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^131I治疗格雷夫斯甲亢指南（2013版）

中华核医学与分子影像杂志 2013年第2期33卷 83-94页

作者：蒋宁一林岩松关海霞谭建李林高再荣陆汉魁吴艺捷管樑袁卫红金刚包建东黄钢中山大学孙逸仙纪念医院核医学科广州510120 中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院核医学科 100730 中国医科大学第一医院内分泌科沈阳110001 天津医科大学总医院核医学科 300052 四川大学华西医院核医学科成都610041 华中科技大学同济医学院附属协和医院核医学科武汉430022 上海交通大学附属第六人民医院核医学科 200233 上海交通大学附属第一人民医院内分泌科 200080 上海交通大学医学院附属瑞金医院核医学科 200025 昆明医学院第二附属医院核医学科 650101 哈尔滨医科大学附属第二医院核医学科 150081 江苏省原子医学研究所江原医院、卫生部核医学重点实验室无锡214063 上海交通大学医学院附属仁济医院 200127

格雷夫斯甲状腺功能亢进（简称甲亢）为临床常见病和多发病，发病率在我国呈上升趋势，而其诊治规范与否直接关系到临床疗效。目前临床治疗格雷夫斯甲亢的方法主要有3种：内科药物治疗、核医学^131I治疗和外科手术治疗，

关键词： ^131I 格雷夫斯药物治疗甲亢甲状腺功能亢进指南临床疗效临床治疗

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治疗库欣病的新生长抑素类似物帕瑞肽

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中国新药杂志 2012年第12期21卷 1313-1317+1321页

作者：张大明李乃适中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室

帕瑞肽是一种能与多受体结合的生长抑素类似物,与生长抑素受体sst1～3和sst5有高结合力。帕瑞肽能抑制GHI,GF-I和ACTH的分泌,提示其可能用于肢端肥大症与库欣病的治疗;而其在细胞试验中抑制神经内分泌肿瘤细胞增殖、在动物实验中显示能... 详细信息

帕瑞肽是一种能与多受体结合的生长抑素类似物,与生长抑素受体sst1～3和sst5有高结合力。帕瑞肽能抑制GHI,GF-I和ACTH的分泌,提示其可能用于肢端肥大症与库欣病的治疗;而其在细胞试验中抑制神经内分泌肿瘤细胞增殖、在动物实验中显示能延长抑制激素分泌的时间以及类癌表达多个sst显示帕瑞肽在治疗类癌方面可能优于奥曲肽。目前帕瑞肽在肢端肥大症、类癌的Ⅱ期临床试验已经结束,有关库欣病方面Ⅲ期临床试验也已完成3,项试验证实其对于肢端肥大症、类癌是一种新的治疗手段,并成为治疗库欣病的新方法。

关键词：帕瑞肽(SOM230) 肢端肥大症类癌库欣病

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妊娠糖尿病的治疗进展

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基础医学与临床 2012年第8期32卷 858-863页

作者：李伟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

妊娠糖尿病的治疗涉及到改善本次妊娠结局和预防将来成人胎源性疾病发生两个方面,要求为母亲和胎儿提供一个适合的孕期体内代谢环境。与普通糖尿病相比,妊娠糖尿病的治疗有着许多自身不同的特点。本综述从妊娠糖尿病治疗的获益、营养治... 详细信息

妊娠糖尿病的治疗涉及到改善本次妊娠结局和预防将来成人胎源性疾病发生两个方面,要求为母亲和胎儿提供一个适合的孕期体内代谢环境。与普通糖尿病相比,妊娠糖尿病的治疗有着许多自身不同的特点。本综述从妊娠糖尿病治疗的获益、营养治疗、血糖及尿酮体的监测、运动治疗、药物治疗等几方面论述近年来在妊娠糖尿病治疗方面所取得的进展。

关键词：糖尿病妊娠治疗

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2011年美国内分泌医师学会肢端肥大症诊疗临床实践指南解读

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中国实用内科杂志 2012年第10期32卷 764-774页

