检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤临床 2017年第7期44卷 337-343页

作者：宁乔杨杨洪亮夏冰白丽萍曹增王慧君张翼鷟尤明健天津医科大学肿瘤医院血液科国家肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060 天津医科大学肿瘤医院检验科天津市300060 中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院病理科、实验血液学国家重点实验室美国德克萨斯大学M.D.安德森肿瘤医院血液病理科

天津医科大学肿瘤医院血液科2014年6月收治慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者1例,该患者第1个周期化疗1个月后,在原有CLL细胞亚群的基础上发现另一群急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞亚群。此后... 详细信息

天津医科大学肿瘤医院血液科2014年6月收治慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者1例,该患者第1个周期化疗1个月后,在原有CLL细胞亚群的基础上发现另一群急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞亚群。此后,虽然未经针对性治疗,但肿瘤在较长时间内(约11个月余)均呈现稳定状态。通过回顾患者前期的相关检查,明确此病例为极其罕见的CLL/AML。汇集综合血液科、分子诊断科、病理科等多学科的诊疗意见和延伸讨论,本研究通过此病例对CLL/AML、肿瘤二次打击学说与肿瘤树状演化模型有了比较全面和直观的认识。

关键词：慢性淋巴细胞白血病急性髓系白血病多学科协作

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《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）》解读

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中华血液学杂志 2016年第10期37卷 852-857页

作者：史仲珣肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

真性红细胞增多症（PV）是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤（MPN），其年发病率为0.4－2.8 /10万。PV患者的中位生存期约14年，年龄〈60岁患者为24年。本文就中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组发布的《真性红细胞增多症诊... 详细信息

真性红细胞增多症（PV）是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤（MPN），其年发病率为0.4－2.8 /10万。PV患者的中位生存期约14年，年龄〈60岁患者为24年。本文就中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组发布的《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）》进行解读。

关键词：红细胞增多症诊断解读专家中国治疗真性红细胞增多症造血干细胞中位生存期

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染色体1q21扩增型多发性骨髓瘤的临床和生物学特点

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中华医学杂志 2016年第8期96卷 615-619页

作者：钟仕贞李承文易树华邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院淋巴瘤诊疗中心实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨染色体1q21扩增型多发性骨髓瘤（MM）患者的临床特点，研究浆细胞不同阶段1q21拷贝数检出率的差异及其生物学特点。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月中国医学科学院血液病医院397例MM患者（初诊患者290例，复发难治患者107... 详细信息

目的探讨染色体1q21扩增型多发性骨髓瘤（MM）患者的临床特点，研究浆细胞不同阶段1q21拷贝数检出率的差异及其生物学特点。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月中国医学科学院血液病医院397例MM患者（初诊患者290例，复发难治患者107例）染色体1q21扩增及拷贝数情况，比较1q21扩增在MM不同阶段检出率的差异及其生物学特点。结果初诊MM患者中不伴有1q21扩增患者（148例）与伴有1q21扩增（142例）比较，13q缺失患者比例[38.3%（56/146）比57.7%（82/142），P＝0.001]、t（4；14）异位患者比例[17.4%（25/144）比30.7%（42/137），P＝0.009]、高危遗传学异常患者比例[28.3%（39/138）比41.9%（57/136），P＝0.018]、国际分期体系（ISS）临床分期（P＝0.010）差异均有统计学意义；而年龄、Durie－Salmon临床分期和β2－微球蛋白水平方面差异无统计学意义（均P〉0.05）。初诊与复发难治MM患者比较，在初诊患者中1q21扩增阳性浆细胞比值≥10%、≥20%、≥30%的发生率分别为52.4%（152/290）、49.0%（142/290）、46.2%（134/290），在复发难治患者中分别为71.0%（76/107）、68.2%（73/107）、63.6%（68/107），两者之间差异有统计学意义（P＝0.001、0.001、0.002）。初诊患者与复发难治患者比较，1q21扩增为2个拷贝数的发生率差异有统计学意义[52.2%（145/278）比33.3%（34/102），P＝0.001]；而3个、4个、5个以上拷贝数的发生率差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论1q21扩增在MM患者中是常见遗传学异常，伴有1q21扩增的患者拷贝数变化多样，主要发生在2个拷贝以上的改变，因此1q21检测应该纳入MM患者常规遗传学检测项目。

关键词：多发性骨髓瘤原位杂交荧光 1q21扩增拷贝数

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DNA甲基化修饰在白血病发生中作用的研究进展

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中华血液学杂志 2016年第11期37卷 1003-1007页

