检索结果-内蒙古大学图书馆

现代免疫学 2005年第3期25卷 177-181页

作者：徐玢马小彤董成亚石洋林永敏宋玉华吴克复中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

为了制备白介素18前体(proIL-18)和白介素1β转化酶(ICE)共表达肿瘤疫苗,从小鼠脾细胞克隆proIL-18和ICE基因,构建小鼠proIL-18和ICE共表达质粒(pIRES-proIL-18-ICE),经测序证实序列正确后,脂质体法转染小鼠淋巴细胞白血病细胞系L1210,... 详细信息

为了制备白介素18前体(proIL-18)和白介素1β转化酶(ICE)共表达肿瘤疫苗,从小鼠脾细胞克隆proIL-18和ICE基因,构建小鼠proIL-18和ICE共表达质粒(pIRES-proIL-18-ICE),经测序证实序列正确后,脂质体法转染小鼠淋巴细胞白血病细胞系L1210,筛选稳定表达细胞株。转染细胞RT-PCR及转染细胞培养上清IL-18ELISA检测结果表明,肿瘤细胞可以表达并分泌成熟的IL-18。培养上清的IL-18可显著诱导ConA刺激的小鼠脾细胞产生IFN-γ,表明其具有功能活性。生长曲线和细胞周期实验证实与未转染的肿瘤细胞相比,转染空载体pIRES、pIRES-proIL-18、pIRES-ICE、pIRES-proIL-18-ICE基因对肿瘤细胞生长增殖无明显影响。IL-18白血病瘤苗的成功制备表明,利用pIRES载体在同一肿瘤细胞中共表达的proIL-18和ICE能够完全模拟生理过程,在真核细胞内有效酶切,分泌出成熟并有功能活性的IL-18;构建的IL-18瘤苗为进一步评价其在小鼠体内的抗白血病效果奠定基础。

关键词：小鼠白细胞介素18 真核表达载体pIRES L1210白血病细胞肿瘤疫苗

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Bcr3/abl2和VEGF基因反义寡核苷酸联用增强对K562细胞的生长抑制作用

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中国生物工程杂志 2005年第5期25卷 41-44,49页

作者：丛秀丽杨晨冯四洲李彬杨仁池韩忠朝中国协和医科大学/中国医学科学院血液学研究所血液病医院国家重点实验室天津300020

目的:研究BCR ABL和VEGF反义寡核苷酸联用对K5 62细胞株的作用及其相互作用的影响。方法:设计针对bcr3/abl2和VEGF的反义寡核苷酸(AS ODNs) ,应用脂质体Oligofectamine作为转染载体。在转染后72h进行台盼蓝染色细胞计数;建立裸鼠K5 62... 详细信息

目的:研究BCR ABL和VEGF反义寡核苷酸联用对K5 62细胞株的作用及其相互作用的影响。方法:设计针对bcr3/abl2和VEGF的反义寡核苷酸(AS ODNs) ,应用脂质体Oligofectamine作为转染载体。在转染后72h进行台盼蓝染色细胞计数;建立裸鼠K5 62移植瘤动物模型,瘤内注射AS ODNs,观察肿瘤体积生长变化,组织学检测肿瘤血管密度和肿瘤细胞凋亡情况。结果:转染后72h ,各实验组与空白组相比,细胞增殖抑制率分别为1 3 .47% (ASO B3/A2组) ,1 2 . 79%(ASO VEGF组)和41 . 5 5 % (半量联合治疗组)。经过4次治疗后,与对照组相比,肿瘤生长抑制率分别为2 3 .1 8% (ASO B3/A2组) ,1 7. 2 8% (ASO VEGF组)和5 7 .83% (半量联合治疗组)。联合治疗组肿瘤生长速率显著低于单一治疗组,伴随明显的肿瘤细胞凋亡增加和肿瘤血管密度减少。结论:双基因反义寡核苷酸联合应用协同抑制K5 62细胞增殖,抗肿瘤作用明显优于单一治疗组,可为CML基因治疗提供一项新策略。

关键词：白血病血管内皮生长因子 bcr3/abl2融合基因反义寡核苷酸 K562细胞肿瘤细胞生长抑制作用基因治疗

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抗CD20嵌合抗体突变型Fab′片断诱导凋亡过程中活性氧Caspase-3的变化

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肿瘤防治研究 2005年第11期32卷 673-676页

作者：杨铭范冬梅刘银星熊冬生许元富邵晓枫杨纯正中国医学科学院协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究抗CD20嵌合抗体突变型Fab′片断诱导Raji细胞凋亡过程中活性氧(ROS),Caspase3的变化。方法利用MTT法测定突变型Fab′片断抑制细胞生长,形态学方法观察凋亡细胞的变化,用流式细胞仪检测DCFHDA荧光探针标记细胞内ROS的变化,以及... 详细信息

