检索结果-内蒙古大学图书馆

国际放射医学核医学杂志 2006年第3期30卷 129-131页

作者：秦岚邵梦麟王树滨苏晔吕晶丽高瀛岱刘芳郭红天津市第一中心医院核医学科中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的研究抗P-糖蛋白(P-gp)的鼠源性单克隆抗体PHMA02在移植有K562/A02细胞瘤的裸鼠体内的影像分布。方法通过杂交瘤技术制备PHMA02抗体,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western-blot技术鉴定纯度,荧光激活细胞分选术(FACS)测... 详细信息

目的研究抗P-糖蛋白(P-gp)的鼠源性单克隆抗体PHMA02在移植有K562/A02细胞瘤的裸鼠体内的影像分布。方法通过杂交瘤技术制备PHMA02抗体,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western-blot技术鉴定纯度,荧光激活细胞分选术(FACS)测抗体与K562和K562/A02细胞的结合活性,改良氯胺T法125I标记抗体,尾静脉注射入裸鼠,分时间点行SPECT扫描。结果纯化所得PHMA02纯度较高,与P-gp+的K562/A02细胞特异性结合阳性率为94.47%,注入125I标记的PHMA02后,P-gp+(K562/A02)组第2日全部裸鼠瘤区出现放射性浓聚,并在随后数日浓集进一步增强。结论125I-PHMA02抗体在P-gp+(K562/A02)组和P-gp-(K562)对照组的影像学差异可以明确区分P-gp+的肿瘤组织。

关键词：抗体,抗独特性体层摄影术,发射型计算机,单光子小鼠,裸 PHMA02

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反义血管内皮生长因子原位表达抑制白血病细胞系K562在裸鼠体内生长并诱导其凋亡

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医学研究杂志 2006年第11期35卷 6-9页

作者：刘斌何睿杨小羊冯义杨仁池卢士红韩忠朝中国医学科学院/中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室 300020 江西省儿童医院检验科

目的观察反义血管内皮生长因子(anti-VEGF)原位表达对白血病细胞系K562在裸鼠体内生长的影响。方法选用白血病细胞系K562裸鼠体内接种成瘤后,肿瘤内注射重组反义VEGF真核表达质粒及空载体和PBS,检测反义VEGF体内转染情况及其对肿瘤生长... 详细信息

目的观察反义血管内皮生长因子(anti-VEGF)原位表达对白血病细胞系K562在裸鼠体内生长的影响。方法选用白血病细胞系K562裸鼠体内接种成瘤后,肿瘤内注射重组反义VEGF真核表达质粒及空载体和PBS,检测反义VEGF体内转染情况及其对肿瘤生长的影响;免疫组化法比较实验组和对照组移植瘤微血管密度(MVD)及白血病细胞的凋亡情况。结果注射反义VEGF表达质粒能抑制肿瘤的生长,使肿瘤的MVD显著降低(25.6±5.77VS41±3.8,P<0.05),并且使肿瘤细胞凋亡增加。结论肿瘤内注射反义VEGF重组表达质粒在体内能有效转染肿瘤及其周围组织,反义VEGF体内的表达能抑制白血病细胞肿瘤的生长,降低肿瘤内MVD,促进白血病细胞的凋亡。反义VEGF基因治疗策略提供了一种新的白血病辅助治疗方案。

关键词：反义VEGF 白血病血管新生基因治疗裸鼠

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急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变的研究

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变的研究

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2006年中国医学科学院、中国协和医科大学科学年会

作者：张悦张美荣杨琳肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液病研究所实验血液学国家重点实验室，天津 300020

最近多个研究小组相继报道成人急性髓系白血病(AML)患者NPM(nucleophosmin)基因12号外显子存在碱基突变，发生率24.9％-48.0％，其中染色体核型正常者发生率为47％-64％，多变量分析证实存在NPM突变是患者预后良好的因素。本文对染色体... 详细信息

