检索结果-内蒙古大学图书馆

中华皮肤科杂志 2017年第4期50卷 252-256页

作者：刘白俞婉婷程伟邵雪宝姜祎群中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

目的检测Notch信号通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达，初步探讨Notch信号通路在黑素瘤发病机制中的作用。方法免疫组化SP法检测40例恶性黑素瘤及15例色素痣石蜡标本中Notch1、Notch4、Jagged1以及D... 详细信息

目的检测Notch信号通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达，初步探讨Notch信号通路在黑素瘤发病机制中的作用。方法免疫组化SP法检测40例恶性黑素瘤及15例色素痣石蜡标本中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4的表达模式和表达强度。采用SPSS21.0软件进行卡方检验及Spearman秩相关分析。结果在40例黑素瘤组织（31例阳性表达）及15例色素痣组织（3例阳性表达）Notch1的表达率差异有统计学意义（χ2 = 15.281，P = 0.000），原位（18例）及侵袭性黑素瘤（22例）间Notch1表达强度差异无统计学意义（χ2 = 0.631，P = 0.427）。Notch4、Jagged1以及Dll4的表达率在恶性黑素瘤与色素痣之间差异均有统计学意义（均P 〈 0.05），三者表达强度在原位与侵袭性黑素瘤之间差异亦均有统计学意义（P 〈 0.05）。在黑素瘤组织中，Notch1与Jagged1的表达呈正相关（rs = 0.350，P = 0.027），与Dll4的表达亦呈正相关（rs = 0.562，P = 0.000），但是Jagged1与Dll4的表达呈负相关（rs = -0.734，P = 0.000）。结论 Notch信号通路异常可能是黑素瘤的发病机制之一，但具体作用机制有待进一步研究。

关键词：痣和黑素瘤受体,Notch 免疫组织化学 Jagged 1 Dll4

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微囊肿附属器癌10例临床病理分析

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中华皮肤科杂志 2019年第5期52卷 327-329页

作者：张莹陈浩姜祎群徐秀莲张韡曾学思孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

目的探讨微囊肿附属器癌(MAC)的诊断及鉴别诊断。方法回顾分析2003—2017年中国医学科学院皮肤病医院诊治的10例MAC的临床、病理和免疫组化特点、治疗和预后。结果10例患者中男3例,女7例,平均发病年龄51,65岁。皮损均位于面部,6例位于... 详细信息

目的探讨微囊肿附属器癌(MAC)的诊断及鉴别诊断。方法回顾分析2003—2017年中国医学科学院皮肤病医院诊治的10例MAC的临床、病理和免疫组化特点、治疗和预后。结果10例患者中男3例,女7例,平均发病年龄51,65岁。皮损均位于面部,6例位于上唇部,表现为单发斑块或结节,形成溃疡4例。组织病理均由上皮细胞条索组成,可见不同数量的角囊肿和导管结构,6例见神经受累,核分裂象少见。免疫组化示上皮细胞及角囊肿角蛋白阳性,导管及腺腔结构癌胚抗原及上皮膜抗原阳性。所有患者均接受手术切除治疗,1例13年后原位复发,均无远处转移。结论MAC皮损主要表现为上唇的红斑块,部分破溃,确诊依赖于向毛囊和汗腺双相分化的特征性组织病理学改变,免疫组化有助于与其他附属器肿瘤相鉴别。

关键词：皮肤肿瘤病理学临床回顾性研究微囊肿附属器癌

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原发于皮肤的老年人EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤一例

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中华皮肤科杂志 2016年第7期49卷 501-503页

作者：熊竞舒陈浩徐秀莲孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

患者男，88岁。双下肢多发结节、溃疡6个月。皮肤科检查：双下肢多个暗紫色结节，触之较硬，中央溃疡、结痂。组织病理检查：真皮内及皮下组织淋巴样细胞弥漫浸润，细胞核大、深染，异形性明显，可见核分裂象，部分区域可见小灶状坏死... 详细信息