作者：田丹岑晶顾锋中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

肢端肥大症是一种较为少见的内分泌疾病,以生长激素分泌过多伴多系统受累为特征。因其隐匿且非特异的临床表现,患者常常往返于多个科室而不被临床医师重视甚至误诊。多数患者在明确诊断时常表现为垂体大腺瘤,合并的心血管系统、呼吸系... 详细信息

肢端肥大症是一种较为少见的内分泌疾病,以生长激素分泌过多伴多系统受累为特征。因其隐匿且非特异的临床表现,患者常常往返于多个科室而不被临床医师重视甚至误诊。多数患者在明确诊断时常表现为垂体大腺瘤,合并的心血管系统、呼吸系统等相关并发症严重影响患者的生活质量,使治疗难度增加同时病死率升高。目前许多研究关注于肢端肥大症的生化诊断和缓解标准以及个体化的治疗方案,而药物治疗尤其是药物联合手术治疗使部分难治性肢端肥大症患者获得了最大程度的生化缓解。临床上需要对该病引起重视,提高诊断与治疗水平。

关键词：肢端肥大症生化缓解诊疗指南

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刘士豪——中国转化医学的先行者

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中国科学：生命科学 2012年第9期42卷 768-774页

作者：李乃适中国医学科学院&北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

当近年来力图消除基础医学与临床医学壁垒的新学科——转化医学逐渐兴起之时,本文对20世纪中国内分泌学奠基人刘士豪教授在科研、教学和临床工作中所体现的转化医学的思想进行了探讨,尤其是他前期著名的钙磷代谢研究.刘士豪教授以其转... 详细信息

当近年来力图消除基础医学与临床医学壁垒的新学科——转化医学逐渐兴起之时,本文对20世纪中国内分泌学奠基人刘士豪教授在科研、教学和临床工作中所体现的转化医学的思想进行了探讨,尤其是他前期著名的钙磷代谢研究.刘士豪教授以其转化医学思想取得的瞩目成就对当前的研究方向有重要的启示.

关键词：转化医学刘士豪

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异位促肾上腺皮质激素垂体腺瘤三例并文献复习

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中华神经外科杂志 2012年第9期28卷 914-917页

作者：卢琳顾锋陆召麟付勇姚勇窦万臣王任直邢小平卫生部内分泌重点实验室中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科100730 卫生部内分泌重点实验室中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科100730

目的对3例异位促肾上腺皮质激素垂体腺瘤（EAPA）患者的临床资料进行分析，初步探讨EAPA的诊治方法。方法回顾性分析1994年至今北京协和医院就诊的库欣病1024例，其中3例为经手术病理证实的EAPA，女2例，男1例，年龄19～22岁。结合文献... 详细信息

目的对3例异位促肾上腺皮质激素垂体腺瘤（EAPA）患者的临床资料进行分析，初步探讨EAPA的诊治方法。方法回顾性分析1994年至今北京协和医院就诊的库欣病1024例，其中3例为经手术病理证实的EAPA，女2例，男1例，年龄19～22岁。结合文献对其临床资料进行分析。结果EAPA位于鞍上（2例）和左侧海绵窦（1例）。1例大剂量地塞米松抑制试验不被抑制，2例接受了岩下窦静脉取血（IPSS），1例（鞍上占位）岩下窦与外周血的促肾上腺皮质激素（ACTH）比值为10．26；而另1例（左侧海绵窦占位）为〈2。3例患者术后血ACTH及尿皮质醇水平均明显下降。结论EAPA是库欣病的罕见病因，诊断及手术均存在较大难度，IPSS对EAPA有一定诊断价值。

关键词：库欣综合征库欣病 ACTH综合征,异位岩下窦取样

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不同病因高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的差异

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中华内科杂志 2012年第4期51卷 294-298页

作者：宋爱羚曾正陪童安莉卢琳陈适李明付春莉王永慧孙梅励中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室 100730

