检索结果-内蒙古大学图书馆

2009-2019年江苏省皮肤黑色素瘤发病趋势及年龄变化分析

中华皮肤科杂志 2025年第3期58卷 228-233页

作者：李远程韩仁强缪伟刚罗鹏飞中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院中心实验室南京210042 江苏省疾病预防控制中心南京210009

目的分析2009—2019年江苏省皮肤黑色素瘤发病趋势及患者年龄变化情况。方法本研究为横断面研究。选取2009—2019年江苏省质量控制合格、各年度数据连续完整的16个肿瘤登记处,收集其上报的皮肤黑色素瘤发病数据。采用Jointpoint软件的... 详细信息

目的分析2009—2019年江苏省皮肤黑色素瘤发病趋势及患者年龄变化情况。方法本研究为横断面研究。选取2009—2019年江苏省质量控制合格、各年度数据连续完整的16个肿瘤登记处,收集其上报的皮肤黑色素瘤发病数据。采用Jointpoint软件的对数线性回归模型计算发病率的年度变化百分比(AAPC),分析不同性别、城乡地区皮肤黑色素瘤的发病变化趋势。使用2000年中国人口普查标准人口构成进行中国人口标准化发病率(简称中标率)计算。采用Jointpoint软件的回归模型评价平均发病年龄随年份变化的趋势,若无拐点,则使用t检验比较不同年份平均发病年龄变化及年龄别发病构成变化幅度。采用出生队列模型分析不同年份出生组别发病率的变化情况。结果2009年江苏省皮肤黑色素瘤标准化发病率为0.26/10万,2019年为0.49/10万,全省发病率呈上升趋势(中标率AAPC:6.17%,P<0.001);亚组分析中,不同性别、地区的发病率均呈上升趋势(中标率AAPC:男性4.24%,女性8.01%,城市地区5.17%,农村地区7.62%;均P<0.001)。2009年江苏省皮肤黑色素瘤标准化平均发病年龄为59.95岁,2019年为58.84岁,平均发病年龄随年份变化的趋势无统计学意义(P=0.196)。与2009年相比,2019年60岁及以上人群皮肤黑色素瘤实际发病构成比平均年度增幅1.20%(P=0.020)。出生队列模型中,不同性别、城乡地区的各年龄组内发病率随着出生年份增加而逐渐升高(均P<0.05)。结论2009—2019年江苏省皮肤黑色素瘤发病率整体水平较低,但存在上升趋势;农村和城市地区,女性及男性群体发病率均呈现增长态势,且皮肤黑色素瘤发病率随年龄增长。

关键词：黑色素瘤发病率江苏横断面研究趋势分析

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TP63基因突变导致的不伴指(趾)畸形的ADULT综合征1例

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中华皮肤科杂志 2022年第8期55卷 709-712页

作者：刘依和陈志明冯素英杨勇中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院遗传病中心中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院皮肤科南京210042 江苏省皮肤病与性病学重点实验室南京210042

目的检测1例以外胚层发育不良为主要临床表现的ADULT综合征患者的致病基因。方法收集先证者临床资料,采集先证者及其父母的外周血,提取基因组DNA,对先证者行遗传性皮肤病目标基因外显子测序,确定候选突变位点,在家系中对该位点行Sanger... 详细信息

目的检测1例以外胚层发育不良为主要临床表现的ADULT综合征患者的致病基因。方法收集先证者临床资料,采集先证者及其父母的外周血,提取基因组DNA,对先证者行遗传性皮肤病目标基因外显子测序,确定候选突变位点,在家系中对该位点行Sanger测序验证。结果先证者男,22岁,表现为毛发稀疏、变细,颜面部散在雀斑,恒牙缺失,角膜混浊,掌跖红斑、角化,指(趾)甲营养不良,乳头发育不良等。基因检测显示,先证者外周血基因组DNA中TP63基因第8号外显子中存在杂合突变(c.1040G>T),导致氨基酸序列发生改变(p.C347F),其父母表型正常且未检测到该突变位点,突变与疾病表型符合共分离。结论TP63基因的新发杂合错义突变是先证者的可能致病突变,结合先证者临床表现,诊断为不伴指(趾)畸形的ADULT综合征。

关键词：外胚层发育不良症 TP63基因突变 ADULT综合征外显不全

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阿托伐他汀主要经AMP蛋白激酶而非PI3K／Akt信号通路抑制猪骨髓间充质干细胞凋亡

