检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2014年第4期22卷 1183-1187页

作者：盛梦瑶周圆许明江杨逢春中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

ASXL1是Trithorax和Polycomb家族的增强子,在维持基因表达稳态中发挥着重要作用。近年来,在多种髓系肿瘤患者的造血细胞中都发现了ASXL1突变,包括慢性粒单核细胞白血病(43%)、骨髓增生异常综合征(14%)、骨髓增殖性肿瘤(10%)和急性髓系... 详细信息

ASXL1是Trithorax和Polycomb家族的增强子,在维持基因表达稳态中发挥着重要作用。近年来,在多种髓系肿瘤患者的造血细胞中都发现了ASXL1突变,包括慢性粒单核细胞白血病(43%)、骨髓增生异常综合征(14%)、骨髓增殖性肿瘤(10%)和急性髓系白血病(20%)等。ASXL1突变主要以移码突变和无义突变为主。ASXL1突变的广泛性表明它可能在髓系肿瘤的发病机制和恶性转化中发挥着重要作用,但是ASXL1突变在髓系疾病发生及体内正常造血中的作用及机制尚不完全清楚。本文对ASXL1的结构与功能特点,ASXL1突变与患者临床特征和疾病进展的关系,ASXL1突变与其它基因突变的关系,及敲除或沉默ASXL1的体内外模型进行了综述。

关键词： ASXL1突变表观遗传髓系肿瘤

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沉默Sam68基因对Jurkat细胞增殖影响的研究

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中国实验血液学杂志 2014年第4期22卷 894-898页

作者：王迟鹃许华张海瑞王建蔺亚妮庞天翔李庆华中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院、血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究探讨Sam68基因对人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat增殖的影响。针对Sam68 mRNA 531-552靶位点设计并合成shRNA,构建pLKO-Tet-On条件性真核干扰载体,制备慢病毒并感染Jurkat细胞;应用强力霉素(Doxycycline)诱导干扰载体表达,用Real... 详细信息

本研究探讨Sam68基因对人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat增殖的影响。针对Sam68 mRNA 531-552靶位点设计并合成shRNA,构建pLKO-Tet-On条件性真核干扰载体,制备慢病毒并感染Jurkat细胞;应用强力霉素(Doxycycline)诱导干扰载体表达,用Real-time PCR和Western blot验证干扰效率,用改良MTT法检测沉默Sam68基因对Jurkat细胞活力的影响,用体外细胞集落形成实验观察沉默Sam68基因对细胞集落形成能力的影响,用流式细胞术分析沉默Sam68前后细胞周期的变化。结果表明:与对照组相比,实验组Sam68基因的表达被有效抑制(P<0.05);沉默Sam68基因降低了Jurkat细胞活力,抑制了细胞的集落形成能力并且导致S期细胞比例显著增加,G2期细胞比例显著降低(P<0.05)。结论:利用shRNA靶向干扰Sam68基因的表达可以有效抑制人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖。

关键词： Sam68基因 Jurkat细胞 shRNA干扰细胞增殖

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抗小鼠CD122抗体促进脐血CD34^＋细胞在NOD/SCID小鼠体内的重建

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中国实验血液学杂志 2014年第6期22卷 1673-1677页

作者：盛梦瑶石慧邢文汪文君司晓慧白洁袁卫平周圆杨逢春中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院、血液学研究所、实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨抗小鼠CD122抗体促进人脐血CD34+造血干细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内的重建能力。对NOD/SCID小鼠进行半致死剂量γ射线照射,照射后腹腔注射200μg同型对照抗体或者抗小鼠CD122抗体,6-8 h后经... 详细信息

