目的对柯萨奇病毒A组16型(Coxsackie virus groups A type 16,CoxA16)4个毒株进行免疫原性及毒株间交叉保护能力的比较分析。方法提取CoxA16 G20、KM/M08、MY08和KM208病毒RNA,PCR扩增VP1基因,并进行测序;利用MEGA4.0软件中Bootstrap Te...
详细信息
目的对柯萨奇病毒A组16型(Coxsackie virus groups A type 16,CoxA16)4个毒株进行免疫原性及毒株间交叉保护能力的比较分析。方法提取CoxA16 G20、KM/M08、MY08和KM208病毒RNA,PCR扩增VP1基因,并进行测序;利用MEGA4.0软件中Bootstrap Test of phylogeny→Neighbor-joining方法对13株CoxA16基于VP1基因全序列构建CoxA16种系进化树并进行基因分型,使用DNAMAN软件对4个毒株VP1核苷酸序列的同源性及其蛋白质氨基酸序列差异位点进行分析。分别用纯化灭活后的4株CoxA16免疫BALB/c小鼠,于初次免疫和二次免疫后的第14、28天采血,分离血清,Western blot法检测G20毒株免疫的小鼠血清中抗体的的特异性;微量中和试验法检测血清中和抗体效价并进行交叉中和试验。结果 G20、MY08和KM208毒株属于B2b基因型,而KM/M08毒株属于B2a基因型;4个毒株间VP1基因核苷酸序列的同源性为91.8%～99.0%;MY08与其他3个毒株相比,在VP1的第102位(N→D)、241位(E→K)和248位(T→A)上存在3个差异氨基酸位点。G20毒株的抗血清可特异识别CoxA16的VP1和VP2蛋白,具有良好的免疫原性;各实验组二次免疫后第28天中和抗体效价均高于其他检测时期,其中MY08组中和抗体效价明显低于其他3组,差异有统计学意义(P﹤0.01);G20、KM/M08、和KM208毒株间的交叉保护能力优于MY08毒株对G20、KM/M08和KM208毒株的交叉保护能力,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 4株CoxA16灭活后均能诱导机体产生相应的中和抗体和交叉保护能力,其中G20、KM/M08和KM208毒株在灭活后,显示了更好的免疫原性和毒株间交叉保护能力。
目的研究白细胞介素(IL)-17信号通路在回归热神经性疏螺旋体病中的作用。方法将14只C57BL/6野生型小鼠分为两组,S组为6只,E组为8只;8只IL-17信号通路缺陷(IL-17-/-)小鼠为IL-17-/-组。三组小鼠通过腹腔注射感染回归热疏螺旋体DAH菌株后,观察小鼠体内菌血症、神经系统发病情况及特异性抗体的发生情况。比较E组和IL-17-/-组小鼠脊髓的病理变化。结果S组小鼠体内有效地复制扩增并引起菌血症,产生螺旋体特异性IgG和IgM,中枢神经系统疾病症状发病率达到100%。E组和IL-17-/-组小鼠体内的菌血症变化水平基本一致,且均能诱导E组和IL-17-/-组小鼠螺旋体特异性IgG和IgM产生。感染9~14 d IL-17-/-组感染回归热疏螺旋体后的中枢神经系统疾病评分低于E组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。IL-17-/-组小鼠脊髓组织中小胶质细胞的数量少于E组小鼠。结论IL-17信号通路在回归热疏螺旋体感染诱导的中枢神经系统疾病中起重要作用。
暂无评论