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化脓性汗腺炎与相关皮肤菌群的研究进展

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中国麻风皮肤病杂志 2021年第2期37卷 125-128页

作者：张敏何艳艳徐浩翔中国医学科学院&北京协和医学院皮肤病医院(研究所) 南京210042 江苏省皮肤性病学分子生物学重点实验室南京210042

化脓性汗腺炎以反复发生疼痛性皮肤脓肿、窦道伴瘢痕形成为特征,其病因及发病机制尚不清楚,但与皮肤菌群密切相关,金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、混合厌氧菌是在患者皮损中最常分离到的细菌。本文就化脓性汗腺炎与相关皮肤菌群... 详细信息

化脓性汗腺炎以反复发生疼痛性皮肤脓肿、窦道伴瘢痕形成为特征,其病因及发病机制尚不清楚,但与皮肤菌群密切相关,金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、混合厌氧菌是在患者皮损中最常分离到的细菌。本文就化脓性汗腺炎与相关皮肤菌群的研究进展进行综述。

关键词：化脓性汗腺炎反向性痤疮皮肤菌群

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慢病毒介导shRNA沉默Nicastrin基因的人永生化角质形成细胞模型构建

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中华皮肤科杂志 2017年第4期50卷 268-272页

作者：毛秋霞张婉璐何艳艳贾苇雪 Yang Brooks 李莉李黎明张晓峰徐浩翔陈旭王宝玺李诚让中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042 河南省人民医院皮肤科 Cutaneous Biology Research Center Massachusetts General Hospital 中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院皮肤科

目的构建Nicastrin（NCT）基因的RNA干扰慢病毒表达载体，并在人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）上鉴定其沉默效率，构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型，为后续研究NCT基因下调对角质形成细胞的生物学行为影响奠定实验... 详细信息

目的构建Nicastrin（NCT）基因的RNA干扰慢病毒表达载体，并在人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）上鉴定其沉默效率，构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型，为后续研究NCT基因下调对角质形成细胞的生物学行为影响奠定实验基础。方法设计3个靶向NCT基因特异性短发卡RNA（shRNA）表达序列并连接到慢病毒表达质粒pGLV3/H1/GFP ＋ Puro中，成功构建慢病毒重组表达质粒，并通过测序鉴定。将构建的重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞，产生慢病毒颗粒，并测其滴度。将HaCaT细胞分为空白组（未感染病毒）、阴性对照组（NC组，感染空载病毒LV3-shNC）和干扰组（感染NCT-shRNA1、2、3慢病毒）。流式细胞仪检测慢病毒转染效率，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western印迹检测靶基因的沉默效率，筛选出沉默效果最佳的干扰序列。结果测序表明，NCT-shRNA慢病毒重组表达质粒构建成功。重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞后产生的慢病毒颗粒滴度为109 TU/ml。慢病毒感染HaCaT细胞后，流式细胞仪检测，慢病毒转染效率大于95%。qRT-PCR结果，与NC组相比，干扰组NCT mRNA表达量明显下降，其中NCT-shRNA1组NCT基因沉默效果最佳，干扰效率达到75%。Western印迹结果，与NC组相比，shRNA1组NCT蛋白表达抑制率为71.7%。结论成功筛选出高效NCT-shRNA干扰序列，构建NCT-shRNA慢病毒重组表达载体，并构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型。

关键词：化脓性汗腺炎 RNA干扰慢病毒属角蛋白细胞 NCT基因模型,细胞

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一个遗传性对称性色素异常症家系ADAR1基因的突变分析

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中华医学遗传学杂志 2018年第3期35卷 393-396页

作者：曾荣王丽玮惠云何艳艳崔盘根徐浩翔李岷中国医学科学院&北京协和医学院皮肤病研究所南京210042 南京军区总医院皮肤科 210042 江苏省皮肤性病学分子生物学重点实验室南京210042

目的检测一个中国汉族遗传性对称性色素异常症（dyschromatosis symmetrical hereditaria，DSH）家系患者ADAR1基因突变。方法收集家系成员的临床资料和血样，PCR扩增ADAR1基因所有编码区并进行测序，分别检测家系中2例患者和2名正常人... 详细信息

