检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2017年第10期37卷 2387-2390页

作者：杜国华王宏旭刘子良中国医学科学院北京协和医学院药物研究所药理室新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

目的研究姜黄素治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法采用MPTP诱发小鼠亚急性PD模型,通过蛋白质组学研究鉴定出小鼠中脑差异蛋白,发现姜黄素的作用靶点,并采用Western印迹进行验证。用脂多糖刺激C6神经胶质瘤细胞研究蛋白的表达。结果在MPT... 详细信息

目的研究姜黄素治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法采用MPTP诱发小鼠亚急性PD模型,通过蛋白质组学研究鉴定出小鼠中脑差异蛋白,发现姜黄素的作用靶点,并采用Western印迹进行验证。用脂多糖刺激C6神经胶质瘤细胞研究蛋白的表达。结果在MPTP诱发的小鼠PD模型中,蛋白质组学鉴定出星形胶质细胞激活标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)高表达,姜黄素给药可以下调GFAP的表达,Western印迹验证GFAP的表达与蛋白质组学结果一致。在脂多糖刺激的C6神经胶质瘤细胞中GFAP的表达明显升高,姜黄素给药后可以降低GFAP的表达。结论星形胶质细胞介导的炎症反应参与PD发病,姜黄素可通过抑制星形胶质细胞的激活产生抗感染作用,进而发挥其神经保护作用。

关键词：帕金森病胶质纤维酸性蛋白姜黄素神经炎症

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合理用药科普干预优化甲状腺功能低下患者用药的必要性调研

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临床药物治疗杂志 2018年第12期16卷 42-44页

作者：唐彦张羽钦梅丹刘容吉朱盛杜博冉中国医学科学院北京协和医院药剂科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究和药效评价北京市重点实验室北京100050 首都医科大学附属北京妇产医院药剂科北京100026

目的:调查了解合理用药科普干预优化甲状腺功能低下患者用药的必要性。方法:采用特尔菲法设计调查问卷,通过问卷调查法,对中国医学科学院北京协和医院2018年2-6月100例甲状腺手术后的患者对左甲状腺素钠药物的认知情况进行调研。首选宣... 详细信息

目的:调查了解合理用药科普干预优化甲状腺功能低下患者用药的必要性。方法:采用特尔菲法设计调查问卷,通过问卷调查法,对中国医学科学院北京协和医院2018年2-6月100例甲状腺手术后的患者对左甲状腺素钠药物的认知情况进行调研。首选宣传彩页发给患者,同时结合视频宣教以及H5等形式进行宣传。结果:多数患者并不清楚自己的用药剂量、时间、不良反应以及注意事项,特别是与钙剂、铁剂的服用时间间隔。结论:患者对服用左甲状腺片的知识缺乏,渴望得到指导。宣传彩页、H5等形式的科普宣教干预,更适合当今的要求。

关键词：甲状腺功能低下左甲状腺素钠问卷调查科普干预

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虫草素对ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝的改善作用及机制研究

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药学学报 2017年第1期52卷 106-112页

作者：钟丽萍李瑾王凤忠朱海波侯旭杰塔里木大学生命科学学院南疆特色农产品深加工兵团重点实验室新疆阿拉尔843300 中国农业科学院农产品加工研究所北京100193 天然药物活性物质与功能国家重点实验室新药作用机制研究与药效学评价北京重点实验室中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所北京100050

探讨虫草素对ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝的改善作用及保护机制。将12周龄的雄性B6.V-Lep^(ob)/Lep^(ob)小鼠,按照血糖和体重分层后随机分为5组,并以C57BL/6J小鼠为对照组。每周监测一次体重和摄食,在给药2周和4周时,眼眶静脉取血测定血清... 详细信息

探讨虫草素对ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝的改善作用及保护机制。将12周龄的雄性B6.V-Lep^(ob)/Lep^(ob)小鼠,按照血糖和体重分层后随机分为5组,并以C57BL/6J小鼠为对照组。每周监测一次体重和摄食,在给药2周和4周时,眼眶静脉取血测定血清中的各项生化指标,在给药5周时,进行胰岛素耐量实验,在给药7周后取肝脏组织对甘油三酯、胆固醇及炎症因子含量进行检测,并进行苏木精-伊红染色和油红O染色;提取肝组织的总RNA,采用实时定量PCR技术分析与脂质合成和炎症相关基因的表达。结果显示,虫草素可以有效降低ob/ob小鼠血脂水平,改善肝功能,明显降低肝脏组织脂质含量和炎症因子水平,而对胰岛素抵抗未见改善作用。实时定量PCR结果表明,虫草素可显著降低ob/ob小鼠肝脏组织中与脂质合成及炎症相关mRNA的表达。结果提示,虫草素对ob/ob小鼠非酒精性脂肪肝具有改善作用,其作用机制可能与下调脂质合成和炎症相关基因表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝虫草素 ob/ob小鼠脂质合成炎症因子

