检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2015年第19期19卷 2986-2992页

作者：韩丽鑫韩之波耿洁王斌严淑玲毛爱斌韩忠朝中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津市300020 细胞产品国家工程研究中心天津市300457

背景:已有临床前和临床研究资料表明,间充质干细胞预防和治疗异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病、自身免疫性疾病以及糖尿病等具有显著疗效。但间充质干细胞植入后是否会促进体内肿瘤生长是其临床应用安全性的一个重要体现,目前这... 详细信息

背景:已有临床前和临床研究资料表明,间充质干细胞预防和治疗异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病、自身免疫性疾病以及糖尿病等具有显著疗效。但间充质干细胞植入后是否会促进体内肿瘤生长是其临床应用安全性的一个重要体现,目前这部分内容研究尚少。目的:观察脐带间充质干细胞对人乳腺癌细胞MCF-7荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响。方法:随机抽取BALB/c裸鼠8只作为正常对照组,随机抽取乳腺癌细胞系MCF-7裸鼠分为4组,每组8只,分别为模型对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。3个剂量组尾静脉注射脐带来源的间充质干细胞,分别为4×104、2×105和1×106个,共给予2次,间隔2周;正常对照组和模型对照组注射生理盐水。实验观察周期为6周。结果与结论:模型对照组肿瘤体积呈持续增长趋势,观察结束后各剂量组与同期模型对照组动物相比,脐带间充质干细胞有抑制肿瘤体积及质量的趋势,但差异无显著性意义,病理组织学结果显示中高剂量组各有1只动物肺脏可见转移瘤。结果表明脐带间充质干细胞不促进MCF-7裸鼠肿瘤的生长,但可促进MCF-7裸鼠转移瘤的形成。

关键词：脐带间质干细胞移植乳腺肿瘤小鼠,裸干细胞脐带脐血干细胞脐带间充质干细胞 MCF-7 裸鼠转移瘤

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真性红细胞增多症诱导性多能干细胞株的建立

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中国细胞生物学学报 2015年第5期37卷 648-654页

作者：汪文君邢文白洁刘淑平许静纪光臻袁卫平张孝兵程涛周圆杨逢春中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室干细胞医学中心天津300020

诱导多能性干细胞(induced pluripotent stem cell,i PSC)技术在疾病研究和临床应用上具有广阔的前景。JAK2V617F是骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN),如真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)患者携带的一种重要突变。该研究采用非整合型质粒重编程携带JAK2V617F突变的PV患者外周血来源的单个核细胞,诱导生成携带JAK2V617F突变的i PSC。结果表明,通过这种途径形成的i PSC系可稳定传代,多能性基因表达水平与胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES cells)类似,可稳定地在体内分化形成三胚层结构并携带不同负荷的JAK2V617F突变。这为研究JAK2V617F在PV中的发病机制、药物筛选开发及基因靶向治疗提供了一个重要的实验模型。

关键词：诱导多能干细胞重编程真性红细胞增多症 JAK2V617F

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血管生成素1在G-CSF诱导的造血干/祖细胞动员中的表达变化

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中华血液学杂志 2015年第5期36卷 418-421页

作者：李天寿李桥川李斯丹聂胤超邱录贵广西医科大学第一附属医院南宁530021 儿童血液病与肿瘤分子分型北京市重点实验室儿科重大疾病研究教育部重点实验室首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院

目的探讨G-CSF诱导的造血干/祖细胞（HSPC）动员过程中血管生成素1（Ang1）在小鼠骨髓的表达变化及导致其变化的机制.方法采用流式细胞术检测小鼠动员前及动员后外周血Lin Scal＋cKit＋（LSK）细胞比例变化,并应用ELISA、免疫组化、RQ... 详细信息

目的探讨G-CSF诱导的造血干/祖细胞（HSPC）动员过程中血管生成素1（Ang1）在小鼠骨髓的表达变化及导致其变化的机制.方法采用流式细胞术检测小鼠动员前及动员后外周血Lin Scal＋cKit＋（LSK）细胞比例变化,并应用ELISA、免疫组化、RQ-PCR等方法检测G-CSF动员不同时间点小鼠外周血和骨髓标本,观察Ang1、骨钙素（OCN）基因及蛋白水平变化,显微镜下计数骨髓标本成骨细胞数量.结果 G-CSF动员5d小鼠外周血LSK细胞比例为（0.61±0.05）％,相对于对照组的（0.04±0.01）％显著增高（P＜0.05）;稳态小鼠OCN及Ang1 mRNA在骨内膜细胞表达高于骨髓有核细胞;动员后骨内膜细胞OCN及Ang1 mRNA相对表达量对照组（28.64±8.61及2.84±0.95）、G-CSF动员3d组（12.55±7.06及0.93±0.30）及动员5d组（4.75±1.62及0.92±0.22）均下降;动员后骨内膜成骨细胞数量显著减少,骨髓组织Ang1蛋白表达下降;对照组、动员3d及5d组外周血OCN及Ang1浓度分别为（24.11±3.17）及（2.24±0.52）ng/ml、（9.96±2.16）及（1.21±0.38）ng/ml和（8.43±2.62）及（0.90±0.24）ng/ml,动员3d及5d组均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）.结论在G-CSF介导的HSPC动员过程中,骨髓微环境中成骨细胞数量下降、功能减低,进而导致骨髓Ang1表达下降,导致骨髓对HSPC的趋化和黏附能力下降,有利于HSPC动员的发生.

