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第十届中国实验动物科学年会

作者：刘羽刘翠梁良黄澜朱华许艳峰秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室

目的探讨组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)与胰岛素受体α(IRα)共定位及在成年C57BL/6小鼠脑部分布,为揭示SIRT1与IRα之间的联系及其可能起到的调控作用提供形态学依据。方法应用免疫荧光双标技术研究SIRT1与胰岛素受体α(IRα)之间是否存在... 详细信息

目的探讨组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)与胰岛素受体α(IRα)共定位及在成年C57BL/6小鼠脑部分布,为揭示SIRT1与IRα之间的联系及其可能起到的调控作用提供形态学依据。方法应用免疫荧光双标技术研究SIRT1与胰岛素受体α(IRα)之间是否存在共定位,及其在脑组织中的分布情况。结果 SIRT1表达于小鼠海马CA1区椎体细胞,主要在神经元中表达。免疫荧光双标染色重叠图片显示,SIRT1与IRα存在共定位,且其主要分布在小鼠的海马区、皮层、下丘脑等部位。结论 SIRT1主要表达于脑组织的神经元中,并与IRα存在共定位现象。本研究结果为探讨SIRT1与IRα在脑组织的生理及疾病过程中的调节机制提供了形态学依据。

关键词： SIRT1 IRα 学习记忆力

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星形胶质细胞信号转导与阿尔茨海默病研究进展

星形胶质细胞信号转导与阿尔茨海默病研究进展

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第十届中国实验动物科学年会

作者：隋小龙秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室

目的星形胶质细胞与神经元通过突触部位的化学成分进行信息传递,促使神经元轴突和树突相互作用促进突触的形成。突触高度可塑性是认知功能的本质,Eph及Ephrins存在于细胞表面,对成人脑组织中突触作用及突触可塑性起到调节作用。在AD早... 详细信息

目的星形胶质细胞与神经元通过突触部位的化学成分进行信息传递,促使神经元轴突和树突相互作用促进突触的形成。突触高度可塑性是认知功能的本质,Eph及Ephrins存在于细胞表面,对成人脑组织中突触作用及突触可塑性起到调节作用。在AD早期时出现神经元丢失及退化,在AD动物模型和AD病人脑组织中出现Eph受体表达减少,其是引起病人认知和记忆障碍的主要原因。本文星形胶质细胞信号转导对突触可塑性及其在阿尔茨海默病中的研究做一个综述。

关键词： Eph Ephrin 突触阿尔茨海默病regulation of

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二型糖尿病模型小鼠与健康小鼠骨髓细胞表型差异分析

二型糖尿病模型小鼠与健康小鼠骨髓细胞表型差异分析

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第十四届中国实验动物科学年会

作者：党女李程程管博文卢延华刘率男申竹芳孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院北京协和医学院药物研究所

目的:分析db/db小鼠以及KKAy小鼠两种二型糖尿病模型与健康对照小鼠的骨髓造血及免疫系统功能的差异。方法:选用db/db小鼠,同窝健康对照db/m小鼠,KKAy小鼠以及健康对照C57小鼠,取骨髓细胞悬液,测定骨髓淋巴细胞分型以及骨髓造血细胞分... 详细信息

目的:分析db/db小鼠以及KKAy小鼠两种二型糖尿病模型与健康对照小鼠的骨髓造血及免疫系统功能的差异。方法:选用db/db小鼠,同窝健康对照db/m小鼠,KKAy小鼠以及健康对照C57小鼠,取骨髓细胞悬液,测定骨髓淋巴细胞分型以及骨髓造血细胞分型。结果:与健康对照db/m小鼠相比,db/db小鼠的造血祖细胞(HPC,Lin-scal-1-ckit+);B淋巴细胞(B220+)的比例低于db/m小鼠,而造血干细胞(HSC,Lin-scal+1-ckit+)以及红系细胞(Ter119+)的比例却明显高于db/m小鼠(P<0.05),长期造血干细胞(LT-HSC,CD34-Lin-scal+1-ckit+)、髓系来源抑制性细胞(MDSC,CD11b+Gr-1+)的比例略高于db/m小鼠;与健康对照C57小鼠相比,KKAy小鼠的HPC、B淋巴细胞的比例低于db/m小鼠,而MDSC的比例却明显高于C57小鼠(P<0.05),HSC、LT-HSC以及红系细胞的比例高于C57小鼠。结论:与健康对照小鼠相比,二型糖尿病模型db/db小鼠和KKAy小鼠的造血免疫系统存在差异,两种小鼠的HPC、HSC、LT-HSC、B细胞、红系细胞以及MDSC的改变具有一致性,为进一步研究代谢异常对造血免疫系统功能的维持及应激反应性的影响提供了初步的数据。