目的检测一个中国汉族遗传性对称性色素异常症（dyschromatosis symmetrical hereditaria，DSH）家系患者ADAR1基因突变。方法收集家系成员的临床资料和血样，PCR扩增ADAR1基因所有编码区并进行测序，分别检测家系中2例患者和2名正常人的突变情况，并选取50名与本家系无关的正常人作为对照；同时检索文献中已报道的有关该病ADAR1基因的突变情况。结果该家系中2例患者均存在ADAR1基因错义突变（C．3463C〉T），导致P．R1155W改变，家另外2名未患病的家系成员和50名健康对照均未发现上述突变。检索文献发现，该位点突变导致该病的已有5个家系报道，这是目前发现突变位点最高的基因。结论ADAR1基因C．3463C〉T错义突变是导致该家系发生DSH的致病性突变，也是目前已知的该基因的热点突变位点。

关键词：遗传性对称性色素异常症 ADAR1基因突变

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α-硫辛酸对UVB诱导的角质形成细胞氧化应激的影响

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中国麻风皮肤病杂志 2019年第1期35卷 1-5页

作者：黄丹鞠梅陈崑吴敏智顾恒中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所理疗科江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042 苏州市第五人民医院苏州215007

目的:明确抗氧化剂α-硫辛酸(α-lipoic acid, LA)对UVB辐射后人原代角质形成细胞氧化应激的影响。方法:建立UVB辐射和外源性H_2O_2诱导的氧化应激模型,倒置显微镜下观察UVB和H_2O_2刺激后细胞形态和显微结构的变化,2’7’-二氯荧光乙... 详细信息

目的:明确抗氧化剂α-硫辛酸(α-lipoic acid, LA)对UVB辐射后人原代角质形成细胞氧化应激的影响。方法:建立UVB辐射和外源性H_2O_2诱导的氧化应激模型,倒置显微镜下观察UVB和H_2O_2刺激后细胞形态和显微结构的变化,2’7’-二氯荧光乙酰乙酸钠(2’7’-dichlorofluorescein etheric acid,DCFH-DA)荧光探针对细胞内活性氧片段(Reactive oxygen species,ROS)进行染色,倒置荧光显微镜下观察荧光强度的变化,并用流式细胞术对绿色荧光进行定量。运用化学法检测各组细胞内脂质过氧化物(Malonaldehyde, MDA)和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity, TAOC)。结果:UVB照射后4h细胞的荧光强度为35311±3072.3,MDA为(11.61±0.68)nmol/mg·prot,较阴性对照组明显升高[(24465±2085.3,(8.25±1.21)nmol/mg·prot],差异均具有统计学意义(P<0.05)。UVB照射加LA干预4 h后荧光强度下降至26926±3502.7,(9.14±1.12)nmol/mg·prot。TAOC在各组间无统计学差异。结论:LA能够减轻UVB照射后相关的氧化应激损伤。

关键词：角质形成细胞中波紫外线 α-硫辛酸氧化应激

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儿童获得性大疱性表皮松解症二例

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中华皮肤科杂志 2017年第11期50卷 851-852页

作者：于灵冯素英李志量荆可靳培英王宝玺河南省人民医院郑州大学人民医院皮肤科郑州450003 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所皮肤科江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院皮肤科

例1 男，7岁，因全身红斑水疱5年、加重1周就诊。患儿5年前无明显诱因口周、颈部、股部出现红斑、水疱，后水疱逐渐蔓延至全身，于当地医院诊断为线状IgA大疱性皮病，病理检查示表皮下水疱，疱液及真皮可见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸... 详细信息

例1 男，7岁，因全身红斑水疱5年、加重1周就诊。患儿5年前无明显诱因口周、颈部、股部出现红斑、水疱，后水疱逐渐蔓延至全身，于当地医院诊断为线状IgA大疱性皮病，病理检查示表皮下水疱，疱液及真皮可见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润，直接免疫荧光示IgG、C3基底膜带线性沉积，IgA、IgM均阴性，予甲泼尼龙（16 mg/d）、环孢素（50 mg每日2次）口服，病情控制，药物逐渐减量，1年后病情复发加重，

