VDAC1和Bak在调控线粒体凋亡中的相互作用关系尚不明确。本实验旨在阐明VDAC1和Bak在线粒体凋亡中的相互作用机制,为喹烯酮诱导线粒体凋亡的分子毒理机制提供理论依据。【方法】体外培养HEK293T细胞,过表达Bak后,通过流式细胞术检测凋亡发生率,同时,通过western blot方法检测caspase9,caspase3和PARP剪切体的表达情况。接着,我们通过蛋白交联和western blot方法检测过表达Bak后VDAC1单体和多聚体的形成情况。最后,我们检测VDAC1抑制剂DIDS对过表达Bak引起的线粒体凋亡以及对过表达Bak引起的VDAC1单体和多聚体形成情况的影响。【结果】流式细胞术检测结果表明,过表达Bak后诱导HEK293T细胞发生凋亡;Westem blot结果显示,过表达Bak后,与对照组相比,caspase9,caspase3和PARP的剪切体表达量升高。同时,过表达Bak引起VDAC1单体和多聚体表达量上升。当加入VDAC1抑制剂DIDS后,与单独过表达Bak组相比,DIDS降低过表达Bak后引起的细胞凋亡率上升,降低caspase9,caspase3和PARP剪切体的表达水平,同时抑制过表达Bak引起的VDAC1单体和多聚体的形成。【结论】Bak过表达诱导HEK293T细胞发生线粒体凋亡。VDAC1多聚体参与Bak过表达诱导的细胞线粒体凋亡。

关键词： VDAC1 Bak 线粒体凋亡

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苯并芘对不同p53基因型细胞的周期影响

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毒理学杂志 2009年第3期23卷 205-208页

作者：王智琴齐以涛罗红烨王捷周宗灿肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室北京100094 沈阳化工研究院安评中心北京大学医学部公共卫生学院毒理教研室

目的探讨苯并芘(BaP)影响细胞周期的途径和作用机制。方法用5μmol/L的BaP处理p53为野生型的人胚肺成纤维细胞系HELF、人非小细胞肺癌细胞系A549和p53为缺失型的人非小细胞肺癌细胞系H1299,通过细胞计数,流式细胞仪检测BaP对细胞生长和... 详细信息

目的探讨苯并芘(BaP)影响细胞周期的途径和作用机制。方法用5μmol/L的BaP处理p53为野生型的人胚肺成纤维细胞系HELF、人非小细胞肺癌细胞系A549和p53为缺失型的人非小细胞肺癌细胞系H1299,通过细胞计数,流式细胞仪检测BaP对细胞生长和周期的影响,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p53基因mRNA的表达情况。结果BaP可以促进HELF和A549加快细胞生长,增大体积,促进G1期向S期和G2/M期的转换,但对H1299细胞的生长,大小和周期均没有影响。BaP染毒后,p53的mRNA表达水平与染毒前相比,HELF细胞中提高到4.03倍,A549细胞中提高到2.48倍,而H1299细胞染毒前和染毒后,均没有检测到p53基因。结论BaP对细胞生长和周期的影响可能与细胞中p53的基因型有关。

关键词：苯并芘细胞生长细胞大小细胞周期

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衣霉素诱导人肝癌细胞系HepG2内质网应激介导的自噬

衣霉素诱导人肝癌细胞系HepG2内质网应激介导的自噬

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中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会会议

作者：张燊肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室

【目的】细胞的自噬是指细胞内内容物被双层膜形成的自噬小体包裹,并运送到溶酶体形成自噬溶酶体降解内容物的过程。自噬可清除受损或多余的蛋白质及细胞器,对于细胞保持稳态具有重要意义,尤其在细胞发生应激时的生存机制中起决定性作... 详细信息

