检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2025年第6期60卷 553-558页

作者：周健方莲花吕扬杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所脑血管病新药发现及晶型研究北京市重点实验室北京100050

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,醛糖还原酶是糖尿病周围神经病变等多种糖尿病并发症发病机制中的关键酶。笔者系统综述了5种醛糖还原酶抑制剂用于治疗糖尿病周围神经病变临床试验的有效性与安全性研究进展。依帕司他是... 详细信息

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,醛糖还原酶是糖尿病周围神经病变等多种糖尿病并发症发病机制中的关键酶。笔者系统综述了5种醛糖还原酶抑制剂用于治疗糖尿病周围神经病变临床试验的有效性与安全性研究进展。依帕司他是至今唯一在临床应用的醛糖还原酶抑制剂,多项临床试验表明其对于糖尿病周围神经病变具有一定的治疗作用且具有足够的安全性,但是长期研究表明其治疗效果不优于甲钴胺。托瑞司他、唑泊司他、泊那司他及非达司他均由于有效性或安全性问题未能上市或被撤市,可能与药物的结构特征有关。从药物结构出发,研究和开发更为有效和安全的醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病周围神经病变将成为未来的研究重点之一。

关键词：醛糖还原酶抑制剂糖尿病周围神经病变临床试验依帕司他

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正五聚蛋白3在神经胶质母细胞瘤中作用机制及研究进展

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医药导报 2025年

作者：李晓雪李婉曹婉昕许芳杨红迟湘胤杜冠华夏明钰王金华沈阳药科大学生命科学与生物制药学院中国医学科学院北京协和医学院药物研究所脑血管病新药发现及晶型研究北京市重点实验室

胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme， GBM）是中枢神经系统恶性程度和侵袭性最高的4级胶质瘤，约占中枢神经系统所有肿瘤的30%。由于GBM的发病机制仍不清楚，目前尚无治疗GBM的特定靶点。替莫唑胺（temozolomide， TMZ）是治疗GBM... 详细信息

胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme， GBM）是中枢神经系统恶性程度和侵袭性最高的4级胶质瘤，约占中枢神经系统所有肿瘤的30%。由于GBM的发病机制仍不清楚，目前尚无治疗GBM的特定靶点。替莫唑胺（temozolomide， TMZ）是治疗GBM唯一的一线化疗药物，但存在药物响应率低和极易耐药等问题。因此，开发新的靶点及新型GBM治疗药物是临床亟待解决的问题。正五聚蛋白3（pentraxin 3， PTX3）作为五聚体蛋白质超家族成员，已被证实对多种肿瘤具有促进作用。越来越多的证据表明，PTX3在GBM进展中发挥着至关重要的作用。PTX3可以促进GBM细胞的增殖、迁移、侵袭能力，增强GBM微环境中的血管生成能力，促进GBM恶性进展。鉴于PTX3在GBM中的重要作用，本文主要对PTX3的结构，生理作用，表达调控，在GBM中的作用及机制进行综述，以期为PTX3为潜在治疗神经胶质母细胞瘤的药物靶点提供指导。

关键词：正五聚蛋白3 GBM 药物靶点表达调控五聚体蛋白超家族

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基于红外光谱技术米非司酮二元混晶体系定量分析

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医药导报 2025年第6期44卷 894-899页

作者：周健杨世颖张丽方莲花杜冠华吕扬中国医学科学院·北京协和医学院药物研究所脑血管病新药发现及晶型研究北京市重点实验室北京100050

目的利用红外光谱分析技术建立米非司酮二元混晶体系的定量分析模型,提高米非司酮原料药的质量控制水平。方法制备并表征米非司酮2种晶型物质样品,分别采用经典线性回归法和化学计量学方法对红外光谱数据进行定量分析模型构建。在此... 详细信息

目的利用红外光谱分析技术建立米非司酮二元混晶体系的定量分析模型,提高米非司酮原料药的质量控制水平。方法制备并表征米非司酮2种晶型物质样品,分别采用经典线性回归法和化学计量学方法对红外光谱数据进行定量分析模型构建。在此基础上综合考察不同因素对模型质量的影响。结果红外光谱技术结合经典线性回归法和化学计量学方法均可对米非司酮的二元混晶体系实现定量分析模型构建,模型具备较好的线性回归系数(R^(2))与交互验证均方根误差(RMSECV)值。结论米非司酮的2种晶型具备彼此独立可用于定量研究的红外光谱特征峰,因此经典线性回归法对该体系具备更为显著的方法优势。化学计量学方法对于复杂混晶体系的定量研究则更为适用。

关键词：米非司酮药物多晶型红外光谱定量分析

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基于铁死亡与神经炎症调节神经退行性疾病的靶点及药物研究进展

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药学学报 2025年第5期 1325-1343页

作者：李朝唯孔令雷秦雪梅杜冠华山西大学中医药现代研究中心中国医学科学院北京协和医学院药物研究所脑血管病新药发现及晶型研究北京市重点实验室

神经退行性疾病是导致全球致死致残的重要原因之一,发病机制复杂,无有效治疗药物。越来越多的研究发现,神经退行性疾病大都涉及铁稳态的异常以及脑内免疫细胞的激活。小胶质细胞的铁积累可促进铁死亡,导致细胞功能障碍和死亡;而抑制铁... 详细信息

神经退行性疾病是导致全球致死致残的重要原因之一,发病机制复杂,无有效治疗药物。越来越多的研究发现,神经退行性疾病大都涉及铁稳态的异常以及脑内免疫细胞的激活。小胶质细胞的铁积累可促进铁死亡,导致细胞功能障碍和死亡;而抑制铁死亡的发生能缓解神经炎症,保护神经元,减缓疾病发展,提示铁死亡与神经炎症在神经退行性疾病中发挥了关键作用。本文综述了铁死亡与神经炎症在神经退行性疾病中的作用,进一步讨论了神经退行性疾病中调控铁死亡与神经炎症的相关靶点,并总结了靶向铁死亡和神经炎症的药物在神经退行性疾病中的治疗潜力。通过本文的综述,期望为神经退行性疾病的治疗提供新的靶点和治疗药物,为其临床治疗提供新的思路,改善神经退行性疾病的症状和预后。

关键词：神经退行性疾病神经炎症铁死亡炎症因子靶点药物

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