关键词：获得性大疱性表皮松解症儿童治疗

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依维莫司对顺铂产生抗人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞效应的增效作用研究

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中华皮肤科杂志 2017年第6期50卷 421-425页

作者：丁敏徐松李莉毕素云周之海李岷杨海平陈旭顾恒天津医科大学总医院皮肤性病科 300052 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所理疗科江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室解放军第454医院皮肤科

目的探讨依维莫司是否增加顺铂对人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞的杀伤效应。方法分别用50、100、200nmol／L的依维莫司和25μmol／L顺铂处理人皮肤鳞状细胞癌系COLO-16细胞12、24h，用AO标记自噬体囊泡并结合溶酶体酶抑制剂分析自噬和自... 详细信息

目的探讨依维莫司是否增加顺铂对人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞的杀伤效应。方法分别用50、100、200nmol／L的依维莫司和25μmol／L顺铂处理人皮肤鳞状细胞癌系COLO-16细胞12、24h，用AO标记自噬体囊泡并结合溶酶体酶抑制剂分析自噬和自噬流水平。Western印迹分析自噬标记性分子LC3．Ⅰ→LC3-Ⅱ转化、Caspase3和PARP剪切；LDH释放实验分析细胞死亡；***染色分析细胞凋亡。结果50、100、200nmol／L的依维莫司处理COLO．16细胞后，12hLC3．Ⅰ→Lc3-Ⅱ转换值分别为3．52±0．21、4．03±0．39、5．05±0．22，两两之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05），与未用药物处理的对照组（2．07±0．05）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。24hLC3-Ⅰ→LC3-Ⅱ转换值分别为3．38±0．26、3．29±0．06、6．57±0．16，两两之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05），与对照组（2．61％±0．16％）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。50、100、200nmol／L的依维莫司联合E64d、pepstatin处理COLO-16细胞12h后，LC3-Ⅱ与B肌动蛋白的比值分别为1．26±0．40、1．16±0．34、1．21±0．39，与E64d、pepstatin单独处理细胞组（1．19±0．27）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。100nmol／L依维莫司联合E64d、pepstatin自噬体囊泡表达阳性率2．06-4-0．61，与E64d、pepstatin单独处理细胞组（1．68±0．62）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。依维莫司与顺铂联合处理24h细胞死亡率42．58％±0．93％，高于顺铂单独处理的细胞（死亡率18．20％±1．46％），差异有统计学意义。依维莫司联合顺铂处理与顺铂单独处理细胞相比，Caspase3和PARP剪切、AnnexinV标记细胞数以及LC3-Ⅱ形成均无统计学差异（P〉0．05）。结论依维莫司增强顺铂诱导COLO-1细胞死亡，这种效应不依赖于凋亡和自噬调控。

关键词：顺铂细胞凋亡自噬 COLO-16细胞依维莫司

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HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

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中华皮肤科杂志 2016年第10期49卷 717-721页

作者：龙嘉李黎明许翠杨佳蒋明军深圳大学第一附属医院深圳市第二人民医院皮肤科518035 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK-8检测细胞增殖能力改变... 详细信息

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK-8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036，P〈0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122，P〈0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130，P〈0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P〈0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。

关键词：人乳头瘤病毒16 乳头瘤病毒E7蛋白质类细胞增殖细胞凋亡 SiRNA 抑癌基因

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慢病毒介导的靶向沉默HPV16 E7-shRNA对SiHa细胞DNA甲基转移酶表达的影响

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中华皮肤科杂志 2017年第2期50卷 81-85页

作者：杨佳李黎明许翠龙嘉王尧杨雪源蒋明军中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042 南京农业大学生命科学与技术基地班

的探讨慢病毒携带的靶向人乳头瘤病毒16（HPV16）E7基因的短发夹干扰RNA（shRNA）对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞中4种甲基转移酶（DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L）表达水平的影响。方法构建HPV16 E7基因靶序列的shRNA重组质粒，用BLOCK-... 详细信息

