检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生化药物杂志 2016年第5期36卷 5-7页

作者：武丽娜彭小忠鲁重美中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100730

DNA元件百科全书计划揭示了人类基因组只有不到2%的基因是蛋白编码基因,其他都是非蛋白编码基因。根据核苷酸数目,非蛋白编码RNA可分为长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和小编码RNA。lncRNA是指核苷酸长度大于200nt的非编码RN... 详细信息

DNA元件百科全书计划揭示了人类基因组只有不到2%的基因是蛋白编码基因,其他都是非蛋白编码基因。根据核苷酸数目,非蛋白编码RNA可分为长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和小编码RNA。lncRNA是指核苷酸长度大于200nt的非编码RNA。一些肿瘤发病机制与肿瘤相关基因座位上的lncRNA有关,lncRNA的差异表达能够影响肿瘤的发生发展。结直肠癌是最常见的肿瘤之一,其发病率和死亡率较高,在我国所有肿瘤中列第五位。一些癌基因和肿瘤抑制基因参与结直肠癌的发生发展过程,lncRNA也在其中起重要作用。

关键词：长链非编码RNA 结直肠癌

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天然反义转录物及其在神经胶质瘤中的功能

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中国生化药物杂志 2016年第5期36卷 1-4,221页

作者：朱丽媛彭小忠中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系/医学分子生物学国家重点实验室北京100005

天然反义转录物(natural antisense transcripts,NATs)被定义为在自然状态下生物体内产生的内源性RNA,其通常是通过与靶分子进行序列互补而形成天然的正义-反义转录物配对的双链RNA。NATs普遍存在于原核和真核生物中,可以在转录水平、... 详细信息

天然反义转录物(natural antisense transcripts,NATs)被定义为在自然状态下生物体内产生的内源性RNA,其通常是通过与靶分子进行序列互补而形成天然的正义-反义转录物配对的双链RNA。NATs普遍存在于原核和真核生物中,可以在转录水平、转录后水平、翻译水平等多个层次经由不同机制调节基因的表达。此外,NATs也与恶性肿瘤的发生发展密切相关,一些NATs在正常组织与神经胶质瘤组织中的表达存在显著差异。NATs可能成为神经胶质瘤诊断、预后以及治疗效果的一种新的标志物,同时NATs也是潜在的新的胶质瘤基因治疗的靶点。本文对NATs的分类及其在神经胶质瘤中的功能及可能的机制做具体阐述。

关键词：天然反义转录物(NATs) 神经胶质瘤癌症

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系统生物医学与抗衰老

系统生物医学与抗衰老

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中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议

作者：刘德培中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室

全球老龄化及心血管疾病等衰老相关疾病给人类社会带来严重负担,因此急需对衰老进行深入研究。目前已经提出诸多衰老机制理论,包括适应不良的慢性炎症反应、氧化应激、细胞衰老和基因组不稳定性理论等。这些研究多是将衰老的多种表现视... 详细信息

全球老龄化及心血管疾病等衰老相关疾病给人类社会带来严重负担,因此急需对衰老进行深入研究。目前已经提出诸多衰老机制理论,包括适应不良的慢性炎症反应、氧化应激、细胞衰老和基因组不稳定性理论等。这些研究多是将衰老的多种表现视为互不相关的过程而忽视其内在联系。因为衰老与衰老相关疾病是复杂的系统性问题,所以需要系统性科学研究。系统生物医学全方位、立

关键词：系统生物医学抗衰老延缓衰老

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基于液相色谱-质谱联用技术的胶质瘤细胞代谢组学分析

基于液相色谱-质谱联用技术的胶质瘤细胞代谢组学分析

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中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会

作者：张瑞胡佩珊臧清策岳小飞周帜徐晓宇韩为张瑞萍再帕尔·阿不力孜中国医学科学院/北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室中国医学科学院/北京协和医学院基础医学研究所生物化学与分子生物学国家重点实验室

根据美国中央脑瘤登记处CBTRUS的报告(2008-2012),虽然每年美国每10万人中仅有28.57人患中枢神经系统肿瘤,但是中枢神经系统恶性肿瘤中的82%是几乎无法治愈的胶质瘤。成人中最常见的神经胶质瘤的变体为胶质母细胞瘤,即使通过手术治疗,... 详细信息