本研究旨在探讨抗小鼠CD122抗体促进人脐血CD34+造血干细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内的重建能力。对NOD/SCID小鼠进行半致死剂量γ射线照射,照射后腹腔注射200μg同型对照抗体或者抗小鼠CD122抗体,6-8 h后经尾静脉注射人脐血CD34+细胞或者注入PBS作为对照。处理后第2、3、4周取仅注射抗小鼠CD122抗体或同型对照抗体的小鼠外周血,动态监测小鼠NK细胞比例变化。在经过脐血CD34+细胞移植的小鼠中,利用流式细胞术对移植后小鼠骨髓中人CD45+比例以及CD45+细胞亚群中人CD34,CD19和CD33比例进行分析,观察抗小鼠CD122抗体对人造血干细胞在小鼠体内重建能力的影响。结果表明,用抗CD122抗体处理后2周和3周时,小鼠外周血中NK细胞比例分别为(4.6±0.6)%和(5.7±1.7)%,与注射同型对照抗体的NOD/SCID小鼠(12.2±1.4)%和(13.3±1.2)%相比下降约60%。在移植了人脐血CD34+细胞的小鼠中,同时用CD122抗体处理组在移植后6周和8周时小鼠骨髓中h CD45+比例分别为(63.0±12.2)%和(53.2±16.3)%,明显高于同型对照抗体组中h CD45+比例(7.7±3.6)%和(6.1±2.4)%。此外,经过抗CD122抗体处理组的小鼠移植8周后骨髓中仍能够明显的检测到人CD34+细胞的存在。结论:抗小鼠CD122抗体通过降低NOD/SCID小鼠的NK细胞的比例,大大促进了人脐血CD34+造血干细胞在免疫缺陷小鼠体内的重建能力。

关键词：造血干细胞 NK细胞造血重建 NOD/SCID小鼠

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CIAPIN1基因对K562细胞增殖能力的影响

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中国实验血液学杂志 2014年第3期22卷 671-674页

作者：蔺亚妮王建李庆华许华张海瑞庞天翔中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院、血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨CIAPIN1基因对慢性髓系白血病(CML)细胞系K562细胞增殖能力的影响。针对CIAPIN1基因构建shRNA真核表达载体并稳定转染K562细胞,用real-time PCR和Western blot技术验证干扰效率,采用MTT法检测K562细胞的增殖活性的改变,... 详细信息

本研究旨在探讨CIAPIN1基因对慢性髓系白血病(CML)细胞系K562细胞增殖能力的影响。针对CIAPIN1基因构建shRNA真核表达载体并稳定转染K562细胞,用real-time PCR和Western blot技术验证干扰效率,采用MTT法检测K562细胞的增殖活性的改变,利用甲基纤维素集落形成实验观察K562细胞集落形成大小和数量的变化,通过体内实验观察K562细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果表明,与对照组相比,K562细胞的CIAPIN1基因表达被有效抑制;干扰CIAPIN1基因后K562细胞的增殖活性明显下降,集落形成数量减少和集落大小显著减小,小鼠体内成瘤能力明显降低。结论:干扰CIAPIN1基因表达能抑制K562细胞在体内及体外的增殖能力。

关键词： CIAPIN1基因 K562细胞细胞增殖

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雷帕霉素对再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞生物学功能的影响

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中国实验血液学杂志 2014年第3期22卷 762-766页

作者：王昕马凤霞卢士红池颖陈芳李雪李娟娟杜文静冯影崔俊杰宋保全韩忠朝中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究探讨雷帕霉素对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者的骨髓间充质干细胞的生物学功能和自噬现象的影响,为研究雷帕霉素应用于临床再生障碍性贫血的治疗提供资料。不同浓度雷帕霉素(0、10、50、100 nmol/L)处理AA患者BM-MSC 48... 详细信息