目的研究抗CD20嵌合抗体突变型Fab′片断诱导Raji细胞凋亡过程中活性氧(ROS),Caspase3的变化。方法利用MTT法测定突变型Fab′片断抑制细胞生长,形态学方法观察凋亡细胞的变化,用流式细胞仪检测DCFHDA荧光探针标记细胞内ROS的变化,以及用酶标仪和Westernblot检测细胞内Caspase3的变化。结果MTT法测定突变型Fab′片断对Raji细胞的生长具有抑制作用,其抑制作用呈明显的剂量依赖性,荧光显微镜下观察细胞出现凋亡,流式细胞仪,酶标仪以及Westernblot检测细胞内ROS,Caspase3的表达增高,并与作用时间,剂量呈依赖关系。结论ROS,Caspase3表达的增高,在抗CD20嵌合抗体突变型Fab′片断诱导Raji细胞凋亡的过程中起到重要作用。

关键词：抗CD20抗体随机突变凋亡 ROS Caspase

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血小板内皮细胞黏附分子的剪接体在胚胎干细胞血管形成过程中的表达

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中华医学杂志 2005年第19期85卷 1299-1304页

作者：李宗金徐斌李妍涵卢士红郑以州杨仁池王征宇钱冠清韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室国家干细胞工程研究中心天津300020 美国哈佛大学医学院艾滋病中心

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1的剪接体在胚胎干细胞分化过程中的表达规律。方法体外培养胚胎干细胞,在细胞因子的作用下形成胚胎样小体(EB);然后将EB种植到胶原中,在细胞因子的作用下诱导出芽性血管新生。分别利用免疫组织... 详细信息

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1的剪接体在胚胎干细胞分化过程中的表达规律。方法体外培养胚胎干细胞,在细胞因子的作用下形成胚胎样小体(EB);然后将EB种植到胶原中,在细胞因子的作用下诱导出芽性血管新生。分别利用免疫组织化学、流式细胞术、逆转录聚合酶链反应等方法检测胚胎干细胞及其分化过程中PECAM1、Oct4及胚胎阶段特异性抗原(SSEA)1的表达。应用克隆分析的方法检测不同的PECAM1剪接体在EB形成和出芽性血管新生过程中的表达分布。结果PECAM1主要表达在胚胎干细胞细胞连结部位。随着胚胎干细胞的分化,Oct4及SSEA1表达下降。胚胎干细胞表达8种PECAM1的剪接体,包括全长、Δ12、Δ14、Δ15、Δ12&14、Δ12&15、Δ14&15、Δ12&14&15,其中Δ15和Δ14&15表达水平最高。在胚胎干细胞形成EB和出芽性血管新生过程中,剪接体表达水平发生变化,其中Δ12&14&15的表达明显上升,Δ15表达下降。结论未分化的胚胎干细胞表达PECAM1,剪接体的表达变化可能参与了胚胎干细胞的血管形成。

关键词：血小板内皮细胞黏附分子剪接体胚胎干细胞血管形成表达细胞培养

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慢性粒细胞性白血病骨髓间充质干细胞的分离纯化及其功能特性的研究

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中华医学杂志 2005年第29期85卷 2054-2057页

作者：赵智刚唐晓琼李静史明霞邹萍华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科武汉430022 中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室

目的分离、纯化慢性粒细胞性白血病(CML)患者骨髓间充质干细胞(MSC),并对MSC进行功能、特性鉴定。方法获取CML患者的骨髓MSC,应用极限稀释法获取单克隆来源的MSC,并在低血清培养液中培养和扩增;流式细胞术检测MSC免疫表型和细胞周期;通... 详细信息

目的分离、纯化慢性粒细胞性白血病(CML)患者骨髓间充质干细胞(MSC),并对MSC进行功能、特性鉴定。方法获取CML患者的骨髓MSC,应用极限稀释法获取单克隆来源的MSC,并在低血清培养液中培养和扩增;流式细胞术检测MSC免疫表型和细胞周期;通过油红O染色、VonKossa染色和Western印迹检测MSC向脂肪、骨和神经细胞的分化。电镜检测CML患者骨髓MSC的超微结构;通过软琼脂培养法和裸鼠接种,确定CML来源的MSC是否存在致瘤性。结果MSC在相应的诱导条件下可以向骨、脂肪和神经细胞分化。CML来源的MSC在倒置显微镜下为梭形,表达CD29、CD44、CD105,而CD11b,CD31、CD34、CD45、HLA-DR均为阴性。CML来源的MSCBCR/ABL融合基因阴性,不具备体内和体外致瘤性。结论CML患者骨髓中存在具有多向分化能力的MSC,该细胞群体不具备体外和体内致瘤性,表现为正常MSC的生物学特征。

关键词：慢性粒细胞性白血病骨髓间充质干细胞分离纯化功能特性

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氯霉素通过线粒体途径诱导白血病多药耐药细胞凋亡

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中华血液学杂志 2005年第12期26卷 760-761页

作者：王笑蕾张茂宏许元富齐静杨纯正山东大学齐鲁医院血液肿瘤中心济南250012 中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室