最近多个研究小组相继报道成人急性髓系白血病(AML)患者NPM(nucleophosmin)基因12号外显子存在碱基突变，发生率24.9％-48.0％，其中染色体核型正常者发生率为47％-64％，多变量分析证实存在NPM突变是患者预后良好的因素。本文对染色体核型正常的AML和MDS患者NPM基因突变进行了初步研究。

关键词：急性髓系白血病骨髓增生异常综合征染色体核型 NPM基因碱基突变

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早期分化抗原在急性白血病中的表达及其意义

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中华内科杂志 2005年第1期40卷 46-49页

作者：周余李茜孟恒星王亚非于珍邱录贵中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的　探讨CD3 4 、CD90 及CD13 3 在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色直接免疫荧光法测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD3 4 、CD90 及CD13 3 抗原的表达 ,半定量RT PCR方法测定CD13 3 mRNA的表达。结果　 (1)AL患者的CD... 详细信息

目的　探讨CD3 4 、CD90 及CD13 3 在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色直接免疫荧光法测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD3 4 、CD90 及CD13 3 抗原的表达 ,半定量RT PCR方法测定CD13 3 mRNA的表达。结果　 (1)AL患者的CD3 4 及CD13 3 表达高于正常对照组(46 37%、0 4 7% )、(2 1 93%、0 2 9% ) ,P值均 <0 0 1;但CD90 的表达二者间差异无统计学意义(0 5 1%、0 2 5 % ) ,P >0 0 5 ;AL、对照组的CD13 3 抗原表达均与CD13 3 mRNA表达相一致。 (2 )急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD90 阳性率高于急性髓细胞白血病 (AML) (P <0 0 5 ) ,B ALL的CD3 4 阳性率高于T ALL(P <0 0 5 )。AML中M4的CD13 3 阳性率最高 (P <0 0 1)。 (3)CD3 4 及CD13 3 阳性组AL的HLA DR阳性率显著高于阴性组 (79 1%、32 0 % ;82 8%、4 6 2 % ) ,P值均 <0 0 1;CD+ 3 4 AML的CD13 3 阳性率高于阴性组 (P <0 0 1) ,但两组之间CD90 阳性率差异无统计学意义。 (4)CD3 4 、CD90 及CD13 3 表达与AL的细胞或分子遗传学异常等临床预后因素无明显关系。 (5 )CD3 4 、CD90 及CD13 3 阳性组的完全缓解率及总反应率低于阴性组 ,但仅有CD3 4 /CD13 3 双阳性组完全缓解率低于双阴性组差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。

关键词： CD13 CD34 表达 AL 阳性率阴性急性白血病意义差异结论

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抑癌基因PTEN mRNA在白血病细胞中的表达及意义

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中华血液学杂志 2005年第8期26卷 493-496页

作者：沈权陈泽刘旭萍邢海燕王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的了解白血病细胞中PTEN基因的表达情况及其与临床的关系。方法采用RT-PCR法检测5个白血病细胞系,31例慢性粒细胞白血病(CML),87例初诊急性白血病(AL)[包括59例急性髓系白血病(AML),26例急性淋巴细胞白血病(ALL),2例急性混合细胞白血... 详细信息

目的了解白血病细胞中PTEN基因的表达情况及其与临床的关系。方法采用RT-PCR法检测5个白血病细胞系,31例慢性粒细胞白血病(CML),87例初诊急性白血病(AL)[包括59例急性髓系白血病(AML),26例急性淋巴细胞白血病(ALL),2例急性混合细胞白血病],21例完全缓解期急性白血病(AL-CR)患者骨髓标本中PTEN mRNA表达情况,并分析了与临床指标的相关性。结果PTEN基因在K562细胞中有表达,而在Kasum i-1、HL-60、U937、Nalm-1细胞中均无表达。CML组阳性率(61.29%)与正常对照组(78.57%)相比,差异无统计学意义(P>0.05),AL组和AL-CR组阳性率(分别为18.29%和42.86%)均低于正常水平(P<0.01和P<0.05),AL组阳性率又低于AL-CR组(P<0.05)。PTEN基因的阴性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)、染色体异常呈显著的正相关。结论AL患者存在PTEN基因的表达缺失,PTEN基因在AL的发病中可能起一定作用。