本研究探讨雷帕霉素对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者的骨髓间充质干细胞的生物学功能和自噬现象的影响,为研究雷帕霉素应用于临床再生障碍性贫血的治疗提供资料。不同浓度雷帕霉素(0、10、50、100 nmol/L)处理AA患者BM-MSC 48 h,然后用Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达,应用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,CCK-8法测定细胞增殖情况,以BM-MSC成脂分化诱导2周后油红染色方法检测成脂分化能力,并且用real-time PCR检测成脂相关基因(LPL、CFD和PPARγ)的表达。结果显示:雷帕霉素引起AA患者的BM-MSC自噬增加,促进其凋亡(P<0.05),且呈剂量依赖性地将细胞阻滞于G0/G1期,阻止其进入S期(P<0.05);BM-MSC增殖率随雷帕霉素浓度增加而降低,并且雷帕霉素抑制AA患者BM-MSC的成脂分化,且呈剂量依赖性。结论:雷帕霉素诱导AA患者BM-MSC发生自噬和凋亡,明显促进G1期细胞周期阻滞,抑制细胞增殖和降低成脂分化,以上现象的机制可能与雷帕霉素通过抑制mTOR信号通路而激活自噬有关。

关键词：雷帕霉素再生障碍性贫血骨髓间充质干细胞 mTOR

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获得性凝血因子Ⅹ缺乏症三例报告并文献复习

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中华血液学杂志 2014年第7期35卷 633-636页

作者：刘文洁宣旻薛峰杨仁池中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院天津300020 实验血液学国家重点实验室

目的加深对获得性凝血因子Ⅹ缺乏症的认识.方法对3例获得性凝血因子Ⅹ缺乏症患者的临床资料进行分析,并复习相关文献.结果例1,男,57岁,诊断为多发性骨髓瘤轻链型、继发性淀粉样变、获得性凝血因子Ⅹ缺乏症,表现为自发性皮肤黏膜出血... 详细信息

目的加深对获得性凝血因子Ⅹ缺乏症的认识.方法对3例获得性凝血因子Ⅹ缺乏症患者的临床资料进行分析,并复习相关文献.结果例1,男,57岁,诊断为多发性骨髓瘤轻链型、继发性淀粉样变、获得性凝血因子Ⅹ缺乏症,表现为自发性皮肤黏膜出血,凝血因子Ⅹ活性（FⅩ∶C）1.8％,予以MP（马法兰＋曲安西龙）方案联合沙利度胺及对症治疗,FⅩ∶C未见升高,因原发病进展死亡.例2,男,41岁,以颅内出血入院,FⅩ∶C 26.8％,予以补充叶酸、维生素B12、维生素K,并输注红细胞、血小板及新鲜冰冻血浆治疗,颅内出血好转.例3,女,63岁,因反复发作四肢关节出血4个月入院,FⅩ∶C 6.1％,给予凝血酶原复合物、甲泼尼龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗治疗,FⅩ∶C未见明显升高,关节腔出血仍反复发作.结论获得性凝血因子Ⅹ缺乏症临床表现具有异质性,诊断依赖病史和实验室检查,治疗包括控制出血和治疗原发病,预后与患者基础疾病相关.

关键词：因子Ⅹ缺乏多发性骨髓瘤颅内出血治疗结果

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慢性淋巴细胞白血病治疗模式的转变

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中华血液学杂志 2014年第4期35卷 275-277页

作者：邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院天津300020 实验血液学国家重点实验室

近十余年随着对慢性淋巴细胞白血病（CLL）发病机制研究的深入和新药的不断研发，CLL患者的治疗效果有了显著提高，但CLL仍不可治愈，这促使临床工作者不得不转变策略。另外，临床新药井喷式的发展以及临床预后检测手段的持续改进，也促... 详细信息

近十余年随着对慢性淋巴细胞白血病（CLL）发病机制研究的深入和新药的不断研发，CLL患者的治疗效果有了显著提高，但CLL仍不可治愈，这促使临床工作者不得不转变策略。另外，临床新药井喷式的发展以及临床预后检测手段的持续改进，也促进CLL治疗模式发生转变，新的治疗模式所带来的新的治疗理念值得从事相关工作者学习和参考。