【目的】细胞的自噬是指细胞内内容物被双层膜形成的自噬小体包裹,并运送到溶酶体形成自噬溶酶体降解内容物的过程。自噬可清除受损或多余的蛋白质及细胞器,对于细胞保持稳态具有重要意义,尤其在细胞发生应激时的生存机制中起决定性作用。自噬常作为细胞的保护性机制发挥作用,但强烈、持续发生的自噬过程可导致细胞死亡。真核细胞中,内质网参与蛋白质合成、修饰及运输过程,且为细胞内钙离子的储存场所。多种物理性及病理性刺激能导致内质网平衡的紊乱,即"内质网应激"。内质网上待折叠修饰蛋白过载,造成非折叠蛋白在内质网中累积被称为"错误折叠蛋白反应(UPR)"。内质网应激会引起从内质网到细胞质和细胞核的信号传导,最终帮助细胞恢复稳态并得以存活。研究显示UPR信号通路被强烈激活时,为清除内质网中累积的过多错误折叠蛋白,细胞内自噬可能被上调,过于严重的内质网应激也可能导致细胞发生自噬性死亡。调控这一过程的分子机制至今知之甚少。本实验目的在于研究衣霉素对人肝癌细胞系HepG2增殖的影响及诱导内质网应激介导的自噬作用。【方法】以N-糖链抑制剂衣霉素(tunicamycin,Tm)作用于人肝癌细胞系HepG2建立内质网应激模型,同浓度的Tm溶剂DMSO药液作为对照组。用不同浓度、不同时间的Tm作用于HepG2细胞,通过MTT实验测定Tm对HepG2细胞存活率的影响;通过单丹酰戊二胺(MDC)实验检测Tm作用HepG2细胞诱导的自噬现象;通过Western Blot检测LC3-I/LC3-Ⅱ,Beclin-1,p-PERK,DAPK,p-JNK蛋白分子的表达情况,检测内质网应激和自噬的发生。【结果】Tm可降低HepG2细胞的存活率,并随时间、剂量增加效应增强;Tm作用浓度大于5ug/ml,作用时间大于4h时,HepG2细胞内自噬小泡数量呈浓度-时间依赖性增加;Tm作用2-6h内p-PERK蛋白量呈浓度-时间依赖性上调,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ转化比例及Beclin-1表达量随Tm作用时间和浓度上调,p-JNK蛋白表达量随Tm作用浓度增加而下降,DAPK蛋白表达量在Tm作用后显著上调。【结论】衣霉素作用HepG2细胞后可诱导由内质网应激介导的自噬,其可能由DAPK,p-JNK相关通路调控。

关键词：衣霉素 HepG2细胞内质网应激自噬

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死亡受体、线粒体及内质网信号通路在黏菌素致小鼠肾毒性的作用

死亡受体、线粒体及内质网信号通路在黏菌素致小鼠肾毒性的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：代重山张朝明李继昌汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室东北农业大学动物医学学院药理与毒理教研室

目的探究死亡受体、线粒体及内质网信号通路在黏菌素肾毒性小鼠模型中的作用。方法雌性小鼠尾静脉注射硫酸黏菌素7.5和15 mg·kg·d,分2次给药（间隔12 h）,对照组给予等量的生理盐水,连续给药7 d后,分别测定小鼠肾功能、氧化-... 详细信息

目的探究死亡受体、线粒体及内质网信号通路在黏菌素肾毒性小鼠模型中的作用。方法雌性小鼠尾静脉注射硫酸黏菌素7.5和15 mg·kg·d,分2次给药（间隔12 h）,对照组给予等量的生理盐水,连续给药7 d后,分别测定小鼠肾功能、氧化-抗氧化系统、组织学、线粒体ATP含量、超微结构及功能指标（线粒体酶活性、通透性）变化,免疫组化法及Western blot法分析死亡受体、线粒体及内质网信号通路的标志性蛋白表达。结果与对照组相比,黏菌素7.5和15 mg·kg·d连续给药7 d后,血清肌酐分别增加了68%（P组织内MDA含量均显著升高（P<0.05）,CAT及SOD酶活性均显著降低（P<0.05）;高剂量组内质网相关蛋白GRP78和GADD153（P<0.05）、胱天蛋白酶12（P<0.05）上调,死亡受体相关蛋白Fas,FasL,FADD表达均显著增加（P<0.05）、胱天蛋白酶8激活体显著增加（P<0.01）、Bid显著降低（P<0.01）,线粒体信号通路相关蛋白Bcl-2显著降低（P<0.01）、Bax及CytC表达显著升高（均P<0.01）,胱天蛋白酶9及3活性及表达均显著升高（均P<0.01）;与之对应的是,高剂量组肾小管大量变性、坏死、管型蛋白结构,半定量评分显著增大（P<0.01）;肾小管上皮细胞线粒体肿胀、脊缺失、甚至空泡化,ATP含量显著降低（P<0.01）,线粒体酶活性及通透性均发生显著变化（均P<0.01）;此外,高剂量组肾组织中p53,p21和NF-κB蛋白均显著升高（均P<0.01）,PARP激活体显著增加（P<0.01）。结论黏菌素致小鼠肾毒性涉及死亡受体、线粒体及内质网信号通路,其中线粒体信号通路介导的氧化应激损伤起主要作用。