作者：高爱郑亚伟程涛中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

DNA甲基化修饰是表观遗传调控的重要机制之一，由DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）、DNA羟甲基化酶（ten-eleven translocation,TET）和异柠檬酸脱氢酶（isocitrate dehydrogenase，IDH）调控的DNA甲基化不仅调控正常造血... 详细信息

关键词： DNA甲基化白血病修饰表观遗传调控 DNA甲基转移酶异柠檬酸脱氢酶造血干细胞甲基化酶

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我如何治疗新诊断的年轻高危弥漫大B细胞淋巴瘤

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中华血液学杂志 2016年第9期37卷 747-750页

作者：邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种高度异质性的恶性肿瘤。目前利妥昔单抗联合CHOP样方案的免疫化疗可使70％～85％的国际预后指数（IPI）评分低危患者获得长期生存及临床治愈；而对于IPI≥3分或一些特殊类型的高危DLBCL患者，R-CHOP方... 详细信息

弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一种高度异质性的恶性肿瘤。目前利妥昔单抗联合CHOP样方案的免疫化疗可使70％～85％的国际预后指数（IPI）评分低危患者获得长期生存及临床治愈；而对于IPI≥3分或一些特殊类型的高危DLBCL患者，R-CHOP方案治疗后患者的5年总体生存（0s）率远低于50％。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤高危治疗 CHOP方案年轻诊断国际预后指数利妥昔单抗

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肿瘤休眠的机制及其意义

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白血病．淋巴瘤 2016年第3期25卷 129-133,138页

作者：吴克复郑国光马小彤宋玉华中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

非肿瘤死亡患者尸检常见滤泡性淋巴瘤、前列腺癌、乳腺癌等休眠肿瘤，而血液系统恶性肿瘤细胞的休眠与疾病的发生、发展和治疗密切相关。休眠是生物在生存竞争中普遍采用的策略，作为体内新生物的肿瘤保留了这类基本性状。肿瘤休眠的机... 详细信息

非肿瘤死亡患者尸检常见滤泡性淋巴瘤、前列腺癌、乳腺癌等休眠肿瘤，而血液系统恶性肿瘤细胞的休眠与疾病的发生、发展和治疗密切相关。休眠是生物在生存竞争中普遍采用的策略，作为体内新生物的肿瘤保留了这类基本性状。肿瘤休眠的机制是近年来备受关注的研究课题，不仅具有理论意义，而且对肿瘤防治有指导作用，可能开拓新的防治途径，有助于对“过度诊断”“过度治疗”进一步认识，为“精准医学”提供新线索。文章介绍了肿瘤休眠的细胞机制及免疫和血管生成调控机制，讨论其临床意义和应用前景，并展望了深入研究的可能途径，以期为血液系统恶性肿瘤的诊疗提供新线索。

关键词：血液系统恶性肿瘤肿瘤休眠机制精准医学

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地西他滨10天方案治疗初治老年急性髓系白血病的疗效及安全性初步探讨

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中华血液学杂志 2016年第11期37卷 993-995页

作者：秦铁军徐泽锋张悦方力维张宏丽潘丽娟胡耐博曲士强李冰肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

老年急性髓系白血病（AML）患者在白血病发病前常有前驱血液病史，此外，老年AML患者因骨髓生理性衰竭正常干细胞数量较少，化疗致骨髓抑制后再生恢复能力减弱，抑制期相关并发症发生率增加；一般来说，随着年龄的增大患者合并疾病的概... 详细信息

老年急性髓系白血病（AML）患者在白血病发病前常有前驱血液病史，此外，老年AML患者因骨髓生理性衰竭正常干细胞数量较少，化疗致骨髓抑制后再生恢复能力减弱，抑制期相关并发症发生率增加；一般来说，随着年龄的增大患者合并疾病的概率也随之增高，治疗相关不良反应增加。

关键词：急性髓系白血病老年地西他滨治疗安全性疗效初治并发症发生率

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615例Ph染色体／BCR—ABL融合基因阴性骨髓增殖性肿瘤患者的症状负荷评估

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中华血液学杂志 2016年第1期37卷 26-29页

作者：徐俊卿徐泽锋王静雅李冰孙秀娟秦铁军张悦张宏丽方力维潘丽娟胡耐博曲士强肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 青岛大学附属烟台毓璜顶医院血液科 264000

目的评估Ph染色体和BCR—ABL阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者体质性症状负荷。方法用骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表（MPN—***）对628例MPN患者进行现场调查。结果疲劳在真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓... 详细信息