关键词：血管生成素1 成骨细胞造血干细胞动员 Anggiopoitin-1

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获得性骨髓衰竭克隆性造血病理机制

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癌症进展 2015年第3期13卷 255-259页

作者：范斯斌施均中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院贫血诊疗中心天津300020

获得性骨髓衰竭(acquired bone marrow failure,a BMF)是一组以造血功能不良为主要特征的疾病,其临床表现复杂多样,常见于骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)、再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)和阵发性睡眠性血红蛋... 详细信息

获得性骨髓衰竭(acquired bone marrow failure,a BMF)是一组以造血功能不良为主要特征的疾病,其临床表现复杂多样,常见于骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)、再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)和阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH)。a BMF患者病理性造血微环境"龛"(Nich)中的克隆性造血机制复杂,深入研究其机制对治疗a BMF有着重要的意义。

关键词：获得性骨髓衰竭克隆性造血骨髓增生异常综合征再生障碍性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿症

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高三尖杉酯碱在血液病中的应用及研究进展

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癌症进展 2015年第4期13卷 382-385页

作者：刘黔伟魏辉中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所白血病诊疗中心天津300020

高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)在我国用于血液病治疗已有40多年历史,广泛地应用于急性髓系白血病、慢性粒细胞白血病和骨髓增生异常综合征的治疗,也可用于真红细胞增多症和原发性血小板增多症等骨髓增生性疾病的治疗。该药具有... 详细信息

高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)在我国用于血液病治疗已有40多年历史,广泛地应用于急性髓系白血病、慢性粒细胞白血病和骨髓增生异常综合征的治疗,也可用于真红细胞增多症和原发性血小板增多症等骨髓增生性疾病的治疗。该药具有治疗效果明显且毒副作用较小等特点,随着美国FDA批准半合成高三尖杉酯碱(semisynthetic homoharringtonine,ss HHT)用于慢性粒细胞白血病的治疗,该药受到了更加广泛地关注。本文对该药的理化性质和药代特点,及其治疗血液疾病的相关研究进展进行了综述,以期进一步阐明其治疗作用机制、耐药性和不良反应情况,为临床应用提供依据。

关键词：高三尖杉酯碱血液病治疗毒副作用

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白血病发生发展过程中的克隆演变

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癌症进展 2015年第3期13卷 251-254页

作者：刘黔伟魏辉中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院白血病诊疗中心天津300020

白血病是一组多基因病,其克隆演变过程受到多种因素的调控。白血病的克隆演变过程是一个顺序性、多步骤基因突变的积累过程。白血病优势克隆的产生,正是机体内环境和药物的选择性与各种亚克隆自身适应性相博弈的结果。随着二代测序技术... 详细信息

白血病是一组多基因病,其克隆演变过程受到多种因素的调控。白血病的克隆演变过程是一个顺序性、多步骤基因突变的积累过程。白血病优势克隆的产生,正是机体内环境和药物的选择性与各种亚克隆自身适应性相博弈的结果。随着二代测序技术的深入发展,学者们对白血病的克隆演变过程有了更加深入的认识,而且这种认识还在不断地深化。这必将使白血病的诊断和治疗模式发生翻天覆地的变化。

关键词：白血病克隆演变基因突变 RNA 耐药

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颗粒性急性淋巴细胞白血病的实验室检查及诊断分析二例

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中华临床实验室管理电子杂志 2015年第4期3卷 253-256页

作者：肖继刚田欣蔡文宇孟洁路旭琳王慧君汝昆中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院病理中心天津300020

颗粒性急性淋巴细胞白血病（granular acute lymphoblastic leukemia,G-ALL）是一种少见的ALL亚型,细胞质中可见较多的粗大颗粒。形态上极易与部分急性髓系白血病（acute myeloblastic leukemia,AML）及大颗粒淋巴细胞白血病（large gra... 详细信息

颗粒性急性淋巴细胞白血病（granular acute lymphoblastic leukemia,G-ALL）是一种少见的ALL亚型,细胞质中可见较多的粗大颗粒。形态上极易与部分急性髓系白血病（acute myeloblastic leukemia,AML）及大颗粒淋巴细胞白血病（large granular lymphocytic leukemia,LGLL）相混淆。我院在近期诊断2例G-ALL,现报告和结合文献讨论,