关键词：黏菌素肾毒性小鼠线粒体信号通路死亡受体信号通路内质网信号通路

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N-乙酰半胱胺酸通过恢复自噬保护黏菌素诱发的小鼠肾毒性

N-乙酰半胱胺酸通过恢复自噬保护黏菌素诱发的小鼠肾毒性

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：代重山张朝明李继昌汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院药理与毒理教研室东北农业大学动物医学学院药理与毒理教研室

目的探究自噬在黏菌素对小鼠亚急性肾毒性中的角色及N-乙酰半胱胺酸（NAC）对其保护的相关分子机制。方法 30只雌性昆明系小鼠随机分为对照组、黏菌素组、黏菌素+NAC组,黏菌素组小鼠静脉注射硫酸黏菌素15 mg·kg·d,分2次给药... 详细信息

目的探究自噬在黏菌素对小鼠亚急性肾毒性中的角色及N-乙酰半胱胺酸（NAC）对其保护的相关分子机制。方法 30只雌性昆明系小鼠随机分为对照组、黏菌素组、黏菌素+NAC组,黏菌素组小鼠静脉注射硫酸黏菌素15 mg·kg·d,分2次给药（间隔12 h）,黏菌素+NAC组在此基础上腹腔注射NAC150 mg·kg,对照组给予等量的生理盐水,连续给药7 d后,试剂盒检测小鼠血清肌酐（Cre）、尿素氮（BUN）含量变化及小鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,组织学变化进行半定量评价（SQS）,Western蛋白质印迹法测定肾组织中Bcl-2,p53及自噬相关标志物LC3,Beclin1。结果与对照组相比,模型组小鼠Cre及BUN含量均显著升高（均P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD活性显著降低（P<0.01）,SQS评分显著增加（P<0.01）,Bcl-2,LC3-Ⅱ,Beclin1蛋白含量显著降低（P<0.01,0.05和0.05）,p53蛋白表达显著升高（P<0.01）;当小鼠联合给予NAC后,与黏菌素组相比,小鼠血清Cre,BUN,肾组织中MDA含量、p53蛋白表达及SQS评分均显著降低（均P<0.01）,SOD活性显著升高（P<0.01）,LC3,Beclin1蛋白表达显著加（P<0.05）。结论黏菌素可通过上调小鼠肾组织中p53蛋白,抑制Bcl-2,LC3-Ⅱ,Beclin1蛋白表达,表明白噬活性的下调与凋亡能力的上调参与黏菌素肾毒性调控;NAC可通过上调自噬活性、抑制凋亡保护黏菌素对小鼠的肾毒性作用。

关键词：黏菌素小鼠自噬凋亡

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自噬在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用

自噬在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用

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中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会会议

作者：赵东旭汤树生张朝明王丛丛张燊周延肖希龙中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室

【目的】研究自噬在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用。【方法】分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)喹乙醇染毒HepG2细胞24h后,采用单丹黄酰尸胺(MDC)染色法,荧光显微镜观察细胞自噬发生的情况。分别用不同浓度喹乙醇(0、200、400... 详细信息

【目的】研究自噬在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用。【方法】分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)喹乙醇染毒HepG2细胞24h后,采用单丹黄酰尸胺(MDC)染色法,荧光显微镜观察细胞自噬发生的情况。分别用不同浓度喹乙醇(0、200、400、800μg/ml)染毒HepG2细胞24h及200μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、3h、6h、12h、24h)后,采用Western blot方法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin1的表达。自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理HepG2细胞1h后,再用不同浓度喹乙醇染毒HepG2细胞24h,采用Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况。【结果】不同浓度喹乙醇染毒细胞后,MDC阳性细胞的荧光强度和细胞内MDC荧光颗粒数目明显增加。不同浓度和时间喹乙醇染毒细胞后,LC3和Beclin1相较于空白组均有显著增加。3-MA对喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡有促进作用,抑制后细胞凋亡率明显增加。【结论】喹乙醇诱导HepG2凋亡的过程中可诱导自噬的发生,且喹乙醇诱导的自噬可能是细胞的保护机制。