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中华心血管病杂志 2011年第11期39卷 1033-1038页

作者：宋雷杨跃进董秋婷钱海燕徐辉孟宪敏唐跃北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院冠心病诊治中心 100037 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院中心实验室 100037 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院动物实验中心 100037

目的骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的效果受梗死后局部恶劣微环境限制，前期研究已证实他汀类药物可通过改良心肌微环境提高移植疗效，但具体机制不详。本研究旨在观察阿托伐他汀（Ator）对体外缺氧无血清（H／SF）诱导的猪骨... 详细信息

目的骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的效果受梗死后局部恶劣微环境限制，前期研究已证实他汀类药物可通过改良心肌微环境提高移植疗效，但具体机制不详。本研究旨在观察阿托伐他汀（Ator）对体外缺氧无血清（H／SF）诱导的猪骨髓间充质干细胞凋亡的影响并探索其作用机制及通路。方法猪骨髓间充质干细胞分正常对照组、H／SF组、浓度梯度（0．001～10μmol／L）Ator处理组、AMP蛋白激酶（AMPK）通路抑制剂compoundC组（CC组），Ator＋CC组、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）通路拮抗剂LY294002组（LY组）、Ator＋LY组。流式细胞仪检测各组细胞凋亡比例，Westernblot检测AMPK、Akt、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白及其磷酸化水平，实时聚合酶链反应（Real Time—PCR）检测AMPK、Akt和eNOS基因表达水平。结果Ator0．01—10μmo]／L组间充质干细胞凋亡比例显著低于H／SF对照组（1．94％～6．10％比10．94％，P〈0．01或0．05），Ator＋cc组问充质干细胞凋亡比例显著高于1μmol／LAtor组（4．94％±0．98％比2．59％±0．84％，P〈0．01），而Ator＋LY组细胞凋亡比例与1μmol／L Ator组比较差异无统计学意义（2．02％±0．45％比2．59％±0．84％，P〉0．05）。Ator浓度梯度组AMPK、Akt和eNOS基因表达增加伴AMPK和eNOS磷酸化水平提高（P〈0．01或0．05）。eNOS的磷酸化水平与AMPK磷酸化显著相关（r=0．599，P=0．004），而与Akt磷酸化水平无显著相关（P=0．263）。结论阿托伐他汀可抑制H／SF诱导的猪骨髓间充质干细胞凋亡，该效应主要与AMPK信号通路介导的eNOS活化有关，本实验条件下P13K／Akt信号通路不起主要作用。

关键词：间质干细胞细胞凋亡阿托伐他汀

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寻常性银屑病患者HLAⅠ类分子A、B、C位点甲基化的研究

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中华皮肤科杂志 2011年第9期44卷 629-632页

作者：陈敏崔盘根林麟蒋明军吴信峰周武庆王焱管海宏中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所皮肤科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所皮肤外科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

目的探讨寻常性银屑病患者表皮中HLAⅠ类分子重链A、B、C位点启动子区甲基化与疾病的关系。方法甲基化特异性PCR技术检测46例寻常性银屑病患者皮损和非皮损表皮中的HLAI类分子重链A、B、c位点启动子区域CpG岛的甲基化率，与28例正常人... 详细信息

目的探讨寻常性银屑病患者表皮中HLAⅠ类分子重链A、B、C位点启动子区甲基化与疾病的关系。方法甲基化特异性PCR技术检测46例寻常性银屑病患者皮损和非皮损表皮中的HLAI类分子重链A、B、c位点启动子区域CpG岛的甲基化率，与28例正常人皮肤组织进行对照研究。PASI评分评价银屑病患者皮损的严重程度。结果在银屑病患者皮损、非皮损和正常人皮肤组织中，重链A位点均未检测到发生甲基化，B位点的甲基化率分别是4．35％（2／46）、4．35％（2／46）和0，C位点的甲基化率分别是4．35％（2／46）、21．74％（10／46）和0。3组样本比较，C位点启动子区甲基化率非皮损明显高于皮损和正常人皮肤组织，但与病情严重程度无关；HLAⅠ类分子重链A和B位点差异均无统计学意义。结论寻常性银屑病患者HLAⅠ类分子C位点启动子区甲基化异常。

