检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物工程杂志 2012年第7期32卷 1-7页

作者：倪蓓蓓范真真陈虹黄秉仁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的:确认重组融合蛋白EGF-E4orf4为多聚体及其具有EGFR结合活性。方法:通过凝胶过滤层析、SDS-PAGE和免疫印迹分析重组融合蛋白EGF-E4orf4是否形成聚合物。利用动态光散射、静态光散射和圆二色谱测定EGF-E4orf4的分子半径、分子量和二... 详细信息

目的:确认重组融合蛋白EGF-E4orf4为多聚体及其具有EGFR结合活性。方法:通过凝胶过滤层析、SDS-PAGE和免疫印迹分析重组融合蛋白EGF-E4orf4是否形成聚合物。利用动态光散射、静态光散射和圆二色谱测定EGF-E4orf4的分子半径、分子量和二级结构。应用流式细胞术分析EGF-E4orf4与细胞表面EGFR结合能力。结果:凝胶过滤等方法证实EGF-E4orf4形成了多聚体,光散射实验证明了EGF-E4orf4多聚体的分子量和分子半径分别为1.656×107Da、67.90nm,约为820聚体。圆二色谱表明该聚合体融合蛋白含有大量的β-折叠结构。受体结合实验证明该聚合物具有EGFR结合活性。结论:重组融合蛋白EGF-E4orf4以蛋白多聚体形式存在,可以与EGFR结合。因此,EGF-E4orf4作为一种新型靶向性抗肿瘤药物,具有潜在的临床应用前景。

关键词： EGF-E4orf4 多聚体光散射圆二色谱生物学活性

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内皮细胞特异性SIRT1过表达抑制高血糖诱导的血管细胞衰老

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中国科学：生命科学 2012年第6期42卷 473-479页

作者：陈厚早万言珍周爽鲁云彪张祝琴张然陈峰郝德龙赵翔郭志晨刘德培梁植权中国医学科学院/北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老,并抑制高血糖引起的血管功能失常.然而,在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚.应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖... 详细信息

SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老,并抑制高血糖引起的血管功能失常.然而,在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚.应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖尿病模型,42.9%野生型小鼠和38.5%SIRT1转基因小鼠构建成功.40周高血糖刺激成功诱导了小鼠主动脉衰老的发生,表现为衰老标志物p53,p21及PAI-1表达的显著上调.但与野生型糖尿病小鼠相比,内皮细胞特异性SIRT1过表达使得这些衰老标志物表达明显下调.另外,高血糖使得野生型小鼠主动脉中MnSOD水平显著下降,而SIRT1内皮细胞特异性过表达使其水平得以保持.此外,p66Shc作为氧化应激接头分子在糖尿病小鼠主动脉中被明显诱导上调而在SIRT1转基因糖尿病小鼠主动脉中这种上调被显著抑制.结果表明,SIRT1可以抑制高血糖诱导的血管细胞衰老的发生,至少部分是通过下调氧化应激实现的.

关键词： SIRT1 高血糖血管细胞衰老

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Txndc5介导雌激素诱导的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖加快

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基础医学与临床 2012年第7期32卷 761-766页

作者：王乐卢雅彬熊霞辉朱宁陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究Txndc5基因在小鼠前成骨细胞增殖中的作用。方法用雌激素诱导小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,或在MC3T3-E1细胞中分别用质粒载体过表达Txndc5和用siRNA抑制Txndc5的表达后,Western blot检测Txndc5和细胞周期蛋白水平,荧光实时定量PC... 详细信息