目的回顾分析并比较原发性醛固酮增多症（原醛症）、原发性高血压（EH）和嗜铬细胞瘤3种不同病因高血压患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平的差异及探讨运用醛固酮／PRA比值（ARR）的不同切点在高血压人群中... 详细信息

目的回顾分析并比较原发性醛固酮增多症（原醛症）、原发性高血压（EH）和嗜铬细胞瘤3种不同病因高血压患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平的差异及探讨运用醛固酮／PRA比值（ARR）的不同切点在高血压人群中筛查原醛症的敏感性和特异性。方法采用放射免疫法测定北京协和医院内分泌科诊断的111例特发性醛固酮增多症（IHA）、118例分泌醛固酮的-肾上腺皮质腺瘤（APA）、98例嗜铬细胞瘤及86例EH共计413例患者卧位及立位加速尿刺激后的血浆醛固酮、AngⅡ及PRA并计算ARR。结果卧位及立位的血浆醛固酮水平在原醛症组[471（346，632）pmol／L和673（499，825）pmol／L]及嗜铬细胞瘤组[374（294，465）pmol／L和629（449，997）pmo]／L]均高于EH组[277（224，332）pmol／L和427（341，501）pmol／L]，P值均〈0．01，原醛症组中的APA组[576（416，731）pmol／L和726（554，906）pmol／L]高于IHA组[399（313，504）pmol／L和609（485，776）pmol／L]，P〈0．01；卧位及立位的血浆AngⅡ水平在原醛症组[43．2（26．4，74．4）ng／L和60．1（38．5，103．6）ng／L]明显低于EH组[56．7（43．3，78．9）ng／L和84．3（61．3，108．4）ng／I~]和嗜铬细胞瘤组[54．3（29．9，101．5）ng／L和102．8（49．9，167．0）ng／L]，P值均〈0．01，而IHA组与APA组之间差异无统计学意义；卧位及立位的血浆PRA为嗜铬细胞瘤组[0．3（0．2，1．0）μg·L^-1·h^-1和1．4（0．6，3．4）μg·L^-1·h^-1]〉EH组[0．2（0．1，0．4）μg·L^-1·h^-1和0．6（0．4，1．0）μg·L^-1·h^-1]〉原醛症组[0．1（0．1，0．1）μg·L～·h^-1和0．2（0．1，0．3）μg·L～·h^-1]，P值均〈0．01，而APA组[0．1（0．1，0．1）μg·L^-1·h^-1和0．1（0．1，0．3）μg·L^-1·h^-1]〈IHA组[0．1（0．1，0．2）μg·L^-1·h^-1和0．2（0．1，0．3）μg·L^-1·h^-1]（卧位P〈0．01；立位P〈0．05）；对肾素·AngⅡ有反应APA（26例）的醛固酮水平卧位低于、而立位高于肾素-AngⅡ无反应APA（92例）；立位ARR：原醛症组〉EH组（P〈0．01）〉嗜铬细胞瘤组（P〈0．05）、APA组〉IHA组（P〈0．01）。立位ARR为40（醛固酮单位：ng／dl；PRA单位：μg·L^-1·h^-1；醛固酮单位换算为pmol／L需乘以27．7，下同）时初筛原醛症的敏感性为93％，特异性为76％。结论醛固酮、PRA和AngⅡ水平在原醛症、EH和嗜铬细胞瘤患者中明显不同；可选择立位ARR为40作为切点在高血压患者中筛查原醛症。

关键词：高血压醛固酮增多症嗜铬细胞瘤肾素-血管紧张素系统

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长效生长抑素类似物联合手术治疗肢端肥大症疗效分析

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中国实用内科杂志 2012年第7期32卷 543-546页

作者：岑晶顾锋金自孟伍学焱朱惠娟李乃适茅江峰段炼岳欣中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

目的评价初始长效生长抑素类似物联合手术治疗肢端肥大症的临床疗效。方法回顾性分析2005—2008年在北京协和医院内分泌科收治并定期随访的初始长效生长抑素类似物(SSA)治疗联合经蝶手术切除垂体腺瘤并经病理证实的23例肢端肥大症患者... 详细信息