的探讨慢病毒携带的靶向人乳头瘤病毒16（HPV16）E7基因的短发夹干扰RNA（shRNA）对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞中4种甲基转移酶（DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L）表达水平的影响。方法构建HPV16 E7基因靶序列的shRNA重组质粒，用BLOCK-iT^TM Lentiviral RNAi Expression System试剂盒进行慢病毒包装，分别转染293T细胞48、72 h后收集病毒上清液。分别用含靶向HPV16 E7-shRNA重组质粒的病毒上清液与完全培养基（1∶1）的混合液（shRNA组）、含空白质粒（即不含靶向HPV16 E7-shRNA序列）的病毒上清液与完全培养基（1∶1）的混合液（阴性对照组）、完全培养基（空白对照组）培养SiHa细胞。感染0、48、96 h后，用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测3组SiHa细胞中HPV16 E7和4种甲基转移酶mRNA的表达，Western印迹检测4种甲基转移酶的蛋白表达。结果感染0 h时，shRNA组、阴性对照组、空白对照组SiHa细胞HPV16 E7、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（均P 〉 0.05）；感染48、96 h时，3组细胞间HPV16 E7和4种DNMT mRNA相对表达量比较，差异有统计学意义（均P 〈 0.05）。shRNA组HPV16 E7、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L mRNA表达水平在48 h时的沉默效率分别为71.13%、50.53%、13.72%、46.27%和17.92%，96 h时分别为83.50%、74.2%、47.8%、64.7%和48.9%；而阴性对照组和空白对照组各时间点表达水平差异无统计学意义（均P 〉 0.05）。慢病毒感染48、96 h时，3组细胞间上述4种DNMT蛋白表达量差异有统计学意义（均P 〈 0.01）。shRNA组4种DNMT蛋白表达水平随感染时间的延长而逐渐下降，感染48 h时DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L蛋白表达抑制率分别为84%、37.2%、59.8%、49.3%，96 h时分别为73.1%、68.7%，55.5%、65.5%。结论靶向沉默HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞E7基因能够干扰DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L mRNA及蛋白的表达。

关键词：人乳头瘤病毒16 乳头瘤病毒E7蛋白质类 RNA 小分子干扰甲基转移酶类细胞系,肿瘤

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烟曲霉生物膜研究进展

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中国真菌学杂志 2018年第1期13卷 61-64页

作者：童建波曾荣李岷中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤性病学分子生物学重点实验室南京210042

近年来侵袭性曲霉病的发病率逐年上升,因其极高的致死率而引起了临床上广泛的关注。研究发现烟曲霉的生物膜形态是其重要致病形态。生物膜一旦形成其对多种抗真菌药物的耐药性、致病性将增加。这可能是导致临床高死亡率最直接的原因。... 详细信息

近年来侵袭性曲霉病的发病率逐年上升,因其极高的致死率而引起了临床上广泛的关注。研究发现烟曲霉的生物膜形态是其重要致病形态。生物膜一旦形成其对多种抗真菌药物的耐药性、致病性将增加。这可能是导致临床高死亡率最直接的原因。该文主要从烟曲霉生物膜形成特点、致病性及其耐药机制和目前主要的生物膜研究方法等方面进行综述。

关键词：烟曲霉生物膜检测方法耐药机制

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警惕印度毛癣菌感染在中国的流行

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中国真菌学杂志 2023年第4期18卷 289-290,309页

作者：刘维达梁官钊李筱芳孔雪谢文婷北京协和医学院、中国医学科学院皮肤病医院(中国医学科学院皮肤病研究所)真菌科中国医学科学院病原微生物菌(毒)种保藏中心医学真菌中心江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室南京210042

近年来,已有多国报道发现印度毛癣菌感染引起难治性复发性皮肤癣菌病,该菌常对特比萘芬或多种抗真菌药耐药。现对印度毛癣菌感染现状进行阐述,旨在引起有关学者和相关部门重视。

关键词：印度毛癣菌耐药特比萘芬

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