关键词： db/db 小鼠 KKAy 小鼠造血免疫系统

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人SCARB2蛋白提高人肠道病毒71型对转基因小鼠的感染力

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中国比较医学杂志 2013年第7期23卷 16-20,I0002页

作者：修晶辉刘江宁杨亚军夏咸柱张连峰医学实验动物研究所中国医学科学院北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 军事医学科学学院军事兽医研究所吉林省人畜共患病防治重点实验室吉林省长春市130122

目的细胞实验证实人清道夫受体B2(hSCARB2)是人类EV71的受体,本研究拟通过建立人SCARB2转基因小鼠,建立感染能力更高的小鼠模型。方法构建CMV启动子的SCARB2转基因表达载体,通过显微注射法建立C57BL/6J背景的人SCARB2转基因小鼠,PCR筛... 详细信息

目的细胞实验证实人清道夫受体B2(hSCARB2)是人类EV71的受体,本研究拟通过建立人SCARB2转基因小鼠,建立感染能力更高的小鼠模型。方法构建CMV启动子的SCARB2转基因表达载体,通过显微注射法建立C57BL/6J背景的人SCARB2转基因小鼠,PCR筛选阳性首建鼠。通过Western Blot和免疫组化检测目的蛋白在各组织中的表达。EV71感染转基因小鼠后,通过实时荧光定量PCR和免疫组化检测目的蛋白表达对病毒感染的促进效果。结果人SCARB2蛋白主要在转基因小鼠的骨骼肌和脑组织中表达,与野生型小鼠相比,转基因小鼠组织中的病毒载量显著提高4到5倍。结论人SCARB2的体内表达可促进EV71对转基因小鼠的感染,该蛋白在体内具有EV71受体功能。

关键词：人肠道病毒71型人SCARB2蛋白转基因小鼠病毒受体

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北京市某医学实验动物研究所科技论文产出及学术影响力分析

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医学与社会 2016年第2期29卷 20-23页

作者：孔琪夏霞宇赵永坤秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 中国人民解放军62041部队长春130122

目的:了解北京市某医学实验动物研究所自1980年成立以来科技论文的产出情况及国际学术影响力。方法:于2015年4-5月检索数据库Web of Science^(TM)核心合集。结果:自1980年至2015年3月,该研究所共有213篇科研论文被Web of Science^(TM)... 详细信息

目的:了解北京市某医学实验动物研究所自1980年成立以来科技论文的产出情况及国际学术影响力。方法:于2015年4-5月检索数据库Web of Science^(TM)核心合集。结果:自1980年至2015年3月,该研究所共有213篇科研论文被Web of Science^(TM)核心合集收录。根据检索结果,分析该研究所科研论文产出情况及其发展趋势、学术影响力、学科分布与学术带头人、发文期刊统计、资助情况和合作单位等信息。讨论:自2003年以来,北京市某研究所科研活动总体呈现逐年活跃的发展态势。有18个国家或地区的225所科研机构与该研究所开展科研合作。该研究所学术影响力呈现出较强的上升趋势。

关键词：医学实验动物 SCI 学术影响力论文统计

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HIV-1与pDCs的相互作用

HIV-1与pDCs的相互作用

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第十二届中国实验动物科学年会

作者：彭卓颖薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

目的浆细胞样树突状细胞(Plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(Interferon α,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制... 详细信息

目的浆细胞样树突状细胞(Plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(Interferon α,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制并激活适应性免疫应答。在HIV慢性感染期,pDCs通过调节免疫细胞发挥免疫抑制的作用,不断破坏淋巴细胞,从而造成免疫系统崩溃,促进疾病进程。本文将就HIV-1与pDCs之间的相互作用做一综述。

关键词：浆细胞样树突状细胞人类免疫缺陷病毒 Ⅰ型干扰素

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天然免疫在非典型性猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中的作用机制探讨

天然免疫在非典型性猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中的作用机制探讨

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2017第十九届中国科协年会

作者：熊圣文王卫丛喆薛婧陈霆魏强秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

背景在不同的个体中,人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染导致差异性的疾病进程.95％以上的感染者出现典型性疾病进程,还有约5％HIV-1 感染者出现非典型疾病进程,表现为病毒感染后,病毒载量水平维持在检测线以下或出现较晚,CD4+ T 细胞绝对数下...