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抗感染药物的毒物兴奋效应浅析

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药学学报 2016年第3期51卷 332-337页

作者：余苗郭颖中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

毒物、药物、辐射、热等刺激因素低剂量时发挥激动作用,高剂量时发挥抑制作用的现象称为毒物兴奋效应(hormesis)。其中,药物的毒物兴奋效应通常表现为高剂量时发挥药物拟定效应,而低剂量时则发挥相反效应,其量效曲线表现为双相曲线,该... 详细信息

毒物、药物、辐射、热等刺激因素低剂量时发挥激动作用,高剂量时发挥抑制作用的现象称为毒物兴奋效应(hormesis)。其中,药物的毒物兴奋效应通常表现为高剂量时发挥药物拟定效应,而低剂量时则发挥相反效应,其量效曲线表现为双相曲线,该现象广泛存在但易被忽视。了解药物毒物兴奋效应的剂量区间是合理用药的前提,细致研究药物量效关系,特别是药物低剂量时的效应对发现和确认毒物兴奋效应至关重要。本文以抗感染药物的毒物兴奋效应为例,阐述了该效应的表现形式、可能的产生机制、以及基于该现象的药物研发或临床用药需要考量的因素。

关键词：毒物兴奋效应双相量效曲线抗感染药物

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内质网应激与非酒精性脂肪性肝病

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国际药学研究杂志 2016年第2期43卷 234-238,248页

作者：孔思明张晓琳叶菲中国医学科学院北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

经典的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制是"二次打击"学说,但已不能完全解释由肝细胞脂质堆积发展为脂肪性肝炎、肝纤维化等NAFLD进程。近年来提出的"多次打击"学说强调了内质网应激(ERS)在NAFLD发生发展中的... 详细信息

经典的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制是"二次打击"学说,但已不能完全解释由肝细胞脂质堆积发展为脂肪性肝炎、肝纤维化等NAFLD进程。近年来提出的"多次打击"学说强调了内质网应激(ERS)在NAFLD发生发展中的重要作用。内质网是细胞内蛋白质、脂质合成的主要场所,内质网功能失衡会引发ERS,造成肝脂质代谢紊乱和肝细胞凋亡,最终导致NAFLD的发生发展。本文综述了ERS及其与非酒精性肝脂质堆积、脂肪性肝炎和肝细胞凋亡的相关性研究进展。

关键词：非酒精性脂肪性肝病内质网应激肝脂质堆积脂肪性肝炎肝细胞凋亡

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灵芝三萜类化合物的体外抗肿瘤活性研究

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国际检验医学杂志 2017年第5期38卷 633-634,637页

作者：闫征王宏旭刘莉莹杜国华陈若芸中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050 中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京100050

目的研究灵芝三萜类化合物在不同肿瘤细胞上的抗肿瘤活性。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测3种灵芝三萜化合物对5种肿瘤细胞的抑制能力,绘制抑制曲线,并计算IC50,反映化合物的细胞毒活性。结果体外实验显示,3种灵芝三萜类化合物单体对5... 详细信息

目的研究灵芝三萜类化合物在不同肿瘤细胞上的抗肿瘤活性。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测3种灵芝三萜化合物对5种肿瘤细胞的抑制能力,绘制抑制曲线,并计算IC50,反映化合物的细胞毒活性。结果体外实验显示,3种灵芝三萜类化合物单体对5种肿瘤细胞表现出不同程度的抑制作用,其中灵芝酸Y的抑制作用比较强,对肺癌细胞H460的IC50为22.4μmol/L,其次是7-oxo-ganoderic acid Z2,IC50为43.1μmol/L。3种化合物灵芝酸Y、7-oxo-ganodericacid Z2和ganoderon B对其他被测细胞株未显示活性或活性很弱。结论灵芝酸Y对肺癌细胞H460显示了较强的抑制活性,7-oxo-ganoderic Z2对肺癌细胞H460显示了一定的抑制活性,且抑制作用具有剂量依赖性。灵芝酸Y和7-oxo-ganoderic Z2的抗肺癌作用有待于进一步深入研究。

关键词：灵芝子实体三萜类化合物抗肿瘤四甲基偶氮唑盐

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阿尔茨海默病与铁稳态失常及相关药物研发现状

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药学学报 2016年第6期51卷 866-872页

作者：赵香玉王耀王贵彬张建军中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所新药作用机制与药效评价北京市重点实验室北京100050

铁是人体含量最多的金属元素,参与多种生理活动,对神经系统功能的发挥也起着重要作用。正常状态下,铁稳态受到严格的调控,铁过量或不足均会引发相应疾病。大量研究显示阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者机体铁稳态失常,并且铁... 详细信息

