检索结果-内蒙古大学图书馆

第十六届中国实验动物科学年会

作者：李维莎曹琳李梦媛杨星九张文龙宋志琦王欣佩张玲燕 Grant Morahan 秦川高苒国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心

目的骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种造血功能障碍导致白血病的疾病。尽管在生物学角度上人们越来越了解MDS,包括在最近7年中发现了40多个与MDS相关的基因,但这些认识尚未转化到临床治疗及应用。近年来建立的MD... 详细信息

目的骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种造血功能障碍导致白血病的疾病。尽管在生物学角度上人们越来越了解MDS,包括在最近7年中发现了40多个与MDS相关的基因,但这些认识尚未转化到临床治疗及应用。近年来建立的MDS动物模型取得了一定的成功,但在模拟人类MDS疾病的发生发展和转化上仍有一定的限度。一个单一的模型很难模拟MDS的所有特征,因此迫切需要研发新的MDS模型。方法在对遗传多样性小鼠种群(Collaborative Cross,CC)进行研究时,发现CC小鼠种群中JUN小鼠品系存在异常的血液学特征。进一步对该菌株进行表型和病理鉴定,采用血细胞计数,流式分析,涂片等技术手段比较外周血和骨髓中各细胞群的变化。结果在SPF级环境中,JUN小鼠相对较瘦,但状态表现良好健康。然而,在普通级环境中,JUN小鼠精神萎靡,毛发变黄,大便疏松,容易感染。进一步研究发现JUN小鼠血细胞减少,这是由于骨髓中多能祖细胞分化发育异常所致。这些异常表型是MDS的共同特征。结论研究表明JUN小鼠品系患有自发骨髓增生异常综合征,与现有的MDS模型相比,该模型具有自发发展成MDS的优点,与转基因小鼠模型相比,该模型的发生发展更接近于人类MDS。JUN小鼠可成为研究MDS发病机制和新药评价的重要工具。

关键词：骨髓增生异常综合征遗传多样性小鼠自发模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Beta属冠状病毒亚基因组检测及应用进展

引用

中国比较医学杂志 2022年第11期32卷 142-148页

作者：张亚青戚菲菲鲍琳琳中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目前已知可以感染人类的冠状病毒(coronavirus)有7种,其中Beta冠状病毒属(beta coronavirus)有5种。人冠状病毒OC43(human coronavirus OC43,HCoV-OC43)、人冠状病毒HKU1(human coronavirus HKU1,HCoV-HKU1)感染呈现季节性特征,症状轻微。严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus, SARS-CoV)、中东呼吸综合征冠状病毒(middle east respiratory syndrome coronavirus, MERS-CoV)和严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染后迅速在人与人之间传播,病毒流行对公共卫生安全和国民经济造成严重威胁。核酸检测是鉴别、诊断和排查病毒感染患者的关键检测方法之一,但核酸阳性并不意味着病毒具有传染性,需要探索一种快速反应病毒复制能力的检测方法作为补充。研究证实Beta属冠状病毒在细胞复制过程中产生的亚基因组(subgenomic RNA,sgRNA)可以作为判断病毒活性的指标。本文对Beta属冠状病毒亚基因组的检测应用等进行综述,旨在建立亚基因组检测方法,优化病毒检测方式,完善实验室动物模型创建及药物疫苗有效性评价体系,助力开展实验研究。

关键词： Beta属冠状病毒亚基因组病毒复制检测方法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Bmpr2 R491W点突变致大鼠自发肺动脉高压

引用

中国分子心脏病学杂志 2023年第2期23卷 5326-5332页

作者：李天骐潘慧纪爽叶梦婷董伟马铭婕张学佳张连峰杨晓敏吴艳王晓建中国医学科学院阜外医院肺血管医学重点实验室、心血管疾病国家重点实验室、国家心血管病中心、北京协和医学院北京市100037 内蒙古科技大学包头医学院包头市014040 衢州市柯城区人民医院衢州市324000 中国医学科学院医学实验动物研究所、北京协和医学院比较医学中心、国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室、北京协和医学院北京市100037 中国医学科学院阜外医院、国家心血管病中心、呼吸与肺血管病中心、北京协和医学院北京市100037

目的Bmpr2是最主要的肺动脉高压致病基因。既往研究多用基因敲除或截断型突变构建Bmpr2动物模型,缺少Bmpr2错义突变的在体动物研究。方法本研究利用CRISPR/Cas9技术单碱基编辑大鼠Bmpr2基因组区域,定点敲入肺动脉高压患者热点突变c.C147... 详细信息