关键词：急性髓系白血病 granular lymphocytic lymphoblastic 诊断分析免疫表型特异性分子标志骨髓涂片淋巴细胞白血病髓系抗原

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慢性中性粒细胞白血病一例并文献复习

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白血病．淋巴瘤 2015年第7期24卷 442-444页

作者：宋琳井丽萍张凤奎中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院贫血诊疗中心一病区天津300020

目的分析慢性中性粒细胞白血病（CNL）的临床特征、分子遗传学进展及诊断策略.方法报道1例CNL并复习相关文献.结果患者为老年男性,查体发现白细胞增高,以成熟中性粒细胞增高为主,脾脏大,骨髓粒系增生,JAK2 V617F、bcr-abl（p210、23... 详细信息

目的分析慢性中性粒细胞白血病（CNL）的临床特征、分子遗传学进展及诊断策略.方法报道1例CNL并复习相关文献.结果患者为老年男性,查体发现白细胞增高,以成熟中性粒细胞增高为主,脾脏大,骨髓粒系增生,JAK2 V617F、bcr-abl（p210、230）、FIP1L1/PDGFRα均阴性,CSF3R基因T618I突变.结论分子遗传学研究表明CNL已明确可由CSF3R激活突变所致,CSF3R检测使CNL从排除性诊断进入前瞻性诊断时代.

关键词：慢性中性粒细胞白血病骨髓增殖性肿瘤 @@

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慢性淋巴细胞白血病的克隆演变

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癌症进展 2015年第3期13卷 247-250页

作者：吕瑞李增军中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院淋巴瘤中心天津300020

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)的克隆演变、遗传异质性均影响疾病的发展及治疗决策的选择,其中线性模式及分支模式是目前公认的CLL的主要克隆演变模式。基于新型分子生物学技术的发展,相关研究正在逐步揭开克... 详细信息

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)的克隆演变、遗传异质性均影响疾病的发展及治疗决策的选择,其中线性模式及分支模式是目前公认的CLL的主要克隆演变模式。基于新型分子生物学技术的发展,相关研究正在逐步揭开克隆演变及遗传异质性的神秘面纱,为预测疾病复发、治疗反应及耐药指引了方向。

关键词：慢性淋巴细胞白血病克隆演变遗传异质性

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阵发性睡眠性血红蛋白尿合并铁缺乏单中心横断面研究

阵发性睡眠性血红蛋白尿合并铁缺乏单中心横断面研究

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中华医学会第15次全国红细胞疾病(贫血)学术会议

作者：彭广新杨文睿井丽萍张莉周康李洋叶蕾李园李建平樊慧慧宋琳赵馨武志洁张凤奎中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院贫血诊疗中心 300020

目的:调查阵发性睡眠性血红蛋白尿合并铁缺乏发生率及临床特征.方法:对742例于2012年5月至2014年10月就诊于我院经FLARE检测PNH克隆阳性患者行横断面分析其铁缺乏发生情况.PNH诊断及分型采用国际PNH兴趣组分型标准;PNH铁缺乏定义为SF＜3...

目的:调查阵发性睡眠性血红蛋白尿合并铁缺乏发生率及临床特征.方法:对742例于2012年5月至2014年10月就诊于我院经FLARE检测PNH克隆阳性患者行横断面分析其铁缺乏发生情况.PNH诊断及分型采用国际PNH兴趣组分型标准;PNH铁缺乏定义为SF＜30 ug/L.结果:742例PNH患者中男性399例、女性343例,中位年龄为32 (5～77)岁;经典PNH 114例(占15.36％)、PNH合并其他骨髓性疾病91例(占12.26％)及亚临床型PNH 537例(占72.38％).三组患者中位年龄、PNH克隆大小、外周血细胞计数、铁代谢指标及溶血相关指标具有统计学差异(P均为0.000);经典PNH患者其红细胞克隆、粒细胞克隆大小明显高于其他两组患者(P=0.000).742例PNH患者其铁缺乏发生率为17.9％,其中经典PNH合并铁缺乏87例(87/114,占76.3％)、PNH合并其他骨髓性疾病30例(30/91,占33.0％)及亚临床型PNH 16例(16/537,占3.0％).经典PNH患者铁缺乏发生率明显高于其他两组患者(P=0.000).合并铁缺乏经典型PNH患者更年轻、病史时间更长,红细胞PNH克隆更大,贫血重、网织红细胞计数低(P＜0.05).多因素分析显示患者年龄及病史长短是经典PNH发生铁缺乏的独立危险因素.结论:PNH患者易发生铁缺乏,并且在经典PNH患者中更为突出.

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