多药耐药(MDR)是影响白血病治疗效果的主要障碍,因耐药机制的复杂性或耐药逆转药物临床应用的不良反应,致使目前尚未解决这一难题。

关键词：白血病多药耐药线粒体途径细胞凋亡氯霉素多药耐药(MDR) 多药耐药细胞研究发现介导途径半胱天冬酶白血病细胞

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血清瘦素水平及其在慢性特发性血小板减少性紫癜的作用

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医学研究通讯 2005年第8期34卷 8-10页

作者：赵辉任贺韩之波战梅杨仁池中国医学科学院/中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室 300020

目的评价激素样细胞因子-瘦素(leptin)与慢性特发性血小板减少性紫癜发病(CITP)的相关性。方法用ELISA法分别检测了46份CITP患者和40名健康志愿者血清瘦素水平。并且以外周血单个核细胞加入瘦素体外培养评价血小板抗体产生情况。数据以 ... 详细信息

目的评价激素样细胞因子-瘦素(leptin)与慢性特发性血小板减少性紫癜发病(CITP)的相关性。方法用ELISA法分别检测了46份CITP患者和40名健康志愿者血清瘦素水平。并且以外周血单个核细胞加入瘦素体外培养评价血小板抗体产生情况。数据以 student's t 检验处理。结果CITP患者平均血清瘦素水平(22.11±15.84ng/ml)明显高于健康志愿者(5.44±4.84ng/ml);瘦素水平阳性的CITP患者血小板数明显低于瘦素水平阴性的患者,而血小板相关抗原则明显高于后者。结论瘦素在慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制中可能有重要作用,值得进一步探讨。

关键词：瘦素成人慢性特发性血小板减少性紫癜血清瘦素水平瘦素(leptin) 外周血单个核细胞健康志愿者 CITP 发病机制 FLISA

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髓系肿瘤染色体核型的研究

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医学研究通讯 2005年第8期34卷 23-24页

作者：肖志坚郝玉书刘世和李建波卞寿庚钱林生薛艳萍中国医学科学院/中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室 300020

染色体核型不仅是急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)诊断分型和治疗策略制定的主要依据,同时可揭示AML和MDS发生、发展的本质.

关键词：染色体核型骨髓增生异常综合征(MDS) 髓系肿瘤急性髓系白血病策略制定诊断分型 AML

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热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素 (17AAG)诱导KasumiA-1细胞凋亡和分化及机制探讨

热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素 (17AAG)诱导K...

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第10届全国实验血液学会议

作者：俞文娟饶青王敏田征刘向荣林冬王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的热休克蛋白90(HSP90)是最丰富的伴侣蛋白之一,与多种与细胞增殖有关的蛋白结合,包括多种酪氨酸及苏氨酸激酶。HSP90在肿瘤细胞中的表达率是正常细胞2—10倍,在肿瘤细胞的生长和存活中起着重要的作用。17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素... 详细信息

目的热休克蛋白90(HSP90)是最丰富的伴侣蛋白之一,与多种与细胞增殖有关的蛋白结合,包括多种酪氨酸及苏氨酸激酶。HSP90在肿瘤细胞中的表达率是正常细胞2—10倍,在肿瘤细胞的生长和存活中起着重要的作用。17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)是一种苯醌安沙霉素抗生素格尔德霉素的衍生物,它能与HSP90结合,促使HSP90所伴侣蛋白发生降解,从而具有显著的抗肿瘤活性。原癌基因c-kit编码一种Ⅲ型跨膜酪氨酸激酶,即KIT蛋白(CD117)。60％～80％的急性髓细胞性白血病(AML)患者的髓系原始细胞表达CD117,原癌基因c—kit发生突变能导致KIT蛋白组成性激活。越来越多的证据表明c—kit突变与白血病的发生有关。Kasumi-1

关键词：热休克蛋白丙烯胺格尔德霉素 KasumiA-1 细胞凋亡机制探讨抑制剂

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AML1-ETO抑制基因转录的机制及其逆转

AML1-ETO抑制基因转录的机制及其逆转

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第10届全国实验血液学会议

作者：王敏郝长来唐克晶田征王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

在急性髓系白血病(AML)M2b是一种常见的白血病亚型,我们前期研究发现t(8;21)染色体易位及其形成的AML1-ETO融合基因是该病的标志异常。AML1-ETO以显著负性作用抑制野生型AML1靶基因的转录,阻断造血细胞分化成熟,并引起扩增,导致白血病... 详细信息

在急性髓系白血病(AML)M2b是一种常见的白血病亚型,我们前期研究发现t(8;21)染色体易位及其形成的AML1-ETO融合基因是该病的标志异常。AML1-ETO以显著负性作用抑制野生型AML1靶基因的转录,阻断造血细胞分化成熟,并引起扩增,导致白血病的发生。我们对AML1- ETO抑制基因转录的机制进行了研究,并且对其逆转进行了相应的研究。酵母双杂交筛选出ETO 与核受体辅助抑制因子结合;克隆并序列分析了人类N-CoR全长cDNA,长度为7．9kb,编码2440

关键词： ETO 白血病 AML1-ETO 基因转录

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