目的Bmpr2是最主要的肺动脉高压致病基因。既往研究多用基因敲除或截断型突变构建Bmpr2动物模型,缺少Bmpr2错义突变的在体动物研究。方法本研究利用CRISPR/Cas9技术单碱基编辑大鼠Bmpr2基因组区域,定点敲入肺动脉高压患者热点突变c.C1471T,构建Bmpr2 p.R491W突变型大鼠。在突变型大鼠2、3、4月龄时通过超声、右心导管以及病理实验检测大鼠表型。结果经过12代培育,15%的Bmpr2+/R491W突变型大鼠子代在3月龄时自发产生肺动脉高压。与同窝未发生肺动脉高压突变型大鼠相比,发病大鼠的肺动脉平均压显著升高[(17.8±1.2)mmHg vs.(37.7±8.5)mmHg,P<0.001],右心前壁厚度增加1倍[(0.8±0.1)mm vs.(1.6±0.3)mm,P<0.001],右室流出道增宽1.26倍[(3.0±0.4)mm vs.(6.8±0.1)mm,P<0.001]。病理检测显示,发病大鼠的肺血管明显重构,肺小血管肌化程度更高。结论15%的Bmpr2+/R491W突变型大鼠在3月龄时自发产生肺动脉高压,突变外显率和病理表型与患者接近,较好地模拟了遗传性肺动脉高压患者发病特征,为BMPR2突变致病的机制研究提供了重要动物模型。

关键词：遗传性肺动脉高压骨形成蛋白受体2 基因突变基因编辑动物模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

趋化因子和小胶质细胞在阿尔茨海默病神经炎症中的作用研究进展

引用

中国比较医学杂志 2021年第6期31卷 139-147页

作者：王佳张丽隗和儒翟悦怡刘树锋张连峰河北省实验动物重点实验室河北医科大学石家庄050017 中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫计委人类疾病比较医学重点实验室北京100021

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的慢性进行性神经退行性疾病,主要神经病理学特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经炎症和神经元丢失。AD中的β-淀粉样蛋白沉积和错误折叠的Tau蛋白诱导小胶质细胞的激活,引... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的慢性进行性神经退行性疾病,主要神经病理学特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经炎症和神经元丢失。AD中的β-淀粉样蛋白沉积和错误折叠的Tau蛋白诱导小胶质细胞的激活,引起细胞因子、趋化因子的分泌,共同形成神经炎症反应影响AD的发展。本文总结了小胶质细胞激活和趋化因子释放在AD神经炎症中发挥的作用,为AD的治疗提供新的思路。

关键词：趋化因子小胶质细胞神经炎症阿尔茨海默病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞凋亡抑制家族蛋白在阿尔兹海默症动物模型中的表达及其初步作用机制研究

引用

生物化学与生物物理进展 2021年

作者：路亚岚周澧韩云林王克维秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室国家人类疾病动物模型资源库北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心

随着全球老龄化日益严重，阿尔兹海默病 (Alzheimer’s disease， AD) 作为神经退行性疾病的最常见类型，以进行性认知障碍为主要临床表现，以老年斑、神经纤维缠结和神经元及突触的凋亡缺失为主要病理特征. 细胞凋亡抑制家族蛋白 (Inhi... 详细信息

随着全球老龄化日益严重，阿尔兹海默病 (Alzheimer’s disease， AD) 作为神经退行性疾病的最常见类型，以进行性认知障碍为主要临床表现，以老年斑、神经纤维缠结和神经元及突触的凋亡缺失为主要病理特征. 细胞凋亡抑制家族蛋白 (Inhibitor of Apoptosis family proteins， IAPs) 是一类内源性细胞凋亡抑制蛋白，它们在AD的病理进程中的功能尚未十分明确. 本研究中从AD患者数据库、动物模型和诱导的脑片模型分析IAPs蛋白表达，并通过EMSA和免疫印迹实验初步探索了NFκB信号通路的活化. 结果表明：Survivin在AD患者、小鼠模型以及Aβ、冈田酸和LPS诱导脑片中共同上调，同时NFκB通路被显著激活，两者变化趋势相似，可能通过NFκB-Survivin轴抵抗神经元凋亡. Survivin在AD中的进一步深入研究将成为AD治疗和预防的重要靶标.