根据美国中央脑瘤登记处CBTRUS的报告(2008-2012),虽然每年美国每10万人中仅有28.57人患中枢神经系统肿瘤,但是中枢神经系统恶性肿瘤中的82%是几乎无法治愈的胶质瘤。成人中最常见的神经胶质瘤的变体为胶质母细胞瘤,即使通过手术治疗,胶质母细胞瘤的患者确诊后的五年生存率仅为5.1%,所以迫切需要精准化的预测、诊断和治疗[1]。肿瘤形成相关联的代谢改变包含在细胞代谢的所有阶段。近年来实验和临床事实都支持胶质瘤

关键词：神经胶质瘤高效液相色谱-串联质谱代谢组学

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神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响

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中华医学杂志 2015年第8期95卷 601-605页

作者：刁永鹏郭李龙连利珊闫盛陈厚早李拥军中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室

目的评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、单纯缺血组（n=24）和缺血＋去神经支配组（n=24）.分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血＋去神经支配模型,在术后第7... 详细信息

目的评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、单纯缺血组（n=24）和缺血＋去神经支配组（n=24）.分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血＋去神经支配模型,在术后第7、14、21和28天取患肢腓肠肌.对3组腓肠肌标本进行HE染色,CD31和PCNA免疫组化染色,酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）检测神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达.结果术后第7天,缺血＋去神经支配组的患肢缺血程度评估1～4级的比例高于单纯缺血组（33.4％比16.6％）,而0级的比例低于单纯缺血组（16.7％比33.3％）,两组总体差异有统计学意义（χ^2 =7.94,P =0.047）.术后第28天缺血＋去神经支配组与单纯缺血组相比,其内皮细胞增殖指数[（2.4±0.4）％比（5.7±1.0）％,P=0.000]、毛细血管密度[（0.44±0.05）比（0.61 ±0.07）,P=0.000]、NGF表达量[（6.71±0.94）pg/ml比（8.36±0.77） pg/ml,P=0.008]和VEGF表达量[（11.32±1.56） pg/ml比（15.13 ±2.93）pg/ml,P=0.018]均明显降低.术后第28天,缺血＋去神经支配组的腓肠肌Ⅱ型肌纤维比例[（84.9±3.8）％]明显高于单纯缺血组[（78.8±1.8）％,P=0.008].结论神经因素在缺血肢体血管生成和维持骨骼肌肌纤维类型上具有重要作用,但相关的分子调控机制仍需进一步研究.

关键词：肢体缺血去神经支配血管生成肌纤维类型

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C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

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中国医学科学院学报 2015年第1期37卷 8-11页

作者：孙楠楠沙龙泽许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的通过慢性束缚应激（CRS）建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照（NC）组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终... 详细信息

目的通过慢性束缚应激（CRS）建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照（NC）组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为（131.70±21.65）s,明显长于NC组的（68.88±8.43）s（P=0.0304）。CRS组小鼠0～24 h和0～48 h的糖水偏好百分比分别为（66.21±3.24）%和（73.25±1.50）%,均明显低于NC组的（79.46±3.85）%（P=0.0196）和（80.20±2.26）%（P=0.0248）。结论通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。

关键词：抑郁症慢性束缚应激 C57BL/6J小鼠行为学检测

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miR-9和miR-9＊在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制

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中国医学科学院学报 2015年第3期37卷 253-258页

作者：刘伟刘畅阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院人体解剖与组织胚胎学系北京100005 中国医学科学院北京协和医学院神经科学中心北京100005

目的探讨miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制。方法选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测miR-9和miR-9*的表达;分别以miR-9和... 详细信息

目的探讨miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制。方法选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测miR-9和miR-9*的表达;分别以miR-9和miR-9*的模拟物和抑制物转染N2a细胞,采用流式细胞术检测过表达和敲低miRNA对细胞周期的影响;生物信息学预测miR-9和miR-9*靶基因并进行双荧光素酶报告基因实验验证。结果 miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠海马区的表达低于SAMR1小鼠。敲低miR-9和miR-9*都可以增加N2a细胞G1期细胞在群体中的比例,减少S期细胞在群体中的比例,过表达则相反。生物信息学预测并通过文献筛选miR-9的靶基因有PSEN1、SCN2B、MAP3K3和BACE1,miR-9*的靶基因有CDKn1c。荧光素酶报告基因实验证实miR-9的靶基因是MAP3K3,miR-9*的靶基因是CDKn1c。结论 miR-9和miR-9*可能是分别通过其靶基因MAP3K3和CDKn1c在SAMP8小鼠衰老进程中发挥重要作用。