关键词：慢性淋巴细胞白血病治疗效果临床工作者 CLL 发病机制临床预后新药

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原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤三例报告并文献复习

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中华血液学杂志 2014年第10期35卷 914-917页

作者：刘慧敏易树华刘恩彬李增军张洪菊汝昆邹德慧邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的通过报道3例罕见的原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的诊断、鉴别诊断和治疗经过,提高对该病的认识.方法分析患者的发病经过、临床特点、治疗反应和转归,对患者的骨髓标本进行细胞形态学、流式细胞术、免疫组织化学和分子... 详细信息

目的通过报道3例罕见的原发骨髓弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的诊断、鉴别诊断和治疗经过,提高对该病的认识.方法分析患者的发病经过、临床特点、治疗反应和转归,对患者的骨髓标本进行细胞形态学、流式细胞术、免疫组织化学和分子生物学检测以助诊断和鉴别诊断.结果 3例患者发病年龄偏大（56、60、70岁）,均以血常规异常起病,呈侵袭性经过,查体及影像学检查未发现淋巴结及肝、脾肿大,完善骨髓细胞形态学、流式细胞术、免疫组织化学等检查后可明确诊断为DLBCL,原发骨髓.予以含利妥昔单抗（R）的CHOP（环磷酰胺＋表阿霉素＋长春新碱＋泼尼松）方案或R-EPOCH（R＋依托泊苷＋长春新碱＋吡柔比星＋环磷酰胺＋泼尼松）方案化疗,近期疗效可达完全缓解,远期疗效仍待进一步评价.结论原发骨髓的DLBCL非常特殊和罕见,这是国内首次报道,相关的发病机制和治疗策略有待于进一步深入探索.

关键词：骨髓淋巴瘤,大B细胞,弥漫性抗肿瘤联合化疗方案原发

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AKT的功能及其对造血系统和白血病的调节

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中华血液学杂志 2014年第2期35卷 180-182页

作者：胡甜园程涛袁卫平中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

磷脂酰肌醇．3激酶一丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（P13K-AKT）信号通路在细胞的多种生理过程中发挥调节作用。

关键词：造血系统调节苏氨酸蛋白激酶白血病 AKT 磷脂酰肌醇生理过程信号通路

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IFN-γ在小鼠造血调节中的作用

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中国实验血液学杂志 2014年第3期22卷 612-616页

作者：赵馨邢海燕田征唐克晶王敏饶青王建祥张凤奎中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨IFN-γ在小鼠骨髓造血调节中的作用及其作用机制。通过RT-PCR方法扩增小鼠IFN-γ(mIFN-γ)片段,构建mIFN-γ慢病毒表达载体pCDH1-mIFN-γ-EF1-copGFP(pCDH-mIFN-γ-GFP)。将pCDHmIFN-γ-GFP和pCDH1-EF1-copGFP(pCDH-GFP)分别与辅助质粒pPACK-A、pPACK-B、pPACK-C组合,通过磷酸钙沉淀法转染293T细胞,制备慢病毒。通过慢病毒将mIFN-γ和GFP转导至C57BL/6J雄性小鼠的骨髓单个核细胞,接种于M3434甲基纤维素完全培养基进行集落形成试验,同时将其通过尾静脉注射给致死剂量照射的受体C57BL/6J小鼠体内,定期进行血常规检查。结果显示,成功构建pCDH-mIFN-γ-GFP慢病毒载体;转导mIFN-γ的293T细胞分泌mIFN-γ蛋白;转导mIFN-γ的小鼠骨髓单个核细胞集落生成数量较对照组显著减少,集落形成能力下降;mIFN-γ组的骨髓移植小鼠血象恢复较GFP对照组延迟,移植后8周流式细胞术检测外周血仍可见GFP阳性细胞。结论:mIFN-γ降低了造血干/祖细胞的增殖能力,延缓骨髓移植小鼠的造血恢复时间。

关键词： IFN-γ 骨髓单个核细胞造血调节

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