患者男，88岁。双下肢多发结节、溃疡6个月。皮肤科检查：双下肢多个暗紫色结节，触之较硬，中央溃疡、结痂。组织病理检查：真皮内及皮下组织淋巴样细胞弥漫浸润，细胞核大、深染，异形性明显，可见核分裂象，部分区域可见小灶状坏死。大淋巴样细胞表达CD20、CD79a、Bcl？2，EB病毒编码RNA原位杂交阳性。诊断：EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤。患者放弃系统化疗，确诊6个月后死亡。

关键词：淋巴瘤,大B细胞,弥漫性爱泼斯坦巴尔病毒感染

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无胶原渐进坏死的渐进坏死性黄色肉芽肿一例

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中华皮肤科杂志 2016年第11期49卷 821-822页

作者：王小坡姜祎群孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

患者男，75岁，因眶周、躯干、四肢多发斑块10余年于2015年5月11日就诊。10年前患者无诱因眼睑周围出现黄色斑块，后躯干、四肢缓慢出现黄红色斑块，皮损无明显自觉症状，近1年来皮损增多较快。部分皮损可自行消退。患者曾在院外多家医... 详细信息

患者男，75岁，因眶周、躯干、四肢多发斑块10余年于2015年5月11日就诊。10年前患者无诱因眼睑周围出现黄色斑块，后躯干、四肢缓慢出现黄红色斑块，皮损无明显自觉症状，近1年来皮损增多较快。部分皮损可自行消退。患者曾在院外多家医院就诊，诊断不明。发病以来饮食、睡眠尚可，近期体重无减轻。无高血压、高血糖及高血脂病史，家族中无类似患者。

关键词：渐进坏死性黄色肉芽肿胶原黄色斑块医院就诊自觉症状自行消退患者

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泛素连接酶Cbl—b基因短发卡RNA慢病毒载体构建及其对A375细胞生物学行为的影响

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中华皮肤科杂志 2018年第3期51卷 177-181页

作者：王小坡倪娜娜熊竞舒宋昊姜祎群陈浩曾学思孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

目的构建人泛素连接酶Cbl-b基因短发卡RNA（shRNA）重组慢病毒载体，探讨其对人黑素瘤A375细胞生物学行为的影响。方法设计并合成3条沉默Cbl-b 基因的特异性shRNA及1条阴性对照shRNA，构建慢病毒载体。将A375细胞分成5组，即分别用3... 详细信息

目的构建人泛素连接酶Cbl-b基因短发卡RNA（shRNA）重组慢病毒载体，探讨其对人黑素瘤A375细胞生物学行为的影响。方法设计并合成3条沉默Cbl-b 基因的特异性shRNA及1条阴性对照shRNA，构建慢病毒载体。将A375细胞分成5组，即分别用3条特异性shRNA转染的CBLB-shRNA-1组、CBLB-shRNA-2组、CBLB-shRNA-3组，阴性对照组（阴性对照shRNA转染），空白对照组（转染空载体）。应用实时荧光定量PCR和Western印迹检测转染后72 h各组A375细胞沉默效率；CCK8法检测转染后24、48、72及96 h细胞增殖能力；流式细胞仪检测转染后72 h细胞凋亡情况、细胞周期，Transwell法检测转染后72 h细胞侵袭能力。结果成功构建3条Cbl-b shRNA慢病毒载体，Western印迹示CBLB-shRNA-3蛋白沉默效率最高。CCK8检测表明，CBLB-shRNA-3组A375细胞增殖能力在转染后72 h和96 h较阴性对照组、空白对照组明显降低（均P 〈 0.01）。流式细胞仪检测示，CBLB-shRNA-3组凋亡率［（22.73 ± 6.58）%］明显高于阴性对照组［（6.08 ± 1.35）%］和空白对照组［（6.34 ± 1.07）%，均P 〈 0.01］。CBLB-shRNA-3组G1期细胞比例明显高于阴性对照组和空白对照组（P 〈 0.01），而S期细胞比例明显低于阴性对照组和空白对照组（P 〈 0.01）。Transwell检测示，阴性对照组、空白对照组和CBLB-shRNA-3组转染后72 h时穿膜细胞数分别为76.60 ± 1.82、73.20 ± 3.83、19.60 ± 1.14，差异有统计学意义（F = 794.50，P 〈 0.01）。结论成功构建能高效沉默Cbl-b蛋白的CBLB-shRNA-3重组shRNA慢病毒载体，其可促进A375细胞凋亡，抑制A375细胞增殖、细胞周期进程和侵袭能力。