关键词：抑癌基因 PTEN mRNA 白血病细胞表达急性白血病

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伊马替尼体外诱导Kasumi-1细胞增殖、分化与凋亡作用

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中华血液学杂志 2005年第8期26卷 449-452页

作者：陈森王莉红饶青王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,Annexi... 详细信息

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼诱导携带c-k it突变的细胞增殖、分化与凋亡的作用。方法应用MTT比色法观察伊马替尼对Kasum i-1细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期、c-k it抗原和髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15的表达,AnnexinⅤ标记和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,应用W estern b lot方法分析Kasum i-1细胞c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平。结果伊马替尼呈时间和剂量依赖性抑制Kasum i-1细胞生长,72 h半数抑制浓度(IC50)为4.45μmol/L;伊马替尼5.00μmol/L使Kasum i-1细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;髓系分化抗原CD11b、CD13和CD15表达增加;作用24 h,早期凋亡细胞比例由9.04%升至86.84%(P<0.05),培养第5天出现明显DNA梯形条带;作用72 h,Kasum i-1细胞中c-k it蛋白酪氨酸磷酸化水平下降。结论酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能够抑制携带c-k it突变的细胞的生长,诱导细胞分化和凋亡。

关键词：伊马替尼 Kasumi-1 细胞增殖分化细胞凋亡酪氨酸磷酸化

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骨髓增生异常综合征患者GSTT1、GSTM1基因分布频率和NQO1基因多态性分析

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中华血液学杂志 2005年第11期26卷 674-677页

作者：杨琳邹煦张美荣张悦郝玉书肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)基因T1、M1(GSTT1、GSTM1)和苯醌氧化还原酶基因(NQO1C609T)多态性与骨髓增生异常综合征(MDS)易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTT1和... 详细信息

目的探讨谷胱甘肽S转移酶(GST)基因T1、M1(GSTT1、GSTM1)和苯醌氧化还原酶基因(NQO1C609T)多态性与骨髓增生异常综合征(MDS)易感性及MDS染色体核型异常的关系。方法用多重PCR方法检测52例MDS患者和241名与患者无血缘关系的正常人GSTT1和GSTM1基因型,用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法分析NQO1C609T基因型。结果与正常人对照组相比,MDS患者GSTT1和GSTM1无效型(null)比例明显增高(P值均<0.01),其比值比(OR)分别为2.873(95%可信区间1.491～5.537)和3.591(95%可信区间1.717～7.508)。染色体核型正常的MDS患者GSTT1无效型比例较正常人对照组显著增高(OR=5.336,P<0.01),而GSTM1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义。染色体核型异常的MDS患者GSTM1无效型比例较正常人对照组显著增高(OR=3.740,P<0.01),而GSTT1无效型比例与正常人对照组比较差异无统计学意义。MDS患者的NQO1C609T各基因型与正常人对照组差异无统计学意义。结论GSTT1和GSTM1基因无效型可能与MDS发生相关,对判断MDS患者是否出现染色体核型异常有一定意义。

关键词：骨髓增生异常综合征基因分布频率基因多态性发病机制谷胱甘肽S转移酶苯醌氧化还原酶基因

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Sorcin过表达——白血病多药耐药的一种新机制

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中国药理学通报 2005年第12期21卷 1429-1433页

作者：周圆谭耀红许元富肖瑛齐静刘芳杨纯正中国医学科学院.中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K5... 详细信息