关键词：银屑病 MHC Ⅰ类 DNA甲基化甲基化

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多种硫酸酯酶缺乏症的临床特点和基因突变研究

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中华儿科杂志 2013年第11期51卷 836-841页

作者：孟岩张为民施惠平姚凤霞邱正庆杨涛赵时敏黄尚志解放军总医院儿内科北京100853 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心 100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心儿科

目的总结分析2例多种硫酸酯酶缺乏症患儿的临床表现、硫酸酯酶活性及硫酸酯酶修饰因子1（SUMF1）基因的突变情况.方法 2例患儿中例1男,5岁6个月；例2女,5岁2个月,来自2个不同家系,皆因自幼发育落后,伴智力、运动、语言倒退来院就诊.二... 详细信息

目的总结分析2例多种硫酸酯酶缺乏症患儿的临床表现、硫酸酯酶活性及硫酸酯酶修饰因子1（SUMF1）基因的突变情况.方法 2例患儿中例1男,5岁6个月；例2女,5岁2个月,来自2个不同家系,皆因自幼发育落后,伴智力、运动、语言倒退来院就诊.二者都有面容改变、肌张力增高、腱反射亢进、巴氏征阳性、骨骼畸形及皮肤干燥脱屑等多脏器损害表现,病情进展迅速.骨骼X线提示多发性骨发育不良,尿甲苯胺蓝试验强阳性.采用荧光-人工合成底物法检测患者外周血浆或白细胞、成纤维细胞中硫酸酯酶活性；提取患儿及其父母的基因组DNA,针对SUMF1基因设计特异性引物,应用DNA-PCR方法扩增基因的全部外显子及外显子-内含子交界区,对扩增产物进行直接测序分析.结果 2例患者临床表现符合多种硫酸酯酶缺乏症,酶学检测证实患者外周血白细胞、血浆或培养的皮肤成纤维细胞中至少3种硫酸酯酶活性明显降低；SUMF1测序发现例1的基因型为c.793_794insAGT（p.F265X）/c.1045C ＞T （p.R349W）,例2的基因型为c.1046G＞C（p.R349P）/c.451A ＞G （p.K151E）.其中c.793_794insAGT、c.1046G＞C和c.451A＞G为未见报道的新突变.结论多种硫酸酯酶缺乏症导致神经、骨骼、皮肤等多脏器损害,患者临床表现复杂,需要通过多种硫酸酯酶活性检测和SUMF1基因突变检测明确诊断.2例多种硫酸酯酶缺乏症患者的3个SUMF1突变为新突变,提示我国患者基因突变谱可能不同于其他国家.

关键词：多种硫酸酯酶缺乏症溶酶体贮积病硫酸酯酶类突变 SUMF1基因

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寻常性银屑病表皮HLA-G甲基化水平的检测

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中国皮肤性病学杂志 2020年第11期34卷 1228-1232页

作者：刘力豪练霓崔盘根蒋明军郝志敏陈敏中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院江苏南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室江苏南京210042

目的通过检测寻常性银屑病患者表皮人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)基因启动子区甲基化水平,研究HLA-G基因启动子区甲基化对银屑病发生发展的影响。方法采用亚硫酸氢钠测序技术检测HLA-G基因启动子区甲基化水平,将... 详细信息

目的通过检测寻常性银屑病患者表皮人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)基因启动子区甲基化水平,研究HLA-G基因启动子区甲基化对银屑病发生发展的影响。方法采用亚硫酸氢钠测序技术检测HLA-G基因启动子区甲基化水平,将银屑病患者皮损部位、非皮损部位及健康正常人表皮进行对照,分析其与病情严重程度的相关性。以银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估银屑病病情严重程度。结果在56例银屑病患者皮损、非皮损部位及28名健康对照者表皮中检测到不同程度的HLA-G基因启动子区甲基化,分别为(36.69±7.92)%、(37.38±6.90)%和(57.23±11.89)%,银屑病患者皮损及非皮损部位HLA-G基因启动子区甲基化水平均显著低于健康正常人(P<0.001),皮损及非皮损部位HLA-G启动子区甲基化水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。皮损部位HLA-G启动子区甲基化水平与银屑病的严重程度不相关(r=-0.24,P>0.05)。结论银屑病患者表皮中HLA-G基因启动子区甲基化水平明显降低,可能是银屑病患者的一种表观遗传标志。