关键词：黑素瘤原癌基因蛋白质c—cbl RNA,小分子干扰细胞增殖细胞凋亡细胞周期基因,Cbl-b A375细胞短发卡RNA

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CCL18在恶性黑素瘤中的表达及其与血管内皮生长因子、Ki67表达的相关性研究

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中华皮肤科杂志 2016年第10期49卷 688-691页

作者：宋昊王白鹤邵雪宝程伟熊竞舒王小坡王建曾学思徐秀莲孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义，与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达，同时检测20例色... 详细信息

目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义，与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达，同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58），而在色素痣组均无表达，差异有统计学意义（χ^2=45.46，P〈0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644，均P〈0.01）；在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P〈0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P〉0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727，P〈0.05），与Ki67表达水平无相关（P〉0.05）。免疫荧光显示，恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达，与肿瘤侵袭、转移有一定关系。

关键词：痣和黑素瘤趋化因子CCL18 病理过程血管内皮生长因子类 Ki-67抗原

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西达本胺对恶性黑素瘤细胞系A375的体外抗增殖作用

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中华皮肤科杂志 2009年第4期42卷 255-258页

作者：陈佳周武庆陈浩宋亚丽蔡丽敏辛崇美邵雪宝刘毅曾学思孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对体外培养的皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞的抗癌作用。方法用不同浓度的西达本胺和曲古抑菌素A处理A375细胞，以噻唑蓝法检测西达本胺和曲古抑菌素A对A375细胞体外增殖的影响；AnnexinV—EGFP... 详细信息

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对体外培养的皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞的抗癌作用。方法用不同浓度的西达本胺和曲古抑菌素A处理A375细胞，以噻唑蓝法检测西达本胺和曲古抑菌素A对A375细胞体外增殖的影响；AnnexinV—EGFP／PI双荧光活染-流式细胞测量法检测细胞凋亡率；DNA倍体分析检测细胞周期。结果西达本胺和曲古抑菌素A可明显抑制A375细胞增殖，西达本胺在5—500μmol／L浓度范围内呈量效关系，其中50～500μmol／L浓度范围内在作用0～120h时间内呈时效关系。曲古抑菌素A在0．1～1μmol／L浓度范围内呈量效关系，其中在0．25～1μmol／L浓度范围内作用0～120h呈时效关系。西达本胺和曲古抑菌素A作用A375细胞48h的IC50分别为250和0．7μmol／L。西达本胺（62．5，125，250μmol／L）作用48h后诱导A375细胞的凋亡率分别为80．27％±3．06％、79．53％±5．70％、83．13％±6．90％，曲古抑菌素A（0．175，0．35，0．7μmol／L）作用48h后诱导A375细胞的凋亡率分别为16．27％±2．46％、28．83％±2．55％、83．40％±8．65％，显著高于空白对照组（10．43％±0．96％）（P〈0．01）。西达本胺（62．5，125，250μmol／L）作用48h后诱导A375细胞发生GgG。期阻滞，G0／G1期细胞比例分别为76．30％±6．06％、82．79％±0．74％、88．91％±5．29％，与空白对照组（38．73％±3．36％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；曲古抑菌素A（0．35，0．7μmol／L）作用48h后诱导A375细胞发生G2/M期阻滞，G2/M期细胞比例分别为25．15％±2．71％、58．71％±3．45％，与空白对照组（15．73％±0．23％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论西达本胺和曲古抑菌素A在体外能诱导A375细胞发生周期阻滞，促使细胞凋亡，抑制细胞生长。

关键词：肿瘤细胞培养的黑色素瘤西达本胺曲古抑菌素A

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早期蕈样肉芽肿微小RNA表达谱的研究

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中华皮肤科杂志 2016年第11期49卷 785-788页