关键词：阿尔兹海默病 IAPs蛋白 APP/PS1小鼠模型脑片 NFκB通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经营养因子-3基因修饰的骨髓间充质干细胞和水凝胶联合应用对脊髓损伤模型大鼠的治疗作用研究

引用

中国比较医学杂志 2020年第7期30卷 1-12页

作者：赵宣淇张钰秦川张玲中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)、神经营养因子-3(neurotrophic factor-3,NT-3)、水凝胶(hydrogels)对脊髓损伤的联合治疗作用。方法首先,培养大鼠BMSC基因修饰,使其过表达NT-3,制作水凝胶并搭载... 详细信息

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)、神经营养因子-3(neurotrophic factor-3,NT-3)、水凝胶(hydrogels)对脊髓损伤的联合治疗作用。方法首先,培养大鼠BMSC基因修饰,使其过表达NT-3,制作水凝胶并搭载细胞。然后,建立大鼠急性不完全性脊髓损伤模型并植入相应治疗。最后,术后通过运动行为学(Basso Beatlie Bresnahan,BBB评分)和病理学检测其对脊髓损伤的治疗作用。结果各个联合治疗组大鼠BBB评分均有不同程度增加,BMSC+NT-3+hydrogels组治疗作用最为明显。免疫组织化学检测显示各个联合治疗组神经元、神经纤维数目均有不同程度增加,星形胶质细胞数目较少。治疗组中,BMSC+NT-3+hydrogels组大鼠神经元、神经纤维数目最多,星形胶质细胞数目最少。所有结果组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论细胞(BMSC)、因子(NT-3)和支架(hydrogels)在治疗脊髓损伤中相互促进,联合移植于急性不完全性脊髓损伤模型大鼠,可提升模型大鼠后肢运用行为能力;促进损伤后神经元和神经纤维再生与修复并抑制损伤节段胶质瘢痕形成。本研究提示,制备更完美、可注射的细胞+因子+支架的复合材料,可对脊髓损伤神经修复再生的治疗提供新的思路。

关键词：脊髓损伤神经修复骨髓间充质干细胞神经营养因子组织工程学支架

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞治疗阿尔兹海默病模型小鼠研究进展

引用

中国比较医学杂志 2021年第6期31卷 122-127页

作者：路亚岚石桂英王克维白琳中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021

阿尔兹海默病(AD)是一类以认知记忆障碍为主要表现的神经退行性疾病。目前,AD的临床治疗以药物为主,但药物治疗仅能改善症状,不能有效阻止疾病进展,且对中晚期患者疗效欠佳。干细胞具有自我更新和多向分化能力,在AD治疗中有着广阔的应... 详细信息

阿尔兹海默病(AD)是一类以认知记忆障碍为主要表现的神经退行性疾病。目前,AD的临床治疗以药物为主,但药物治疗仅能改善症状,不能有效阻止疾病进展,且对中晚期患者疗效欠佳。干细胞具有自我更新和多向分化能力,在AD治疗中有着广阔的应用前景。骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)作为最早发现的间充质干细胞,来源方便,易于体外分离、培养、扩增和纯化;具有自我更新及分化为神经样细胞的潜能;其分泌因子具有免疫调控和微环境重塑的能力,因此在AD的临床治疗中有广阔的应用前景。本文综述了国内外BM-MSCs治疗AD的研究现状,主要包括BM-MSCs直接移植,基因修饰后BM-MSCs移植以及BM-MSCs源外泌体移植治疗,深入讨论BM-MSCs治疗阿尔兹海默病模型小鼠的效果、机理及其优缺点,为骨髓间充质干细胞应用于临床提供了数据支撑。

关键词：骨髓间充质干细胞阿尔兹海默病模型小鼠基因修饰外泌体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PM2.5通过增加海马神经炎症引起小鼠的认知障碍

引用

中国比较医学杂志 2021年第4期31卷 9-14页

作者：付信靖张钰郭建国张玲秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021

目的空气细颗粒物PM2.5是空气污染物的重要组成部分,能通过多种途径引起呼吸系统及各个器官系统疾病。值得注意的是,PM2.5可引起认知减退,其具体机制尚不明确。本研究旨在探索空气污染物PM2.5的环境暴露影响动物认知功能的机制。方法本... 详细信息