目的研究Txndc5基因在小鼠前成骨细胞增殖中的作用。方法用雌激素诱导小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,或在MC3T3-E1细胞中分别用质粒载体过表达Txndc5和用siRNA抑制Txndc5的表达后,Western blot检测Txndc5和细胞周期蛋白水平,荧光实时定量PCR检测Cyclin A的mRNA水平,MTS法和细胞计数法检测细胞增殖速度,流式细胞术检测细胞周期。结果雌激素诱导MC3T3-E1增殖加快时,Txndc5的蛋白水平亦上升。抑制Txndc5的表达阻止雌激素的促细胞增殖作用。过表达Txndc5使MC3T3-E1细胞增殖速度加快,S期细胞比例增加,同步化细胞进入细胞周期18 h时,过表达Txndc5组Cyclin A的表达升高,且S期细胞比例为18.69%±4.08%,而对照组仅为8.15%±3.68%。抑制Txndc5的表达则使MC3T3-E1细胞增殖速度减慢,S期细胞比例减少,Cyclin A的表达下降。抑制Cyclin A的表达减弱Txndc5的促细胞增殖作用。结论 Txndc5通过上调Cyclin A的表达介导雌激素的促前成骨细胞增殖作用。

关键词： Txndc5 MC3T3-E1细胞细胞增殖雌激素

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miR-195过表达促进人神经胶质瘤细胞T98G凋亡

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基础医学与临床 2012年第7期32卷 783-787页

作者：赵志强阴彬彭小忠中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响,探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制。方法用合成的miR-195模拟物,转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G,用MTT、流式细胞术和TUNEL法分别检测T98G细胞增殖、... 详细信息

目的检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响,探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制。方法用合成的miR-195模拟物,转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G,用MTT、流式细胞术和TUNEL法分别检测T98G细胞增殖、细胞周期和凋亡,用Western blot检测细胞BCL-2的表达。结果 miR-195模拟物转染T98G后,成熟miR-195明显升高(P<0.05)。在T98G中过表达miR-195后,可明显抑制细胞增殖,过表达miR-195能促进T98G细胞的凋亡和下调细胞BCL-2的表达。结论过表达miR-195能显著促进T98G细胞凋亡,提示miR-195可能对胶质瘤的治疗起作用。

关键词： miR-195 T98G细胞细胞增殖凋亡 BCL-2

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SLC30A3促进人髓性白血病细胞K562向早期红系分化

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基础医学与临床 2012年第7期32卷 773-777页

作者：董林范翠青朱宁陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究SLC30A3在红系分化中的作用。方法在人髓性白血病K562细胞系中用质粒载体过表达SLC30A3后,检测细胞红系分化指标CD235、ε-、γ-和β-珠蛋白的表达量及细胞增殖速度。流式细胞术检测CD235的表达,荧光实时定量PCR检测珠蛋白mRNA... 详细信息

目的研究SLC30A3在红系分化中的作用。方法在人髓性白血病K562细胞系中用质粒载体过表达SLC30A3后,检测细胞红系分化指标CD235、ε-、γ-和β-珠蛋白的表达量及细胞增殖速度。流式细胞术检测CD235的表达,荧光实时定量PCR检测珠蛋白mRNA水平,Western blot法检测转录因子GATA-2蛋白水平,MTS法检测细胞增殖速度。结果过表达SLC30A3使K562细胞的红系分化特异标志CD235的表达升高,CD235阳性细胞率由对照组的34.25%±16.89%增加至95.7%±0.14%(P<0.01),ε-、γ-和β-珠蛋白的表达明显升高,红系分化相关转录因子GATA-2的表达降低,细胞增殖速度加快。结论 SLC30A3促进人髓性白血病K562细胞系向早期红系分化。

关键词： SLC30A3 红系分化 K562细胞

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Tmed2促进体外小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖

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基础医学与临床 2012年第7期32卷 751-755页

作者：熊元熊霞辉卢雅彬朱宁陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究Tmed2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。方法 1)分别在小鼠MC3T3-E1细胞中过表达和抑制Tmed2,检测细胞增殖情况。2)用雌激素处理细胞后,检测细胞的增殖及Tmed2基因的表达量。荧光实时定量PCR检测mRNA水平,MTS法检测细胞活力和增... 详细信息