目的研究sorcin基因与白血病多药耐药的相关性。方法用NorthernBlot和WesternBlot方法,检测人白血病耐药细胞株K562/A02及其野生型细胞株K562中sorcin基因和蛋白表达水平的差异。设计针对sorcin基因的反义寡核苷酸,通过脂质体将其导入K562/A02细胞,通过WesternBlot方法检测转染前后细胞内sorcin蛋白表达的变化,运用MTT方法检测转染反义寡核苷酸后细胞对阿霉素敏感性的变化。结果NorthernBlot和WesternBlot结果表明,K562/A02细胞中sorcin表达水平明显高于K562敏感细胞。将sorcin基因反义寡核苷酸转入K562/A02细胞后,细胞内sorcin蛋白表达明显下降,对阿霉素的敏感性提高。结论作为一种耐药相关基因,sorcin参与了白血病多药耐药细胞耐药表型的形成,有望成为今后白血病耐药诊断和治疗的新靶点。

关键词：白血病多药耐药 sorcin基因反义寡核苷酸转染

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白血病患者FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域点突变分析

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中华血液学杂志 2005年第6期26卷 335-338页

作者：王莉红王敏周春林陈森张新伟邢海燕王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异... 详细信息

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异常综合征(MDS)和7例慢性粒细胞白血病急变期(CMLBC)患者骨髓单个核细胞中FLT3基因外显子20中的TKD点突变,分析其临床相关性。结果143例AML患者中9例(6.3%)存在FLT3TKD点突变(FLT3TKD+),阳性率显著低于FLT3基因内部串联重复(ITD)突变(25.9%,P<0.01)。FLT3TKD+存在于AMLM2(3/53)、M3(3/40)、M5(2/23)、M6(1/2)亚型中。2例FLT3-TKD+患者同时存在FLT3-ITD突变,M2、M3各1例。在25例ALL、2例AHL、17例MDS和7例CMLBC患者中未检测到FLT3TKD+。测序分析显示TKD点突变累及密码子D835,未改变FLT3的开放式阅读框架,为错义突变。D835的第1个核苷酸G被T替换,即D835Y。FLT3-TKD+组和FLT3-TKD组在性别、年龄组成、白细胞计数、骨髓原始细胞比例及化疗缓解率方面差异无统计学意义。结论AML患者中FLT3-TKD点突变的阳性率显著低于FLT3ITD。TKD点突变累及密码子D835,为错义突变。TKD点突变可单独存在,也可与ITD同时存在。与FLT3-ITD相比,TKD点突变与高白细胞无关。

关键词：白血病 FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域突变

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GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与急性髓系白血病发生及其重现染色体异常关系的研究

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中华医学杂志 2005年第33期85卷 2312-2316页

作者：杨琳张悦张美荣肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与原发性急性髓系白血病(AML)易感性及AML染色体核型异常的关系。方法228例AML和241名与患者无血缘关系的正常人群对照,用多重聚合酶链反应(PCR)方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR限制性内切酶片段... 详细信息

目的探讨GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与原发性急性髓系白血病(AML)易感性及AML染色体核型异常的关系。方法228例AML和241名与患者无血缘关系的正常人群对照,用多重聚合酶链反应(PCR)方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法分析NQO1基因型。结果AML患者GSTM1无效型(null)比例(62.3%)明显高于正常对照组(52.7%),而GSTT1无效型(null)比例与正常对照组比较,差异无统计学意义。NQO1C609TC/T和T/T基因型比例AML患者(分别为53.1%和25.0%)、t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性患者(分别为64.3%和25.0%)、t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性患者(分别为57.1%和26.0%)明显高于正常对照组(分别为49.4%和13.7%)。NQO1C609TC/T和T/T基因型患t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性AML的相对危险性分别为4.487(95%CI:1.282～15.705)和6.293(95%CI:1.536～25.782),NQO1C609TC/T和T/T基因型患t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性AML的相对危险性分别为2.531(95%CI:1.286～4.981)和4.149(95%CI:1.856～9.275)。结论NQO1C609TC/T和T/T基因型与我国成人原发性AML,特别是伴重现染色体异常t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性及t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性AML高度相关。

关键词：白血病,粒细胞,急性易位(遗传学) 基因原发性急性髓系白血病 GSTM1基因型 GSTT1 染色体异常基因多态性 NQO1 多重聚合酶链反应(PCR)

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