背景在不同的个体中,人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染导致差异性的疾病进程.95％以上的感染者出现典型性疾病进程,还有约5％HIV-1 感染者出现非典型疾病进程,表现为病毒感染后,病毒载量水平维持在检测线以下或出现较晚,CD4+ T 细胞绝对数下降不明显,疾病进程呈现不典型性.在小剂量多次粘膜感染艾滋病猴模型研究中,研究人员也发现类似情况.部分恒河猴被猴免疫缺陷病毒(SIV)/猴-人免疫缺陷病毒(SHIV)感染后,血浆病毒载量出现明显的延迟和(或)峰值下降现象.目前研究发现细胞免疫、中和抗体等特异性免疫在非典型性SIV 感染中的作用十分有限,而天然免疫一直被认为是病毒感染早期的一种重要防御机制,包括巨噬细胞的吞噬作用、NK 细胞的ADCC 作用以及树突细胞的抗原提呈作用等;但在非典型艾滋病毒感染过程中,天然免疫发挥作用及作用机制目尚不清楚.

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CD45异构体对HIV-1gp120蛋白诱导T细胞凋亡的影响

CD45异构体对HIV-1gp120蛋白诱导T细胞凋亡的影响

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2017第十九届中国科协年会

作者：李克雷薛婧丛喆陈霆魏强秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

HIV感染可通过多种机制引起机体内T细胞凋亡,其中,病毒的编码蛋白可以根据其在靶细胞内的表达水平调节细胞凋亡.gp120蛋白作为HIV包膜蛋白的主要组成部分,既可以在细胞外与细胞表面的CD4分子结合导致靶细胞和旁观者细胞凋亡,又可以在细...

HIV感染可通过多种机制引起机体内T细胞凋亡,其中,病毒的编码蛋白可以根据其在靶细胞内的表达水平调节细胞凋亡.gp120蛋白作为HIV包膜蛋白的主要组成部分,既可以在细胞外与细胞表面的CD4分子结合导致靶细胞和旁观者细胞凋亡,又可以在细胞内上调Fas、FasL、TNF-α、TRAIL受体DR4和DR5的表达诱导细胞凋亡,还可以使细胞滞留在G2期导致胞内ROS升高促进凋亡.研究显示,CD45分子在HIV-1gp120蛋白介导的CD4+T细胞凋亡中发挥调节作用,在gp120蛋白的作用下,CD45分子通过调节FasL的表达参与细胞凋亡.作为Ⅰ型跨膜糖蛋白,CD45分子主要以CD45RABC、CD45RO、CD45RA、CD45RB和CD45RC等异构体形式表达于淋巴细胞,其胞外结构域糖基化形式的差异对CD45异构体活性和功能具有重要影响.目前,CD45异构体在HIV感染引起的细胞凋亡方面研究甚少,为加深对CD45异构体在细胞凋亡过程中作用的理解,本研究通过构建稳定表达CD45异构体的细胞系,比较了CD45异构体在调节gp120蛋白介导的CD4+T细胞凋亡过程中的差异,并进一步分析了其下游分子Lck的活性变化.在本研究中,我们首先比较了CD45+的Jurkat细胞和CD45－的J45.01细胞受到gp120诱导时凋亡率的变化.结果显示,Jurkat细胞可发生明显凋亡现象,J45.01细胞不发生凋亡,说明CD45分子在gp120介导的凋亡过程发挥了调节作用;随后,我们构建了5种稳定表达CD45异构体的细胞系,并比较了这5种异构体在gp120介导T细胞凋亡过程中的作用.结果发现,CD45RO可以明显调节细胞凋亡,其他异构体对细胞凋亡无调节作用;接下来,我们分析了CD45的糖基化形式对细胞凋亡的影响.O-聚糖存在于除CD45RO以外的异构体上,我们通过O-糖基化抑制剂去除这几种异构体细胞表面的O-糖基化.gp120蛋白诱导凋亡处理后,去除O-糖基化后的CD45RA-J45.01细胞表现出凋亡特性,其它异构体细胞未发生明显凋亡.说明O-聚糖对HIV-1gp120蛋白介导的细胞凋亡有一定的抑制作用,但在各异构体中发挥的作用大小并不一致,这可能与CD45异构体的空间结构有关.为了进一步说明CD45异构体在调节细胞凋亡中的功能差异,在HIV-1gp120蛋白诱导各个细胞系后,我们分析了CD45异构体酪氨酸磷酸酶的活性变化.通过比较CD45对其底物Lck的活性抑制位点Tyr505的去磷酸化程度,发现CD45RO可使Lck Tyr505发生明显的去磷酸化,说明HIV-1 gp120 蛋白处理细胞后,CD45RO 的活性增强;Lck Tyr394 是Lck 的活化位点,该位点磷酸化程度增强代表Lck 活性增强.通过比较该位点磷酸化程度变化,发现在CD45RO-J45.01 细胞中Lck Tyr394 磷酸化程度增强,说明在HIV-1 gp120 蛋白处理细胞后CD45RO 促进了Lck 的活化;Lck 的活化在胞内信号转导中具有重要作用,于是我们利用Lck的特异性抑制剂PP2 处理CD45RO-J45.01 细胞和Jurkat 细胞,再经HIV-1 gp120 蛋白诱导凋亡处理,发现PP2可抑制CD45RO-J45.01 细胞和Jurkat 细胞凋亡,说明Lck 的活化参与HIV-1 gp120 蛋白介导的T 细胞凋亡.综上所述,本研究明确了CD45 异构体在调节HIV-1 gp120 蛋白介导的T 细胞凋亡中存在的差异,揭示了这一凋亡过程主要是CD45RO 通过活化Lck 促使凋亡信号向胞内传导,进而对细胞凋亡起调节作用.本研究结果为HIV-1 感染引起的旁观者细胞凋亡奠定了理论基础.