目的研究Tmed2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。方法 1)分别在小鼠MC3T3-E1细胞中过表达和抑制Tmed2,检测细胞增殖情况。2)用雌激素处理细胞后,检测细胞的增殖及Tmed2基因的表达量。荧光实时定量PCR检测mRNA水平,MTS法检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测蛋白水平。结果过表达Tmed2使MC3T3-E1细胞的增殖速度加快,细胞周期中S期细胞比例明显增加,且Cyclin A的表达升高。而抑制Tmed2基因表达使MC3T3-E1细胞的增殖速度减慢。雌激素处理使细胞增殖速度加快的同时,Tmed2基因的表达显著增高。结论 Tmed2通过上调Cyclin A的表达,使S期细胞比例增加,加快小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖。此外,Tmed2的表达受雌激素的调控,可能参与雌激素促进MC3T3-E1细胞增殖的作用。

关键词： Tmed2 MC3T3-E1细胞细胞增殖雌激素

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MiR-21通过抑制RECK表达促进胆管癌细胞QBC939的侵袭

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基础医学与临床 2012年第5期32卷 510-515页

作者：于岚刘卫陈松森何小东刘长征中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院基本外科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究miR-21在胆管癌组织及细胞系中的表达特征及其在胆管癌发生过程中的功能。方法用real-time PCR与Northern blot法分析miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中的表达;选择特异抑制剂Anti-miR-21敲低QBC939细胞内源性miR-21的... 详细信息

目的研究miR-21在胆管癌组织及细胞系中的表达特征及其在胆管癌发生过程中的功能。方法用real-time PCR与Northern blot法分析miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中的表达;选择特异抑制剂Anti-miR-21敲低QBC939细胞内源性miR-21的表达,检测细胞增殖及凋亡表型;用萤光素酶双报告基因以及流式细胞仪分析法筛选并鉴定miR-21的靶基因;用体外侵袭实验分析miR-21对胆管癌细胞系QBC939体外侵袭能力的影响。结果 miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中表达均明显上调;QBC939转染Anti-miR-21后,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡;miR-21可以抑制RECK的表达,并可以通过两者之间的相互作用,参与QBC939细胞系的体外侵袭调控。结论抑制miR-21的功能可以抑制胆管癌的进展。

关键词： miR-21 胆管癌 RECK 侵袭

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哈萨克族人胰岛素抵抗与Furin基因变异的关系

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中华心血管病杂志 2012年第10期40卷 849-853页

作者：王红梅李南方洪静周玲张菊红王新玲朱沂沈岩中国医学科学院北京协和医学院基础学院博士后流动站 100005 中国医学科学院北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室 100005 中国医学科学院北京协和医学院新疆维吾尔自治区人民医院博士后工作站 100005 中国医学科学院北京协和医学院高血压诊疗研究中心 100005 中国医学科学院北京协和医学院神经内科 100005

目的探讨哈萨克族人胰岛素抵抗与Furin基因变异的关系。方法以哈萨克族自然人群横断面流行病学调查为基础，进行病例对照研究。对50例胰岛素抵抗者（女性25例，男性25例）的Furin基因启动子、外显子区进行测序，筛查其代表性变异。在哈... 详细信息

目的探讨哈萨克族人胰岛素抵抗与Furin基因变异的关系。方法以哈萨克族自然人群横断面流行病学调查为基础，进行病例对照研究。对50例胰岛素抵抗者（女性25例，男性25例）的Furin基因启动子、外显子区进行测序，筛查其代表性变异。在哈萨克族自然人群中（共861例，其中男性366例、女性495例；胰岛素抵抗组254例，对照组607例），采用TaqManPCR技术对筛查出的Furin代表性变异进行分型，分析其与哈萨克族人胰岛素抵抗的关系。结果在50例胰岛素抵抗患者中，共筛查出Furin的12个变异位点，其中代表性变异位点4个（rs6226、rs6227、rs2071410、rs4932178）。在861例哈萨克族人中，胰岛素抵抗组与对照组rs6226、rs6227、rs2071410、rs4932178的基因型频率差异均无统计学意义（P均〉0．05）。4个代表性变异位点的不同基因型携带者之间的胰岛素抵抗指数差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论Furin基因变异与哈萨克族人胰岛素抵抗无关，该变异可能不是哈萨克族人胰岛素抵抗的易感因素。

