为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制,文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食,观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标,并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达情况。结果表明:子鼠在3周龄时,与正常饮食组相比,低蛋白饮食组子鼠出生体重(7.36±0.91 vs 8.94±1.39,P<0.0001)较低,体长较短(12.27±0.53 vs13.44±0.36,P<0.0001);高脂饮食组子鼠体重(9.53±0.68 vs 7.36±0.91,P<0.0001)和体长(13.22±0.35 vs 12.27±0.53,P<0.0001)均高于低蛋白饮食组;另外,高脂饮食组子鼠腹腔糖耐量实验30 min和60 min血糖明显高于正常饮食组(P<0.001),且高脂饮食组30 min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组(P<0.001),高脂饮食组子鼠糖耐量曲线下面积明显大于正常饮食组(P<0.001)。另外,与正常饮食组相比,高脂饮食组子鼠空腹胆固醇水平明显升高(1.64±0.21 vs 1.18±0.16,P<0.01),低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降(0.96±0.09 vs 1.18±0.16,P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,在低蛋白饮食组和高脂饮食组,其子鼠肝组织PPARγ基因表达量均明显高于正常饮食组(P<0.05)。结果显示,母鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋白饮食均可以诱导子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱,PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用。
目的1型糖尿病与2型糖尿病均有骨代谢异常,但发病机制存在差异。硬骨抑素(sclerostin,SOST)、Dickkopf相关蛋白1(Dickkopf-related protein 1,DKK-1)、鸢尾素是新近发现的骨代谢调节因子。本研究拟比较1型糖尿病与2型糖尿病患者血清SOST...
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目的1型糖尿病与2型糖尿病均有骨代谢异常,但发病机制存在差异。硬骨抑素(sclerostin,SOST)、Dickkopf相关蛋白1(Dickkopf-related protein 1,DKK-1)、鸢尾素是新近发现的骨代谢调节因子。本研究拟比较1型糖尿病与2型糖尿病患者血清SOST、DKK-1、鸢尾素水平的差异。方法本横断面研究纳入2017年至2019年于北京协和医院内分泌科门诊就诊的101例1型糖尿病患者、2014年至2015北京昌平社区2型糖尿病管理项目中经口服葡萄糖耐量试验筛查确诊的55例2型糖尿病患者和59名糖耐量正常受试者。使用酶联免疫吸附测定法测SOST、DKK-1及鸢尾素,并分析其组间差异。结果本研究女性多于男性,平均年龄49岁。1型糖尿病组较2型糖尿病组病程更长(P<0.001),HbA1C更高(P<0.001),两组间年龄差异无统计学意义。1型糖尿病和2型糖尿病组的血清1型原胶原N端前肽(P1NP)均低于对照组[(8579±400)pg/mL,(7268±552)pg/mL对(10051±618)pg/mL,P=0.039,P=0.001],而1型胶原C端肽交联β降解产物(β-CTX)与对照组相比差异无统计学意义。1型糖尿病和2型糖尿病组SOST均高于对照组[(129.7±6.8)pg/mL,(104.8±6.8)pg/mL对(85.9±5.3)pg/mL,P<0.001,P=0.030],1型糖尿病与对照组差异在校正血糖、血脂等因素后失去统计学意义,1型糖尿病组与2型糖尿病组组间SOST差异无统计学意义。1型糖尿病组和2型糖尿病组DKK-1与对照组差异无统计学意义,1型糖尿病组DKK-1较2型糖尿病组更低或倾向于更低。1型糖尿病组鸢尾素高于对照组及2型糖尿病组[(16.6±0.7)ng/mL对(9.6±0.6)ng/mL,(9.8±0.6)ng/mL,均P<0.001],2型糖尿病组鸢尾素与对照组差异无统计学意义。结论1型糖尿病及2型糖尿病患者成骨指标P1NP受到抑制,破骨指标β-CTX无显著改变。SOST在1型糖尿病及2型糖尿病患者中均升高或呈升高趋势,可能与其成骨抑制相关。而1型糖尿病患者还存在鸢尾素升高,也可能参与其骨转换异常的发生发展。
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