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SIV感染猴外周血CD14+单核细胞CD169分子表达的变化

SIV感染猴外周血CD14+单核细胞CD169分子表达的变化

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2017第十九届中国科协年会

作者：李想丛喆薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

背景唾液酸黏附素(Siglecs)是宿主最大的一组唾液酸结合蛋白,是表达于免疫系统的Ⅰ型跨膜蛋白.Siglec-1,也被称作CD169,是第一个被发现的Siglecs 的成员,主要表达于单核巨噬细胞和树突状细胞的表面.有研究发现,HIV 感染机体后,组织巨...

背景唾液酸黏附素(Siglecs)是宿主最大的一组唾液酸结合蛋白,是表达于免疫系统的Ⅰ型跨膜蛋白.Siglec-1,也被称作CD169,是第一个被发现的Siglecs 的成员,主要表达于单核巨噬细胞和树突状细胞的表面.有研究发现,HIV 感染机体后,组织巨噬细胞和外周血单核细胞高表达CD169,并且随着外周血血浆载量的升高而升高,CD169 在外周血单核细胞中表达量的变化,可以作为研究HIV/SIV 感染的一个早期的表面标记.而在VSV 等病毒的研究中发现,病毒感染单核巨噬细胞后可以诱导细胞释放IFN-α,从而诱导细胞表达CD169.本文拟观察恒河猴感染SIVmac239 前后外周血单核细胞以及各亚群单核细胞表面CD169 分子表达量的变化,分析SIV 感染与CD169 表达的关系;并分析其变化与SIV 感染及细胞因子IFN-α作用的关系.方法本研究中,我们用SIVmac239 静脉途径感染正常中国恒河猴,运用流式细胞术检测不同感染时间外周血CD14+单核细胞及其表面分子CD169 的变化.同时采集正常恒河猴外周血,分离PBMC,流式细胞术分选CD14+单核细胞,分别使用SIVmac239 直接感染、和细胞因子IFN-α刺激CD14+单核细胞,流式细胞术检测细胞表面分子CD169 表达量的变化.结果正常恒河猴外周血CD14+单核细胞表面低表达CD169,经SIVmac239 病毒感染后,CD14+单核细胞的比例出现下降(P＜0.01),CD14+单核细胞表面CD169 表达量升高(P＜0.01),并且在感染的急性期,CD169 的表达量迅速增加.不同外周血单核细胞亚型CD14low/-CD16+,CD14++CD16- 和CD14+CD16+感染后CD169 的表达量均明显增高(P＜0.01),而CD14+CD16+单核细胞中CD169 的升高相比其他两种亚群更为明显.本研究中,我们在体外用SIV 直接感染恒河猴外周血CD14+单核细胞,不能诱导单核细胞表达CD169,而细胞因子IFN-Α可以刺激CD14+单核细胞高表达CD169 分子.结论正常恒河猴经SIVmac239 病毒感染后,外周血单核细胞高表达CD169,不同亚群单核细胞表面CD169 分子均出现明显增加,而CD14+CD16+单核细胞中CD169 的升高更为明显,提示CD14+CD16+单核细胞在感染中可能发挥重要的作用.病毒直接感染不能导致单核细胞高表达CD169,SIV 感染猴外周血单核细胞表面CD169 的升高是体内细胞因子,尤其是IFN-α作用的结果.

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HIV-1与pDCs的相互作用

HIV-1与pDCs的相互作用

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第十二届中国实验动物科学年会（2016.南宁）

作者：彭卓颖薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室

目的浆细胞样树突状细胞(Plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(Interferonα,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制并激活适应性免疫应答。在HIV慢性感染期,pDCs通过调节免疫细胞发挥免疫抑制的作用,不断破坏淋巴细胞,从而造成免疫系统崩溃,促进疾病进程。本文将就HIV-1与pDCs之间的相互作用做一综述。

关键词：浆细胞样树突状细胞人类免疫缺陷病毒 I型干扰素

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