目的评估Ph染色体和BCR—ABL阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者体质性症状负荷。方法用骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表（MPN—***）对628例MPN患者进行现场调查。结果疲劳在真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）患者中的症状负荷和发生率均最高[分别为（3．46±2．97）、（3．47±2．99）、（4．74±3．04）分和76．O％、76．2％、89．9％]。患者的总症状负荷由高到低依次为PMF、PV、ET[分别为（28．9±19．1）、（19．2±16．8）、（17．1±15．3）分]，PMF与Pv、ET比较差异均有统计学意义（x2=6．371，P=-0．021；x2=14．020，P〈0．001），PV与ET之间差异无统计学意义（x2=2．281，P=0．191）。结论MPN-SAF-TSS评估量表可有效评估MPN患者体质性症状，PV、ET和PMF患者中PMF的总症状负荷最高，用MPN—SAF—TSS评估量表进行症状评估应列为MPN治疗研究的评价指标。

关键词：骨髓增殖性肿瘤骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表症状

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miRl37及其靶基因Kruppel样转录因子12在多发性骨髓瘤中的表达及预后意义

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白血病．淋巴瘤 2016年第6期25卷 326-329,335页

作者：张帅帅徐燕邓书会秦宇杜晨星毛雪涵邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨miR137的靶基因Kruppe1样转录因子12（KLF12）对多发性骨髓瘤（MM）预后的影响。方法通过软件预测miR137的靶基因，应用基因表达谱（GEP）分析KLF12基因是否为MM预后因素，构建miR137过表达的MM细胞株NCI．H929，应用实时定量... 详细信息

目的探讨miR137的靶基因Kruppe1样转录因子12（KLF12）对多发性骨髓瘤（MM）预后的影响。方法通过软件预测miR137的靶基因，应用基因表达谱（GEP）分析KLF12基因是否为MM预后因素，构建miR137过表达的MM细胞株NCI．H929，应用实时定量聚合酶链反应、Westernb1ot分别检测KLF12基因和蛋白在细胞株中的表达。结果软件预测miR137的靶基因有MITF、BUE2H、SH3BP5、KLF12。对GEP芯片中患者数据进行分析，高表达KLF12的患者455例，其中75例（16.5％）死亡，低表达KLF12的患者104例，其中25例（24.0％）死亡。miR137过表达的细胞株NCI．H929中KLF12较高。MM患者的miR137水平和KLF12的表达呈正相关（r=0.67，P=0.01）。结论miR137-KLF12是判断MM预后的重要指标。

关键词：多发性骨髓瘤 miR137 Kruppel样转录因子

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磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1在Notch1诱导的小鼠急性T淋巴细胞白血病发展中的作用

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中国实验血液学杂志 2016年第3期24卷 637-642页

作者：王乐胡甜园陈幸李聪郭惠东初雅婧汪晓敏王伟丽程涛袁卫平中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 华中科技大学同济医学院同济医院血液科湖北武汉430030

目的:应用Mx1-cre;Lox P系统,建立可诱导敲除PDK1的Notch1诱导的急性T淋巴细胞白血病小鼠模型,观察PDK1在急性T淋巴细胞白血病发展过程中的作用。方法:用流式细胞术检测小鼠骨髓白血病细胞的周期和凋亡率,应用实时荧光定量PCR检测小鼠... 详细信息

目的:应用Mx1-cre;Lox P系统,建立可诱导敲除PDK1的Notch1诱导的急性T淋巴细胞白血病小鼠模型,观察PDK1在急性T淋巴细胞白血病发展过程中的作用。方法:用流式细胞术检测小鼠骨髓白血病细胞的周期和凋亡率,应用实时荧光定量PCR检测小鼠白血病细胞中肿瘤相关基因和转录因子的表达水平。结果:成功建立诱导敲除PDK1的T-ALL小鼠模型;体内诱导PDK1敲除后,与对照组相比,敲除组白血病小鼠的生存期明显延长(P<0.01);PDK1敲除对白血病细胞的周期无影响;敲除组小鼠骨髓白血病细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.001);PDK1的敲除引起肿瘤相关基因和转录因子c-Myc和NF-κB表达水平降低(P<0.01)以及P53表达水平升高(P<0.01)。结论:PDK1的敲除可抑制T-ALL的发展,推测其机制可能是通过调控白血病细胞的凋亡和多种转录因子的表达来影响白血病的进程。

关键词： PDK1 Notch1 条件基因敲除急性T淋巴细胞白血病白血病小鼠模型

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