目的空气细颗粒物PM2.5是空气污染物的重要组成部分,能通过多种途径引起呼吸系统及各个器官系统疾病。值得注意的是,PM2.5可引起认知减退,其具体机制尚不明确。本研究旨在探索空气污染物PM2.5的环境暴露影响动物认知功能的机制。方法本研究采用狭缝分离式PM2.5在线浓缩富集系统进行小鼠的PM2.5富集与暴露造模,选用C57BL/6小鼠,进行每天4 h、每周5 d、共15周的PM2.5暴露,建立小鼠的PM2.5呼吸暴露模型。造模成功后,分别检测动物的行为学症状、病理学变化、以及相关分子机制。结果实验结果表明,PM2.5暴露可造成小鼠肺组织的病理改变,引起小鼠的认知障碍症状,免疫组织化学染色检测到小鼠中枢神经系统海马脑区出现小胶质细胞的激活,小鼠中枢神经系统IL-6含量增加。另外,PM2.5暴露未造成小鼠其他主要脏器损伤。结论本研究表明,空气细颗粒物PM2.5可导致中枢神经系统炎症,促进小胶质细胞激活,从而引起C57BL/6小鼠的认知障碍。

关键词：空气细颗粒物认知障碍神经炎症小胶质细胞 IL-6

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

冈田酸诱导人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y损伤

引用

基础医学与临床 2022年第6期42卷 927-932页

作者：路亚岚周澧韩云林王克维秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021

目的探索冈田酸(OA)诱导神经元微管蛋白相关蛋白(Tau)异常磷酸化对人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)损伤的影响。方法将OA按照不同浓度(20和40 nmol/L)和/或时间(0、12、24、48和72 h)处理SH-SY5Y细胞;光学显微镜下观察细胞形态学;透射电... 详细信息

目的探索冈田酸(OA)诱导神经元微管蛋白相关蛋白(Tau)异常磷酸化对人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)损伤的影响。方法将OA按照不同浓度(20和40 nmol/L)和/或时间(0、12、24、48和72 h)处理SH-SY5Y细胞;光学显微镜下观察细胞形态学;透射电子显微镜观察细胞超微结构;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测p-Tau和caspase3蛋白的表达;RT-qPCR检测细胞凋亡抑制家族蛋白(IAPs)的mRNA表达。结果与对照组相比,OA显著增加SH-SY5Y细胞Tau蛋白磷酸化(P<0.001),促进细胞损伤凋亡(P<0.001),损伤线粒体结构,同时也可显著上调IAPs表达(P<0.05)。结论OA诱导的SH-SY5Y细胞的Tau蛋白异常磷酸化可导致细胞损伤凋亡,抑制内源凋亡通路或上调IAPs可能作为阿尔茨海默病(AD)防治的重要靶标。

关键词：阿尔茨海默病冈田酸神经元微管蛋白相关蛋白神经原纤维缠结

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

麦哲伦企鹅曲霉菌病的组织病理学观察和病原分离鉴定

引用

中国兽医学报 2021年第10期41卷 2003-2008,2014页

作者：宋志琦孙艳明苏磊屈亚锦赵文杰韩云林秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021 北京海洋馆北京100081

对病死的麦哲伦企鹅进行剖检、大体病变检查、组织病理学检验以及病原的分离与鉴定,为企鹅的临床诊断和饲养管理提供数据支持。采集死亡麦哲伦企鹅的各脏器,应用石蜡切片及HE染色、六胺银染色和PAS染色,结合组织切片扫描系统,对各脏器... 详细信息

对病死的麦哲伦企鹅进行剖检、大体病变检查、组织病理学检验以及病原的分离与鉴定,为企鹅的临床诊断和饲养管理提供数据支持。采集死亡麦哲伦企鹅的各脏器,应用石蜡切片及HE染色、六胺银染色和PAS染色,结合组织切片扫描系统,对各脏器进行组织病理学观察并进一步对病料进行病原分离和鉴定。通过大体病变观察,可见企鹅胸腔内部沿着气管两侧、肺脏和气囊周围散布大量浅黄色粟粒至杏核大小结节;肺脏呈现散在的大小不一的典型特异性肉芽肿结构,病变累及消化系统等其他脏器。肉芽肿结节中心为坏死区域,经六胺银染色和PAS染色,可在坏死区域分别观察到深褐色和紫红色的真菌菌丝样结构。从企鹅肺部病灶共分离12株真菌,对分离菌株的ITS序列进行测序并进行BLAST比对鉴定,基于ITS序列构建系统发育树,结合形态学特征,将这些菌株分别鉴定为6个种,其中烟曲霉菌分离频率最高,占分离菌株的33%;经高通量测序,获得270个操作分类单元,其中烟曲霉菌的相对丰度为91%,因此可进一步确定该病灶主要由曲霉菌引起。

关键词：麦哲伦企鹅曲霉菌病组织病理学分离鉴定

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：