铁是人体含量最多的金属元素,参与多种生理活动,对神经系统功能的发挥也起着重要作用。正常状态下,铁稳态受到严格的调控,铁过量或不足均会引发相应疾病。大量研究显示阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者机体铁稳态失常,并且铁稳态的失常与AD标志性病理变化相关。虽然针对AD与铁稳态关系的研究很多,但目前铁在AD发病中的确切地位尚不明确。本文将从生理状态下铁稳态的维持、铁稳态异常在AD发病中发挥的作用和以铁清除为靶点的药物研发现状进行综述。

关键词：阿尔茨海默病铁稳态氧化应激 β淀粉样蛋白载脂蛋白E 铁清除剂

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Militarine改善慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及白质损伤的研究

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药学学报 2016年第5期51卷 738-742页

作者：王耀赵香玉李新娅李帅张建军中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京重点实验室北京100050

研究1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯(militarine)对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及脑白质损伤的影响。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑缺血大鼠模型。通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;牢固蓝(luxol fast blue,... 详细信息

研究1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯(militarine)对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及脑白质损伤的影响。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑缺血大鼠模型。通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;牢固蓝(luxol fast blue,LFB)染色法检测大鼠胼胝体白质髓鞘的变化;Western blot检测大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达;免疫组织荧光技术检测大鼠胼胝体环核苷酸磷酸二酯酶(2',3'-cyclic-nucleotide 3'-phosphodiesterase,CNPase)阳性细胞的改变。结果显示,militarine可改善慢性脑缺血大鼠在水迷宫实验中的表现,在20 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量下大鼠逃避潜伏期、首次穿越原平台位置时间明显缩短,穿越原平台的次数明显增加。同时,胼胝体白质脱髓鞘现象得到明显改善,MBP表达明显上调,CNPase阳性细胞数量明显增加。提示militarine能够改善慢性脑缺血大鼠的认知功能障碍,减轻脑白质缺血性损伤。

关键词：慢性脑缺血白质髓鞘 1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯

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化合物H057镇静催眠作用评价

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中国药理学通报 2016年第5期32卷 638-642页

作者：王晓冲董静文赵香玉王耀胡伟张建军中国医学科学院北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究和药效评价北京市重点实验室北京100050

目的评价化合物H057镇静催眠的药效学,并对其相关机制进行初步研究。方法利用开场实验测定H057对小鼠自主活动的影响,评价其中枢镇静作用;通过协同阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠和H057直接诱导小鼠睡眠实验,评价其催眠作用;利用微透... 详细信息

目的评价化合物H057镇静催眠的药效学,并对其相关机制进行初步研究。方法利用开场实验测定H057对小鼠自主活动的影响,评价其中枢镇静作用;通过协同阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠和H057直接诱导小鼠睡眠实验,评价其催眠作用;利用微透析技术测定H057对大鼠大脑皮层细胞外液抑制性氨基酸GABA和单胺神经递质5-HT、NE含量的影响。结果与溶剂对照组相比,H057(5、25 mg·kg^(-1),i.p.)组能明显抑制小鼠自主活动,抑制率分别为25%和66%;H057能明显增加阈下剂量戊巴比妥钠(25 mg·kg^(-1),ip)诱导小鼠的入睡率,3、5 mg·kg^(-1)组小鼠入睡率分别增加为62.5%和87.5%;H057(≥60 mg·kg^(-1),i.p.)可直接诱导小鼠100%入睡,60 mg·kg^(-1)剂量下诱导小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间分别为(24±11)min和(97±15)min;微透析实验表明,H057(25 mg·kg^(-1),i.p.)能明显升高大鼠大脑皮层细胞外液GABA含量,给药10 min后升高了26%;能明显降低5-HT和NE的含量,给药1 h后分别降低了50%和38%。结论化合物H057具有很强的镇静催眠作用,升高大脑皮层细胞外液GABA含量,同时降低单胺神经递质5-HT和NE的含量可能是其发挥镇静催眠作用的机制之一。

关键词：镇静催眠自主活动翻正反射消失微透析 γ氨基丁酸单胺神经递质

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噁二唑类黄嘌呤氧化酶抑制剂的设计合成及活性评价

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药学学报 2016年第6期51卷 954-960页

作者：严定安张蕾田金英叶菲肖志艳中国医学科学院北京协和医学院药物研究所活性物质发现与适药化研究北京市重点实验室北京100050 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)是治疗高尿酸血症及痛风的重要靶标。本文基于已上市的非嘌呤类XO抑制剂非布索坦(febuxostat)和托匹司他(topiroxostat),采用分子拼接和电子等排原理,设计合成了14个噁二唑类化合物并评价了它们对黄... 详细信息

黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)是治疗高尿酸血症及痛风的重要靶标。本文基于已上市的非嘌呤类XO抑制剂非布索坦(febuxostat)和托匹司他(topiroxostat),采用分子拼接和电子等排原理,设计合成了14个噁二唑类化合物并评价了它们对黄嘌呤氧化酶的抑制作用,其中5个化合物在10μmol·L^(-1)浓度下具有明显的体外酶抑制活性。

关键词：黄嘌呤氧化酶高尿酸血症噁二唑衍生物

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