关键词：胰岛素抗药性变异(遗传学) 少数民族

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B细胞淋巴瘤／白血病-xL重组腺病毒的构建及其功能鉴定

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中华实验外科杂志 2012年第4期29卷 618-621,F0004页

作者：倪冷刘昌伟刘暴宋伟李天佳王琳芳中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室

目的构建携带目的基因B细胞淋巴瘤／白血病．xL（bcl—xL）的重组腺病毒并鉴定其功能。方法构建重组腺病毒pAdxsi—GFP-bcl—xL并体外感染人脐静脉内皮细胞，检测目的蛋白表达及氧化应激下细胞凋亡。结果重组腺病毒pAdxsi—GFP—bcl—x... 详细信息

目的构建携带目的基因B细胞淋巴瘤／白血病．xL（bcl—xL）的重组腺病毒并鉴定其功能。方法构建重组腺病毒pAdxsi—GFP-bcl—xL并体外感染人脐静脉内皮细胞，检测目的蛋白表达及氧化应激下细胞凋亡。结果重组腺病毒pAdxsi—GFP—bcl—xL构建成功，感染人脐静脉内皮细胞后可成功表达目的蛋白bcl—xL，膜联蛋白V／异硫氰酸荧光素（AnnexinV／FITC）荧光染色及碘化丙锭（PI）染色结果提示，在氧化应激下，重组腺病毒感染组早期及中晚期细胞凋亡率均较对照组（H2O2组）显著降低，两组早、中晚期凋亡率分别为（3．7±0．2）％、（10．3±0．5）％（P〈0．01）及（6．8±1．3）％、（18．3±2．8）％（P〈0．05）。结论成功构建重组腺病毒pAdxsi—GFP—bcl—xL，它可显著降低氧化应激介导的血管内皮细胞凋亡。

关键词： B细胞淋巴瘤白血病-xL 腺病毒脐静脉内皮细胞氧化应激

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MicroRNA-125b在胃癌组织中的高表达并促进胃癌细胞系HGC-27和MGC-803的增殖

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基础医学与临床 2012年第5期32卷 500-504页

作者：阎文婷蒋凤兵王芳余佳冯涛重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨microRNA-125b(miR-125b)基因在胃癌患者组织中的表达改变情况,及其对胃癌细胞系增殖和凋亡的影响。方法使用real-time PCR方法检测miR-125b在40例临床诊断为胃癌患者的癌组织与癌旁对照组织中的表达情况。随后使用miR-125b mi... 详细信息

目的探讨microRNA-125b(miR-125b)基因在胃癌患者组织中的表达改变情况,及其对胃癌细胞系增殖和凋亡的影响。方法使用real-time PCR方法检测miR-125b在40例临床诊断为胃癌患者的癌组织与癌旁对照组织中的表达情况。随后使用miR-125b mimic转染胃癌细胞系HGC-27和MGC-803,确认过表达成功后,分别使用CCK-8试剂盒和流式细胞仪检测过表达miR-125b对细胞增殖和凋亡的影响。结果证实在胃癌患者组织中miR-125b的表达水平显著高于癌旁对照组(P<0.01)。在胃癌细胞系HGC-27和MGC-803中过表达miR-125b后,细胞增殖明显增加:转染72 h,HGC-27(scramble组:1.632±0.09,mimic组:2.473±0.08),MGC-803(scramble组:1.603±0.05,mimic组:2.554±0.07)),同时细胞凋亡也受到抑制。结论 miR-125b可能作为癌基因在胃癌中发挥作用,并对细胞增殖和凋亡具有显著影响。

关键词： microRNA-125b 胃癌细胞增殖细胞凋亡

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