关键词：银屑病 DNA甲基化人类白细胞抗原G

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组氨酸三聚体核苷结合蛋白1在黑素瘤组织中的表达及其基因启动子甲基化水平研究

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中华皮肤科杂志 2016年第7期49卷 478-481页

作者：温斯健倪娜娜张韡宋昊王小坡邵雪宝李阿梅程伟孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科南京210042 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因... 详细信息

目的：检测组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表达和HINT1基因启动子甲基化状态，探讨HINT1启动子甲基化与临床病理参数的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测56例黑素瘤及瘤旁组织和51例色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化水平，免疫组化法检测56例黑素瘤和51例色素痣组织中HINT1蛋白的表达。结果 MSP显示，黑素瘤组织、瘤旁组织及色素痣组织中HINT1基因启动子区甲基化率分别为76.8%（43/56）、33.9%（19/56）和35.3%（18/51），黑素瘤组HINT1基因启动子区甲基化率明显高于瘤旁组织组和色素痣组，且差异有统计学意义（χ2=20.810、18.749，均P〈0.05），瘤旁组织组与色素痣组间差异无统计学意义（χ2=0.022，P〉0.05）。免疫组化显示，56例黑素瘤和51例色素痣组织中分别有12例（21.4%）和42例（82.4%）HINT1蛋白阳性表达，两组阳性率差异有统计学意义（χ2=39.633，P〈0.01）。12例HINT1蛋白阳性的黑素瘤组织中，有6例HINT1基因启动子甲基化，而在44例HINT1蛋白阴性的癌组织中HINT1启动子甲基化率高达84.1%（37/44），两组差异有统计学意义（χ2=6.147，P=0.013）。56例黑素瘤中，HINT1基因启动子区甲基化率在Clark分级Ⅰ~Ⅱ级组（59.1%，13/22）与Ⅲ~Ⅴ级组（88.2%，30/34）间差异有统计学意义（χ2=6.365，P=0.012）。结论 HINT1在黑素瘤组织中低表达，其机制可能与启动子区发生高甲基化有关；HINT1启动子区高甲基化可能参与黑素瘤的发生及发展。

关键词：黑色素瘤甲基化痣,色素 HINT1基因 Gene,HINT1

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人乳头状瘤病毒16 E6/E7基因稳定表达的永生化角质形成细胞的建立及鉴定

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中华皮肤科杂志 2022年第6期55卷 501-507页

作者：许翠何勇吴亦琳吕群李黎明蒋明军南京大学医学院附属鼓楼医院皮肤性病科南京210008 中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

目的构建人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞(KC),为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞(HFK),利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染... 详细信息

目的构建人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞(KC),为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞(HFK),利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染HPV16 E6/E7基因,连续培养30代以上,筛选出永生化KC,分为3组:①空白对照组:传代2次的原代HFK;②实验组:传代2次的原代HFK感染LV5-HPV16 E6/E7,感染细胞记录为A0代,感染后以传代次数记录(A1、A2……);③阳性对照组:HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹实验分别检测空白对照组、实验组、阳性对照组HPV16 E6/E7 mRNA、蛋白及CK14蛋白的表达,CCK-8及Transwell Insert方法检测细胞的增殖及侵袭能力。裸鼠致瘤实验检测实验组A30、阳性对照组SiHa细胞的致瘤能力。结果成功分离原代HFK。LV5-HPV16 E6/E7重组质粒感染原代HFK后,空白对照组细胞无荧光表达,连续传代后出现衰老表现,实验组A30细胞体积、形态较原代HFK无明显变化,且荧光表达率为100%。与空白对照组相比,实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E6 mRNA表达水平显著升高(t值分别为7.12、8.07、6.53、5.66;P值分别<0.001、<0.001、=0.001、=0.005);与空白对照组相比,实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E7 mRNA表达水平也显著升高(t值分别为3.20、4.29、3.75、4.22;P值分别为0.024、0.008、0.013、0.014)。空白对照组未见HPV16 E6/E7蛋白的表达,而A30及SiHa细胞可见HPV16 E6/E7蛋白的表达。CCK-8实验显示,实验组A10、A20、A30细胞增殖水平显著高于空白对照组(t值分别为6.49、7.55、9.43;P值分别为0.003、0.002、0.001),而A1的增殖水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(t=2.40,P=0.074)。Transwell Insert侵袭实验显示,A30不能穿过基底膜,SiHa细胞可穿过基底膜被染成蓝色。裸鼠接种A30细胞2个月后无肉眼可见肿瘤,组织学亦显示无肿瘤形成,裸鼠接种SiHa细胞后可于皮下形成肿瘤。结论通过采用慢病毒技术转染HPV16 E6/E7基因成功建立人永生化角质形成细胞,可作为HPV相关研究中的理想细胞模型。