关键词： miR-9 miR-9＊衰老 SAMP8小鼠 SAMR1小鼠靶基因

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TGF-βRI与Fascin1的相互作用

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基础医学与临床 2016年第3期36卷 315-320页

作者：张俊文杜延顺米蕊芳陈虹刘福生黄秉仁首都医科大学附属北京天坛医院北京市神经外科研究所脑肿瘤研究中心北京100050 首都医科大学附属同仁医院北京市眼耳鼻咽喉外科研究所北京100730 中国医学科学院基础医学研究所清华大学医学部北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨TGF-βRI和Fascin1的相互作用。方法用免疫荧光证实TGF-βRI和Fascin1的共定位。用GST pull-down和Co-IP的方法验证TGF-βRI和Fascin1的相互作用及其相互作用的位点。结果 TGF-βRI和Fascin1能共定位。Fascin1与TGF-βRI相互作... 详细信息

目的探讨TGF-βRI和Fascin1的相互作用。方法用免疫荧光证实TGF-βRI和Fascin1的共定位。用GST pull-down和Co-IP的方法验证TGF-βRI和Fascin1的相互作用及其相互作用的位点。结果 TGF-βRI和Fascin1能共定位。Fascin1与TGF-βRI相互作用,相互作用位点是Fascin1的氨基端和TGF-βRI的膜内区。结论 TGF-βRI与Fascin1存在相互作用,相互作用位点是Fascin1的氨基端和TGF-βRI膜内区。

关键词：转化生长因子β1 转化生长因子β1的受体Ⅰ 肌动蛋白的成束蛋白

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孤独症的遗传学和神经生物学研究进展

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中国科学：生命科学 2015年第8期45卷 717-724页

作者：朱春燕许琪中国医学科学院基础医学研究所&北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

孤独症是一种遗传度高达90%的多基因复杂疾病,具有典型的遗传和表型异质性,并受到环境因素的影响.本文对近年来孤独症遗传学、表观遗传学和神经生物学3方面的进展进行了简要综述.细胞遗传学法、全基因组扫描及候选基因法是孤独症分子遗... 详细信息

孤独症是一种遗传度高达90%的多基因复杂疾病,具有典型的遗传和表型异质性,并受到环境因素的影响.本文对近年来孤独症遗传学、表观遗传学和神经生物学3方面的进展进行了简要综述.细胞遗传学法、全基因组扫描及候选基因法是孤独症分子遗传学研究中较为常见的3种方法.虽然应用上述方法发现了一些孤独症易感基因集中的染色体区域,但确切的致病或易感基因仍未被检出.因而,越来越多的关注被集中于如何提高样本同质性、如何将遗传学机制与环境作用相联系、如何提高微效基因的检出率上.在提高样本同质性方面,功能核磁共振及交叉表型的研究正在进行.同时,表观遗传学的研究可以联系遗传与环境因素,从而更好地解释孤独症的发病机制.目前,对染色体上表观遗传与遗传共同调控的区域,如7号和15号染色体长臂,进行了大量研究.在神经生物学方面,神经递质、神经发育及神经免疫学假说均有一定的进展.其中,针对神经递质的研究主要集中于5-羟色胺、?-氨基丁酸及谷氨酸.在神经发育假说方面,神经发育相关蛋白,如肝细胞生长因子、神经生长因子及Reelin,研究得较为深入.

关键词：孤独症分子遗传学表观遗传学神经生物学

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TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对IFN-λ1信号通路的影响

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医学研究杂志 2016年第9期45卷 43-48页

作者：张俊文杨霞米蕊芳刘福生陈虹黄秉仁首都医科大学附属北京天坛医院/北京市神经外科研究所脑肿瘤研究中心 100050 中国医学科学院基础医学研究所/清华大学医学部北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化,以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN... 详细信息

目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化,以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN-λ1会抑制TRAF6的自身泛素化,TRAF6能泛素化受体IFN-λR1,并且IFN-λ1会增加IFN-λR1与泛素K63位点的结合。结论 IFN-λ1抑制了NF-κB的激活的原因是IFN-λ1能够抑制TRAF6的自身泛素化。TRAF6能泛素化IFN-λR1,从而抑制ISRE的激活。

关键词： IFN—λ1 IFN-λR1 TRAF6 NF—κB ISRE

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