目的评价初始长效生长抑素类似物联合手术治疗肢端肥大症的临床疗效。方法回顾性分析2005—2008年在北京协和医院内分泌科收治并定期随访的初始长效生长抑素类似物(SSA)治疗联合经蝶手术切除垂体腺瘤并经病理证实的23例肢端肥大症患者病历资料。结果肢端肥大症患者长效SSA治疗(≥3个月)后生长激素(GH)谷值明显降低(P<0.01),肿瘤体积缩小(P=0.012)。术前生化控制组(GH<0.047 nmol/L)较未控制组(GH≥0.047 nmol/L)肿瘤体积小(P=0.015),术后初次(P=0.002)及末次随访(P=0.018)GH谷值低。结论肢端肥大症患者术前应用长效SSA治疗可降低术前GH水平、缩小肿瘤体积,是提高手术疗效的原因之一;术前口服葡萄糖耐量试验GH谷值可用于评价肢端肥大症患者的手术预后。

关键词：肢端肥大症生长抑素类似物术前治疗疗效

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EGF和AngⅡ激活人肾上腺皮质癌H295R细胞ERK通路

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基础医学与临床 2012年第3期32卷 305-308页

作者：童安莉中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

目的研究表皮生长因子(EGF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合作用对肾上腺皮质癌H295R细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用不同剂量的EGF和AngⅡ刺激H295R细胞,或用特异性EGF受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478预处理后再加入An... 详细信息

目的研究表皮生长因子(EGF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合作用对肾上腺皮质癌H295R细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用不同剂量的EGF和AngⅡ刺激H295R细胞,或用特异性EGF受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478预处理后再加入AngⅡ刺激细胞,用Western blot法检测磷酸化ERK1/2;EGF及AngⅡ单独或联合刺激细胞,检测ERK1/2、P90RSK和Bad的磷酸化水平。结果 EGF和AngⅡ均刺激细胞ERK1/2和P90RSK磷酸化,在刺激ERK1/2磷酸化上呈剂量依赖性,两者联合处理其激活ERK1/2和P90RSK的作用产生叠加,AngⅡ和EGF单独及联合处理细胞,ERK1/2磷酸化水平分别是对照组的6.3±1.4、2.2±0.6及10.1±1.1倍。AngⅡ刺激细胞Bad磷酸化,而EGF无此作用。AG1478不能阻断AngⅡ诱导的Erk1/2激活。结论EGF和AngⅡ明显激活H295R细胞的ERK信号通路,两者作用有叠加效应。

关键词：表皮生长因子 H295R细胞信号通路血管紧张素Ⅱ

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嗜铬细胞瘤表观遗传学研究现状

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中华内分泌代谢杂志 2012年第2期28卷 91-95页

作者：付春莉曾正陪中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

家族性嗜铬细胞瘤的发病与RET、VHL、NF1、SDHB、SDHD等基因的种系突变有关,但大部分嗜铬细胞瘤发病的分子机制尚不清楚.目前良恶性嗜铬细胞瘤鉴别方法不足以及恶性肿瘤缺乏有效的治疗手段是嗜铬细胞瘤研究中亟待解决的问题.肿瘤发生是... 详细信息

家族性嗜铬细胞瘤的发病与RET、VHL、NF1、SDHB、SDHD等基因的种系突变有关,但大部分嗜铬细胞瘤发病的分子机制尚不清楚.目前良恶性嗜铬细胞瘤鉴别方法不足以及恶性肿瘤缺乏有效的治疗手段是嗜铬细胞瘤研究中亟待解决的问题.肿瘤发生是遗传学和表观遗传学异常共同参与的复杂过程.近年来,国内外学者开始对嗜铬细胞瘤中DNA甲基化和microRNA （miRNA）等表观遗传学异常进行相关研究,为探索嗜铬细胞瘤发生发展的分子机制、恶性肿瘤的早期诊断及治疗靶点提供了新的思路.

关键词：嗜铬细胞瘤表观遗传学 DNA甲基化 MicroRNA

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