关键词：人乳头瘤病毒16 角蛋白细胞慢病毒感染细胞系,转化 HPV16 E6/E7

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iTRAQ技术筛选人黑素瘤A375细胞系let-7a靶标蛋白

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中华皮肤科杂志 2016年第5期49卷 342-347页

作者：王焱张倩周晓伟王震英方方孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所江苏省皮肤病与性病分子生物学重点实验室皮肤外科南京210042 中国医学科学院中心实验室南京210042 中国医学科学院中心实验室病理科南京210042 山东大学附属省立医院皮肤科

目的同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术在人黑素瘤A375细胞系中筛选let-7a潜在的靶标蛋白，探讨let-7a的抑癌机制。方法100nmol／Llet-7a模拟物及其对照转染A375细胞，提取细胞总蛋白，运用同位素标记的iTRAQ技术分析和鉴定差异表... 详细信息

目的同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术在人黑素瘤A375细胞系中筛选let-7a潜在的靶标蛋白，探讨let-7a的抑癌机制。方法100nmol／Llet-7a模拟物及其对照转染A375细胞，提取细胞总蛋白，运用同位素标记的iTRAQ技术分析和鉴定差异表达的蛋白质，运用生物信息学分析let-7a靶标蛋白及其功能，采用双荧光素酶报告系统验证靶标。结果let-7a模拟物组和对照组相比，质谱共分析鉴定到327个显著差异蛋白，其中表达量上调〉1．2倍的蛋白有151种，下调〈0．8倍的蛋白有176种。下调的176种蛋白中，软件预测到结合靶标有47个，双荧光素酶报告系统验证表明，let-7a模拟物组与对照组相比，HMGA2和THOC2野生型3’UTR比值分别降低64．3％和46．4％。结论iTRAQ技术和生物信息学方法在人黑素瘤A375细胞系中筛选出47个let-7a候选靶标蛋白，其中HMGA2和THOC2分别为let-7a的靶标。

关键词：黑色素瘤细胞系肿瘤微RNAs 蛋白质组学 iTRAQ

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16例经典型Fabry病患者的临床表现和基因突变分析

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中华医学杂志 2010年第8期90卷 551-554页

作者：孟岩张为民施惠平魏珉黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心 100005 中国医学科学院北京协和医院中心实验室中国医学科学院北京协和医院儿科

目的了解中国人经典型Fabry病患者的临床特征，并进行致病基因突变分析以提高国内对Fabry病的诊断水平。方法对16例无血缘关系、经外周血白细胞α-半乳糖苷酶A活性检测确诊的Fabry病男性患者的临床表现进行总结分析；提取患者外周血DNA... 详细信息

目的了解中国人经典型Fabry病患者的临床特征，并进行致病基因突变分析以提高国内对Fabry病的诊断水平。方法对16例无血缘关系、经外周血白细胞α-半乳糖苷酶A活性检测确诊的Fabry病男性患者的临床表现进行总结分析；提取患者外周血DNA，对α-半乳糖苷酶A基因（GLA基因）的每个外显子及旁侧内含子序列进行PCR产物直接测序；对所发现的新突变进行保守性分析及群体筛查以确定其致病性。结果16例患者年龄为11—40岁，均具有Fabry病的典型特征，从发病到确诊拖延4～30年。在16例先证者中检测到14个突变，其中错义突变11个、无义突变1个、单碱基缺失1个、剪接位点突变1个，其中8个为新突变（c．119C〉A、c．275A〉T、c．520T〉C、c．547G〉C、c．647A〉G、c.929T〉G、c．1045T〉A、IVS1—1G〉A）。群体酶切筛查均未发现有与患者相同的突变。新的错义突变在不同物种GLA基因中均具高度保守性。结论Fabry病在国内的误诊率高；中国人GLA基因突变无突变热点；基因突变检测是诊断Fabry病的可靠方法。

关键词：法布里病α半乳糖苷酶突变 GLA基因

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