作者：王光平倪娜娜周晓伟杨莹宋昊温斯健陈浩徐秀莲孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

目的：筛选与早期蕈样肉芽肿（MF）相关的微小RNA（miRNA ）。方法用高通量miRNA PCR芯片检测6例早期MF与6例湿疹和扁平苔藓皮损中miRNA的表达差异。针对差异表达的miRNA，进行13例早期MF、13例湿疹和扁平苔藓皮损组织及Myla细胞株的实... 详细信息

目的：筛选与早期蕈样肉芽肿（MF）相关的微小RNA（miRNA ）。方法用高通量miRNA PCR芯片检测6例早期MF与6例湿疹和扁平苔藓皮损中miRNA的表达差异。针对差异表达的miRNA，进行13例早期MF、13例湿疹和扁平苔藓皮损组织及Myla细胞株的实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证。结果芯片结果示，相对于对照组，早期MF hsa-miR-378a-5p、hsa-miR-107、hsa-miR-302c-3p显著高表达，差异有统计学意义（P〈0.05）。皮损组织的RT-qPCR验证结果与芯片结果一致。与正常人外周血T淋巴细胞相比，Myla细胞株中hsa-miR-378a-5p、hsa-miR-107显著上调，与芯片结果一致；未见hsa-miR-302c-3p的差异性表达。结论与炎症性皮肤病相比，早期MF存在差异表达的miRNA表达谱。

关键词：微小RNAs 芯片分析技术基因表达蕈样肉芽肿

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基底细胞癌分子生物学机制研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2020年第8期34卷 955-958页

作者：杨仙鸿姜祎群孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院病理科江苏南京210042

基底细胞癌是最常见的皮肤恶性肿瘤。随着基因测序技术的进步,已发现多个基因参与基底细胞癌的发病机制。其中,PTCH1、SMO、GLI、SUFU的突变导致Hedgehog(HH)通路的异常激活、TP53基因突变与基底细胞癌关系最密切。此外,一些新基因及通... 详细信息

基底细胞癌是最常见的皮肤恶性肿瘤。随着基因测序技术的进步,已发现多个基因参与基底细胞癌的发病机制。其中,PTCH1、SMO、GLI、SUFU的突变导致Hedgehog(HH)通路的异常激活、TP53基因突变与基底细胞癌关系最密切。此外,一些新基因及通路也参与基底细胞癌的形成及发展,包括Hippo-YAP通路、MYCN/FBXW7基因、TERT基因、DPH3-OXNAD1基因等。本文回顾了近年来基底细胞癌研究的主要分子机制。

关键词：基底细胞癌分子生物学 PTCH1 TP53 MYCN PTPN14 LATS1 TERT

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α-甲酰基辅酶A消旋酶在原发性乳房外Paget病中的表达

引用

中华皮肤科杂志 2010年第6期43卷 427-428页

作者：薛燕宁曾学思陈浩顾黎雄李阿梅邵雪宝孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042

α-甲酰基辅酶A消旋酶（alpha-methylacyl-CoA racemase,AMACR）是新近发现的诊断前列腺癌较为特异的免疫组化标记物,近来发现其在膀胱癌、结肠癌等肿瘤中也有表达.Mayes等研究发现21例乳房外Paget病（EMPD）中AMACR的表达率高达71%,EMP... 详细信息

α-甲酰基辅酶A消旋酶（alpha-methylacyl-CoA racemase,AMACR）是新近发现的诊断前列腺癌较为特异的免疫组化标记物,近来发现其在膀胱癌、结肠癌等肿瘤中也有表达.Mayes等研究发现21例乳房外Paget病（EMPD）中AMACR的表达率高达71%,EMPD分为原发性和继发性两大类,为进一步明确AMACR在EMPD中较高的表达率是否是因为继发前列腺癌、膀胱癌和结肠癌等肿瘤,AMACR是否有望成为新的用于鉴别原发性和继发性EMPD的免疫组化标记物,我们观察30例原发性EMPD中AMACR的表达情况,并分析其意义.

关键词： α-甲酰基辅酶A消旋酶乳房外Paget病原发性免疫组化标记物 AMACR EMPD 前列腺癌继发性

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