关键词：喹乙醇自噬细胞凋亡 MDC 3-MA LC3-Ⅱ Beclin1

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牛奶中氟喹诺酮的单链抗体化学发光免疫检测技术

牛奶中氟喹诺酮的单链抗体化学发光免疫检测技术

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2013年中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十二次学术讨论会

作者：陶晓奇温凯陈敏江海洋王战辉沈建忠中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理组北京100193

目的：研究建立了基于单链抗体的牛奶中氟喹诺酮(FQs)残留的间接竞争化学发光免疫检测方法(CL-ciELISA).方法：对CL-ciELISA进行优化,包括包被条件,离子强度,反应条件等进行优化.同时采用乙酸乙酯提取牛奶中的FQs。结果：方法的检测限为... 详细信息

目的：研究建立了基于单链抗体的牛奶中氟喹诺酮(FQs)残留的间接竞争化学发光免疫检测方法(CL-ciELISA).方法：对CL-ciELISA进行优化,包括包被条件,离子强度,反应条件等进行优化.同时采用乙酸乙酯提取牛奶中的FQs。结果：方法的检测限为0.01mg L-1(诺氟沙星,NOR),检测范围为0.03～0.44mg L-1;空白牛奶中添加浓度为0.04、0.1和0.4mgL-1NOR时,回收率为75.3％～110.6％,批内变异系数为7.2％～9.6％,批间变异系数为10.1％～12.3％.结论：基于单链抗体建立的CL-ciELSIA方法的准确度和可靠性较好,可用于牛奶中痕量FQs残留的检测.

关键词：牛奶氟喹诺酮单链抗体化学发光免疫检测技术

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毒胡萝卜素诱导内质网应激介导的肝癌HepG2细胞自噬的实验研究

毒胡萝卜素诱导内质网应激介导的肝癌HepG2细胞自噬的实验研究

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中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会

作者：王丛丛张燊张朝明赵东旭冯聪聪汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理组北京100193

[目的]自噬是一种与自体吞噬过程有关的新的细胞死亡形式,不同于凋亡和坏死.很多生物学家将自噬称为Ⅱ型程序性细胞死亡,并且发现自噬在细胞的生长、发育和疾病发生过程中起着重要作用.自噬在调控癌症细胞生存中扮演一把双刃剑的角色,... 详细信息

[目的]自噬是一种与自体吞噬过程有关的新的细胞死亡形式,不同于凋亡和坏死.很多生物学家将自噬称为Ⅱ型程序性细胞死亡,并且发现自噬在细胞的生长、发育和疾病发生过程中起着重要作用.自噬在调控癌症细胞生存中扮演一把双刃剑的角色,它不仅是癌症细胞的一种生存机制,同时在机体清除癌症细胞的过程中也发挥了重要的作用.

关键词：毒胡萝卜素内质网应激自噬 HepG2细胞

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T-2毒素诱导N2a神经元细胞凋亡涉及氧化应激及Nrf2/HO-1与Akt/mTOR/p70s6k信号通路的交叉对话

T-2毒素诱导N2a神经元细胞凋亡涉及氧化应激及Nrf2/HO-1与Akt/mTO...

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中国毒理学会第八次全国毒理学大会

作者：代重山张西亚于晓红李道稳王福云汤树生肖希龙中国农业大学动物医学院兽医药理与毒理组北京100193

[目的]T-2毒素是单端孢霉素类中最为主要且毒性最强的毒素之一,可在及其微量的情况下导致人类及动物多种器官发生病变,严重威胁人类健康。近年来,T-2毒素诱导的神经毒性正在被广泛关注,然而,其神经毒性分子机制尚不清楚。

关键词： T-2毒素氧化应激神经毒性 Nrf2/HO-1信号通路 Akt/mTOR信号通路

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